КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Осмотр и пальпация сердца. Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величиной митральной регургитации
Осмотр Жалобы Клиническая картина Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величиной митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматической этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клинических проявлений заболевания.
Если дефект клапана выражен нерезко, а повторные ревматические атаки отсутствуют, больной в течение длительного времени (иногда в течение всей жизни) может не испытывать сколько-нибудь заметного дискомфорта. Это объясняется в первую очередь наличием компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП, которые обеспечивают необходимое увеличение общего УО и полностью компенсируют объемную перегрузку левых отделов сердца (объем крови, поступающей в аорту, + объем регургитации). Следует заметить, что даже при отсутствии субъективных проявлений митрального порока, физикальное и инструментальное исследования, как правило, позволяют выявить его объективные признаки. При более выраженном дефекте клапана и повторных ревматических атаках, постепенно увеличивающих этот дефект, такая компенсация становится неполной. Первые субъективные проявления порока, как правило, связаны с относительным снижением эффективного УО и умеренным повышением давления в легочной артерии. Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышканаблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. В этих случаях речь идет, как правило, о выраженном застое крови в малом круге кровообращения и повышении давления в легочной артерии, обусловленных снижением сократимости ЛЖ и значительным объемом митральной регургитации. Одновременно пульс становится учащенным, даже в покое, что также отражает снижение эффективного УО и рефлекторную активацию САС.
Наконец, в тяжелых случаях у больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашельили кашель с небольшим отделением слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови. При длительном течении органической митральной недостаточности, сопровождающейся признаками пассивной венозной легочной гипертензии, рано или поздно в патологический процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется, а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается отекамина ногах и тяжестью в правом подреберье, возникающей вследствие гепатомегалии. Следует помнить, что признаки правожелудочковой декомпенсации, в частности отеки нижних конечностей, могут появляться у больных даже с умеренной, но длительно сохраняющейся легочной гипертензией, у которых отсутствуют, например, анамнестические указания на приступы сердечной астмы, отека легких или кровохарканье. Дело в том, что помимо гемодинамических нарушений (застой крови в венах большого круга кровообращения), в патогенезе отечного синдрома большую роль играет активация нейрогормональных системорганизма (РААС, АДГ) и угнетение активности предсердного натрийуретического гормона, что способствует значительной задержке ионов Na+ и воды в организме.
При небольшой степени недостаточности митрального клапана внешние проявления этого порока сердца отсутствуют. Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерно появление акроцианоза(цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого цианотичного румянца на щеках (facies mitralis). Типичные изменения внешнего вида больных, характерные для митрального порока сердца и описанные в предыдущем разделе (астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура, «пепельный» цвет кожи в сочетании с цианозом, слабое общее физическое развитие и т.п.), при митральной недостаточности встречаются не столь часто, как при митральном стенозе, и только в случае выраженного дефекта митрального клапана, сформировавшегося в молодом или детском возрасте.
Положение ортпопноэсвидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности и значительном застое крови в малом круге кровообращения. При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отекина ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме за счет асцита.
У большинства больных с митральной недостаточностью преобладает эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия + дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки. Верхушечный толчокв связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При выраженной недостаточности митрального клапана и присоединении левожелудочковой недостаточности верхушечный толчок может достигать передней подмышечной линии и опускаться вниз в V межреберье. На верхушке иногда определяется систолическое дрожание - низкочастотный эквивалент характерного для митральной регургитации систолического шума. В тяжелых случаях при более выраженной легочной гипертензии и возникновении гипертрофии и дилатации ПЖ, помимо описанных изменений верхушечного толчка у больных можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок, локализующийся в III-IV межреберье слева от грудины, а также эпигастральную пульсацию.
Дата добавления: 2015-05-09; Просмотров: 403; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |