Изменения гемодинамики. Органическая недостаточностьхарактеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур

Этиология

Органическая недостаточность характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Именно эту форму недостаточности митрального клапана, при которой имеется грубое органическое поражение створок клапана, принято называть собственно пороком сердца. Наиболее частыми причинами органической митральной недостаточно­сти являются:

• ревматизм (около 75% случаев);

• атеросклероз;

• инфекционный эндокардит;

• системные заболевания соединительной ткани.

Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется в первую очередь объемом обратного тока крови из ЛЖ в ЛП, что, в конечном счете, может при­водить к развитию нескольких важных гемодинамических последствий данного порока.

Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате не полного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом. Длительное воздействие на сердце этого гемодинамического фактора приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, т.е. гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца. Эти два процесса носят компенсаторный характер, обеспечивая в течение длительного времени повышение силы сокращения предсердия и желудочка.

Снижение эффективного сердечного выброса - второе важнейшее следствие митральной недостаточности. В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы «бесцельно» циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов сердца, эффективный сердечный выброс (т.е. количество крови, выбрасываемой в артериальную систему большого круга кровообращения) снижается и, одновременно, уменьшается перфузиявнутренних органов и периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).

Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, хотя такое повышение редко достигает степеней его увеличения, наблюдающихся при стенозе левого предсердно-желудочкового отвер­стия. Тем не менее, при митральной недостаточности также возможно развитие застоя крови в легкихс появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и малом круге кровообращения повышается незначительно. Во многом это связано с существенным увеличением податливости стенки ЛП, при дли­тельно существующей митральной регургитации. У таких больных обычно выявляется значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставать­ся нормальным или слегка повышенным. Ясно, что клиническая картина застоя крови в легких в этих случаях будет слабо выраженной или отсутствовать совсем.

При длительном течении заболевания и выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно снижается сократительная функция ЛЖ и формируется левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся венозным застоем крови в малом круге кровообращения, а в дальнейшем - развитием легочной артериальной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатацияПЖ, а при тяжелом течении заболевания появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

Дата добавления: 2015-05-09