Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической митральной недостаточности часто наблюдается увеличение левого желудочка и левого предсердия. Талия сердца сглажена

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

Одномерная ЭхоКГ:

1. Объемная перегрузка левого желудочка.
2. Увеличение экскурсии передней створки митрального клапана.
3. Увеличение EF наклона передней створки митрального клапана.
4. Увеличение амплитуды движения корня аорты.
5. Преждевременное систолическое движение вперед корня аорты.
6. Раннее закрытие аортального клапана.
7. Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия более 1 см.
8. Дилатация левого предсердия.
9. Объемная перегрузка левого предсердия.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Неполная систолическое смыкание митральных створок в короткой парастернальной проекции на уровне митрального клапана.
2. Нормальный размер левого атриовентрикулярного отверстия.
3. Фиброз и утолщение створок (плотные слоистые эхосигналы от створок) (наблюдается при ревматической митральной недостаточности и при инфекционном эндокардите).

Допплер-ЭхоКГ:

1. Выявление турбулентного систолического потока за створками митрального клапана в левом предсердии 1-4 степени градации.
2. Оценка давления в лёгочной артерии, повышающегося при декомпенсации порока.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Митральный стеноз, или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является наиболее частым ревматическим пороком. Изолированный митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана. На 100 000 населения имеется 50-80 больных с митральным стенозом. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%). Крайне редко митральный стеноз является врожденным, и тогда он обычно сочетается с другими аномалиями сердца. Митральное отверстие может быть сужено миксомой левого предсердия или большим тромбом (эти состояния не относятся к порокам сердца).

Клиническая картина. Если митральный стеноз выражен нерезко и гемодинамические нарушения полностью компенсируются гиперфункцией левого предсердия, то больные не предъявляют никаких жалоб. При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на сердцебиение и одышку при физической нагрузке. Резкий подъем давления в легочных капиллярах (при наличии «венозной» легочной гипертензии) может вызвать приступы сердечной астмы. Повышенная утомляемость, быстро возникающая слабость при физической нагрузке связаны с отсутствием в этих условиях адекватного прироста сердечного выброса (так называемая фиксация минутного объема), что обусловлено наличием «первого» (на уровне митрального клапана), а затем и «второго» (на уровне легочных артериол) барьеров. В период, предшествующий частому развитию у таких больных мерцательной аритмии, наблюдается предсердная экстрасистолия.

Внешний вид больных с умеренным митральным стенозом не имеет характерных особенностей. По мере нарастания степени стеноза, развития легочной гипертонии отмечается «митральный румянец» на фоне бледной кожи, а также акроцианоз. При физической нагрузке у больных с высокой легочной гипертонией цианоз усиливается, появляется сероватое окрашивание кожных покровов («пепельный» цианоз), что связано с низким сердечным выбросом. У больных с выраженным стенозом и высокой легочной гипертензией отмечается пульсация в треьем-четвертом межреберье слева от грудины и в эпигастрии, обусловленная усиленными сокращениями гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. В области верхушки сердца при выраженном стенозе при пальпации определяется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), что объясняется низкочастотными колебаниями при прохождении крови через суженное митральное отверстие. Этот феномен усиливается при положении больного на левом боку и одновременной задержке дыхания на выдохе.

При перкуссии границы сердца расширены вверх (за счет ушка расширенного левого предсердия) и вправо (за счет увеличенного правого предсердия, что обычно наблюдается при высокой легочной гипертонии). Смещения границы сердца влево чаще не выявляют. Иногда это смещение возможно за счет того, что на левый контур сердца выходит резко дилатированный правый желудочек (при наличии высокой легочной гипертонии). При аускультации над верхушкой сердца в типичных случаях выслушивается усиление 1 тона («хлопающий» тон) и «тон открытия» митрального клапана; данное сочетание аускультативных признаков создает характерную мелодию митрального стеноза – «ритм перепела». Тотчас за «тоном открытия» выслушивается протодиастолический шум низкого тембра и различной продолжительности, интенсивность которого постепенно уменьшается. При умеренном развитии стеноза и хорошей сократительной функции левого предсердия может определяться только пресистолический шум, нарастающий по интенсивности и заканчивающийся «хлопающим» 1 тоном. Иногда протодиастолический шум может переходить в пресистолический без всякого перерыва. При наличии грубых изменений клапанного аппарата (фиброз створок, кальциноз) усиления 1 тона может не быть. Тембр протодиастолического шума рокочущий, низкий. Его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье». «Митральная» мелодия особенно хорошо слышна при положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе. При таком положении больного эпицентр звучания смещается несколько латерально (к передней и даже среднеподмышечной линии). Диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на весьма ограниченной площади и никуда не проводятся. При высокой легочной гипертонии во втором межреберье слева от грудины определяется усиление и раздвоение П тона, а иногда нежный протодиастолический шум вследствие относительной недостаточности клапана легочной артерии.

Пульс нередко не имеет характерных изменений, однако при выраженном митральном стенозе вследствие уменьшения сердечного выброса он становится малым и мягким. С возникновением мерцания предсердий пульс становится аритмичным. АД обычно не изменяется или умеренно снижается (при выраженном стенозе). У больных пожилого возраста иногда может наблюдаться артериальная гипертония, что связывают с недостаточным кровоснабжением почек. Венозное давление повышается лишь при снижении сократительной функции правого желудочка. Скорость кровотока замедляется уже при развитии легочной гипертонии. По мере развития правожелудочковой недостаточности начинает определяться увеличение печени.

ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия. При легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия.

Рентгенография грудной клетки: увеличение левого предсердия, иногда — обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия). Талия сердца сглажена.

Одномерная ЭхоКГ:

1. Увеличение плотности эхоструктур от митральных створок.
2. П-образное движение створок митрального клапана (вместо М-образного в норме).
3. Аномальное (конкордантное) движение задней митральной створки.
4. Плотные, усиленные эхосигналы от хорд в I стандартной позиции.
5. Задержка закрытия митрального клапана (Q-C 70 мс).
6. Дилатация левого предсердия.
7. Дилатация правого желудочка.
8. Раннее диастолическое выгибание межжелудочковой перегородки (этот феномен связан с более ранним наполнением правого желудочка).
9. Уменьшение полости левого желудочка (наблюдается только при изолированном стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).
10. Уменьшение экскурсии аорты.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Диастолическое выбухание передней митральной створки в проекции длинной парастернальной оси левого желудочка.
2. Сращение комиссур в поперечном парастернальном сечении на уровне митрального клапана.
3. Уменьшение размера левого атриовентрикулярного отверстия.

Сопутствующие изменения:

• Легочная гипертензия
• Недостаточность митрального клапана.
• Тромбы левого предсердия.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Увеличение скорости максимального диастолического потока более 1,3 м/с.
2. Определение величины трансмитрального потока (MF).
3. Вычисление площади митрального отверстия (MVA).

Оценка тяжести митрального стеноза:

1. Пологий EF наклон (наклон EF передней митральной створки в мм/c):

· Тяжелый стеноз - 0-8 мм/с;

· Умеренный стеноз - 8-20 мм/с;

· Легкий стеноз - 20-40 мм/c;

При EF наклоне меньше 15 мм/с площадь атриовентрикулярного отверстия меньше 1,3 см²: если EF наклон 35 мм S митрального отверстия 1,8 см² (вычисляется по формуле эхокардиографом).

1. Степень утолщения и кальцификации митральных створок.
2. Амплитуда движения передней митральной створки.
3. Отсутствие или уменьшение А волны (предсердной) митрального клапана.
4. Размер левого предсердия.
5. Размер правого желудочка.
6. Наличие проявлений легочной гипертензии.

ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана

На вскрытии умерших от различных пороков сердца недостаточность аортального клапана обнаруживается в 14% случаев, причем в изолированном виде – всего в 3,7% случаев. Изолированный порок у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин.

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Наиболее ранние и частые жалобы на сердцебиение и одышку. Сердцебиение ощущается в покое и при физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясения грудной клетки больные ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Эти явления обусловлены значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. Одышка возникает вначале при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности появляется в покое и принимает характер сердечной астмы.

Позднее появляется одна из самых частых жалоб – боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровоснабжения. Тупые и колющие боли, иногда проявляющиеся чувством тяжести в области сердца, обычно не связанные с физической нагрузкой и возникающие в покое. У некоторых больных они носят характер стенокардии. Во время болевых приступов может наблюдаться значительное повышение систолического давления, достигающее иногда 250 – 300 мм.рт.ст.

Ряд больных жалуются на головокружение, обмороки, что обусловлено нарушением мозгового кровообращения.

При развитии недостаточности правого желудочка появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах.

При выраженной недостаточности клапана могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и всей артериальной системе: бледность кожных покровов, зависящая от быстрого оттока крови из мелких артериол, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также височных и плечевых артерий. К этой группе симптомов относится так называемый капиллярный пульс – изменение интенсивности окраски ногтевого ложа. При осмотре и пальпации области сердца у больных обнаруживается усиленный и разлитой верхушечный толчок, который часто определяется в шестом межреберье, он смещен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка. Нередко можно видеть волнообразное движение грудной стенки, которое связано с попеременным западанием и выпячиванием ее соответственно верхушке сердца и расширенной аорте.

При перкуссии выявляется расширение сердца влево и вниз, а у некоторых больных еще и притупление в верхней части грудины, обусловленное расширением аорты.

Аускультация позволяет выявить характерные признаки: I тон приглушен, II тон значительно ослаблен, либо его совсем не слышно. Ослабление II тона соответствует выраженности дефекта клапана. Основной аускультативный признак – диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек.

Чаще и лучше он слышен по левому краю грудины несколько ниже прикрепления III ребра, а иногда над верхушкой сердца, где он слабее. Шум начинается сразу же за вторым тоном и нередко заглушает его, затем постепенно ослабевает к концу диастолы. Обычно он тихий, нежный и льющийся, но может быть интенсивным. При перфорации створок диастолический шум приобретает звенящий, «музыкальный оттенок». Он усиливается в вертикальном положении больного, слабеет или полностью исчезает при учащении сердечных сокращений. У большинства больных с органической недостаточностью аортального клапана определяется систолический шум. Этот шум свидетельствует о сопутствующем аортальном стенозе, если он проводится на сосуды шеи и в яремную ямку. В тех случаях, когда систолический шум выслушивается над верхушкой сердца, его можно объяснить относительной или органической недостаточностью митрального клапана.

У некоторых больных над верхушкой сердца выслушивается мезо- или -пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия. Пульс быстрый, определяется высокий подъем и такой же быстрый спуск пульсовой волны. Такой пульс обозначают как быстрый и высокий (celer et altus).

Для недостаточности аортального клапана характерно снижение диастолического давления ниже 60 мм.рт.ст. Нередко оно снижено до нуля. Систолическое давление чаще повышено до 140 –180 мм.рт.ст. В результате преимущественного снижения диастоличесого давления и повышения систолического увеличивается амплитуда пульсового давления: вместо нормальных 40- 60 мм.рт.ст., она достигает 100 –200 мм.рт.ст. По мнению Г.Ф. Ланга, величина понижения диастолического давления отражает степень недостаточности аортального клапана, так как является её прямым следствием.

При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) иногда определяется двойной тон Траубе и значительно чаще двойной шум Дюрозье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым ее компрессию.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения.

Дата добавления: 2015-05-09