Осмотр и пальпация сердца. Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величи­ной митральной регургитации

Осмотр

Жалобы

Клиническая картина

Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величи­ной митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматиче­ской этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клини­ческих проявлений заболевания.

Если дефект клапана выражен нерезко, а повторные ревматические атаки отсутству­ют, больной в течение длительного времени (иногда в течение всей жизни) может не ис­пытывать сколько-нибудь заметного дискомфорта. Это объясняется в первую очередь наличием компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП, которые обеспечивают необходимое увеличение общего УО и полностью компенсируют объем­ную перегрузку левых отделов сердца (объем крови, поступающей в аорту, + объем ре­гургитации). Следует заметить, что даже при отсутствии субъективных проявлений митрального порока, физикальное и инструментальное исследования, как правило, по­зволяют выявить его объективные признаки.

При более выраженном дефекте клапана и повторных ревматических атаках, посте­пенно увеличивающих этот дефект, такая компенсация становится неполной. Первые субъективные проявления порока, как правило, связаны с относительным снижением эффективного УО и умеренным повышением давления в легочной артерии.

Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тя­жесть в ногах, сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышканаблюдается и в покое, иногда приоб­ретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. В этих случаях речь идет, как правило, о выраженном застое крови в малом круге кровообращения и повышении давления в легочной артерии, обусловленных сни­жением сократимости ЛЖ и значительным объемом митральной регургитации. Одно­временно пульс становится учащенным, даже в покое, что также отражает снижение эффективного УО и рефлекторную активацию САС.

Наконец, в тяжелых случаях у больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашельили кашель с небольшим отделе­нием слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови.

При длительном течении органической митральной недостаточности, сопровож­дающейся признаками пассивной венозной легочной гипертензии, рано или поздно в патологический процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется, а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается отекамина ногах и тяжестью в правом подре­берье, возникающей вследствие гепатомегалии.

Следует помнить, что признаки правожелудочковой декомпенсации, в частности оте­ки нижних конечностей, могут появляться у больных даже с умеренной, но длительно сохраняющейся легочной гипертензией, у которых отсутствуют, например, анамнести­ческие указания на приступы сердечной астмы, отека легких или кровохарканье. Дело в том, что помимо гемодинамических нарушений (застой крови в венах большого круга кровообращения), в патогенезе отечного синдрома большую роль играет активация нейрогормональных системорганизма (РААС, АДГ) и угнетение активности предсердного натрийуретического гормона, что способствует значительной задержке ионов Na⁺ и воды в организме.

При небольшой степени недостаточности митрального клапана внешние проявления этого порока сердца отсутствуют. Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерно появление акроцианоза(цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого цианотичного ру­мянца на щеках (facies mitralis). Типичные изменения внешнего вида больных, характер­ные для митрального порока сердца и описанные в предыдущем разделе (астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура, «пепельный» цвет кожи в сочета­нии с цианозом, слабое общее физическое развитие и т.п.), при митральной недостаточно­сти встречаются не столь часто, как при митральном стенозе, и только в случае выражен­ного дефекта митрального клапана, сформировавшегося в молодом или детском возрасте.

Положение ортпопноэсвидетельст­вует о возникновении левожелудочковой недостаточности и значительном застое крови в малом круге кровообращения.

При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отекина ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме за счет асцита.

У большинства больных с митральной недостаточностью преобладает эксцентриче­ская гипертрофия (гипертрофия + дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки. Верхушечный толчокв связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При выраженной недостаточности митрального клапана и присоединении левожелудоч­ковой недостаточности верхушечный толчок может достигать передней подмышечной линии и опускаться вниз в V межреберье. На верхушке иногда определяется систолическое дрожание - низкочастотный экви­валент характерного для митральной регургитации систолического шума.

В тяжелых случаях при более выраженной легочной гипертензии и возникновении гипертрофии и дилатации ПЖ, помимо описанных изменений верхушечного толчка у больных можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок, локализующий­ся в III-IV межреберье слева от грудины, а также эпигастральную пульсацию.

Дата добавления: 2015-05-09