Патогенез

ЭТИОЛОГИЯ

Пневмония, как правило, является осложнением ОРВИ и имеет бактериальную природу (более 80% случаев). В отличие от других инфекционных заболеваний пневмония не оставляет иммунитета.

Этиология пневмонии определяется возрастом больного, где произошло инфицирование и развитие пневмонии, а также преморбидным фоном ребенка.

У новорожденных (до 2-3 нед.): внутриутробная (инфицирование произошло в анте- и интранатальный период): стрептококки группы В, Str. agalactici; ЦМВ; грамотрицательные – E.coli, клебсиелла пневмонии, хламидия трахоматис, реже золотистый стафилококк, листерелла.

У детей 2-3 нед. до 3 мес.: грамотрицательные энтеробактерии (E.coli, клебсиелла пневмонии), а затем - золотистый и эпидермальный стафилококк, пиогенный стрептококк. Респираторные вирусы (РС, АВ, парагрипп), хламидия трахоматис. Значительный % пневмоний связан с привычной аспирацией пищи – неспорообразующие анаэробы и грамотрицательная флора.

У детей 2-4 мес. до 3-4 лет: основной возбудитель – Str.pneumoneae и респираторные вирусы. Второе место – гемофильная палочка. Третье место – микоплазма пневмонии. В 50% случаев бактериальной пневмонии предшествует вирусная инфекция (РС, парагрипп 3 и 1 типов).

У детей 4-15 лет (как у взрослых до 60 лет): основной возбудитель пневмококк, второе место – микоплазма, реже хламидофила (особенно у школьников, подростков) и гемофильная палочка.

Смешанная флора - бактериальные и вирусно-бактериальная (30%) инфекция - до 50%. В 20-60% этиологию установить не удается.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ определяются двумя факторами:

1) внутрибольничная флора

2) аутофлора больного.

Этиология внутрибольничной пневмонии определяется эпидемиологическими условиями данного лечебного учреждения, обычно синегнойная и кишечная палочка, клебсиелла; затем – протей, энтеробактер, золотистый стафилококк MRS. Вся группа характеризуется полирезистентностью к антибиотикам, тяжестью и частотой осложнений, высокой летальностью (до 40%).

Современные тенденции в этиологии пневмоний:

1) расширение спектра м/о, вызывающих пневмонию,

2) увеличение частоты атипичных возбудителей (хламидии, легионеллы),

3) появление штаммов пневмококка с низкой чувствительностью к бензилпенициллину,

4) увеличение частоты госпитальных штаммов,

5) увеличение числа лиц с иммунодефицитом.

Предрасполагающие факторы:

1. перинатальная патология

2. аспирационный синдром (рвота, срыгивания)

3. ВПС

4. Рахит, другие гиповитаминозы и дефициты

Фактором, непосредственно предрасполагающим к развитию пневмонии, является охлаждение, ОРВИ, стресс à активация эндогенной бактериальной флоры носоглотки, реже - экзогенное инфицирование.

4 основных патогенетических механизма:

1. микроаспирация секрета ротоглотки (пневмококк, Н.infl., грамм(-) бактерии, анаэробы) - главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития пневмонии. В норме ряд м/о (пневмококк) может колонизировать ротоглотку, но НДП остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический процесс, наблюдающийся в половины здоровых лиц, в основном во время сна. Кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных Ig обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов ДП и их стерильность.

Факторы, предрасполагающие к аспирации:

А. энцефалопатия различного генеза

Б. дисфагия (синдром рвоты и срыгиваний, пищеводно-трахеальные свищи, халазия, ГЭР)

В. механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия)

Г. повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.

2. гематогенное распространение инфекции из внелегочного очага (золотистый стафилококк).

3. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы (микоплазма и хламидофила пневмонии и пситтаки, легионелла)

4. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

При нарушении дренажной функции бронхов (ОРВИ) - повреждении механизмов самоочищения трахеобронхиального дерева м/о, не встречая сопротивления, достигают эпителия респираторных отделов легких, где происходит фиксация и размножение инфекционного агента. При интенсивном размножении м/о выделяют экзотоксины + медиаторы воспаления ® ↑ проницаемость капилляров ® серозный отек ® пропотевание жидкой части в просвет альвеол ® альвеолы выключаются из газообмена ® уменьшение дыхательной поверхности легкого ® синдром дыхательных расстройств.

В респираторных бронхиолах и альвеолах отсутствует реснитчатый эпителий, и их самоочищение происходит за счет сурфактанта и потока выдыхаемого воздуха, поэтому дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию патологического процесса.

Отечная жидкость, содержащая большое количество м/о, быстро распространяется через альвеолярные ходы на другие участки легочной ткани. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной.

Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация и интерстициальный отек легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии; последняя сопровождается дыхательным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой, появлением клинических признаков ДН. В результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения возникают и признаки ССН.

При адекватном иммунном ответе в легочной ткани происходит ограничение распространения воспалительного процесса (пневмония в абсолютном большинстве случаев имеет одностороннюю локализацию).

Модифицирующие факторы - факторы, не имеющие непосредственной связи с пневмонией или ее возбудителем, но способные значительно усугублять течение и исход заболевания.

1. неблагоприятный преморбидный фон:

· тяжелая энцефалопатия любого генеза

· хронические заболевания легких, ССС, почек, СД, онкогематологические заболевания

· ВПР (сердца и крупных сосудов)

· Иммунопролиферативные заболевания (лечение ГКС, цитостатики)

· Иммунокомпрометированные лица

· Гипотрофия 2-3 степени

· Внутриутробные инфекции детей до 1 года.

2. возрастные факторы:

· до 2 мес. - вне зависимости от тяжести и распространенности

· до 3 лет - при долевом поражении

· до 5 лет - при поражении более 1 доли

· вне зависимости от возраста - поражение 2 и более долей.

3. социально-бытовые факторы:

· из социально-неблагополучных семей

· из домов ребенка

· из плохих социально-бытовых условий содержания

· отсутствие гарантированного выполнения лечебных мероприятий в домашних условиях, религиозные воззрения и др.

Дата добавления: 2015-06-25