Лечение в период ремиссии

Выписка из стационара

Причины смерти при обострении БА

1. анафилаксия;

2. гипоксия, обусловленная диффузным спазмом гладкой мускулатуры;

3. спонтанный пневмоторакс;

4. тромбоз ветвей легочной артерии;

5. декомпенсированное легочное сердце;

6. бесконтрольный прием высоких доз β₂-адреномиметиков.

Риск смерти от БА увеличивается:

· у длительно использовавших или недавно прекративших прием системных ГКС;

· у несколько раз госпитализировавшихся в отделение интенсивной терапии в течение последнего года;

· у имеющих более двух обострений за последние сутки;

· у избыточно употребляющих β₂-адреномиметиков быстрого действия, особенно более 1 упаковки сальбутамола в месяц;

· у больных с психическими заболеваниями или психологическими проблемами в анамнезе, злоупотребляющих седативными препаратами;

· у больных с сахарным диабетом;

· у больных с анамнестическими указаниями на плохое соблюдение индивидуального плана лечения БА.

Абсолютных критериев для выписки из стационара после острого приступа БА нет. Перед выпиской из стационара пациент должен не менее 12 часов получать препараты по схеме, на которой он будет выписан, желательно 24 часа. Обычно, когда пациент достиг тех доз ингаляционных и пероральных препаратов, на которых он будет выписан, должны удовлетворяться следующие критерии:

1. ингаляционный β₂-агонист быстрого действия должен требоваться не чаще чем каждые 3-4 часа;

2. у детей насыщение кислородом, определяемое пульсоксиметрией, превышает 92%;

3. пациент может свободно передвигаться;

4. пациент не просыпается ночью или в ранние утренние часы из-за необходимости принять дополнительно бронхолитик;

5. данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным;

6. после применения ингаляционного β₂-агониста быстрого действия значения ПСВ или ОФВ₁ превышают 70-80% от должных или индивидуальных наилучших значений;

7. пациент может правильно пользоваться устройствами для ингаляции;

8. приняты все меры и действия для последующего наблюдения.

А. Специфическое лечение (соответствует лечению аллергических заболеваний дыхательных путей):

1. элиминационные мероприятия (контроль окружающей среды) – см. выше.

2. аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – введение в возрастающих концентрациях аллергена или аллергенов, к которым у больного выявляется повышенная чувствительность. Проводится путем подкожного (ПКИТ) (наиболее эффективный), сублингвального (СЛИТ) (отсутствует необходимость в инъекциях) или эндоназального введения АГ врачом-аллергологом, прошедшим специальную подготовку. Рекомендуется с 3-летнего возраста детям с доказанной IgE-зависимой БА только после достижения контроля над заболеванием и значения ОФВ₁ не менее 80% от должного, при отсутствии острых респираторных или других инфекций и сопутствующих заболеваний в стадии декомпенсации. После инъекции при ПКИТ ребенок должен наблюдаться врачом в течение 30 минут. Пациент и родители должны быть проинформированы о возможных побочных реакциях.

Б. Неспецифическое (патогенетическое; противовоспалительное) – основа фармакотерапии БА (базисное) – это регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей, под контролем ФВД (старше 5-6 лет). К средствам базисной терапии относятся:

· ингаляционные (топические) ГКС (ИГКС) - основа базисной терапии;

· антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛР) - зафирлукаст старше 12 лет в дозе 20 мг 2 раза в день; монтелукаст с 2 лет в дозе 4 мг/сут., 6-14 лет - 5 мг, старше 14 лет - 10 мг – новая группа медиаторспецифических препаратов. Способ применения таблетированный, начало действия после первой дозы. Рекомендуются при сочетании БА с аллергическим ринитом, при аспириновой астме, для предупреждения постнагрузочного бронхоспазма, реакции на холодный воздух и воздействие АГ. Обычно используются в качестве одного из основных методов терапии детей с интермиттирующей БА, когда отсутствует контроль заболевания при приеме одних бронходилататоров, и в качестве альтернативного усиления терапии у детей со среднетяжелой и тяжелой БА при недостаточном контроле заболевания низкими дозами ИГКС. Не рекомендуется для лечения острых приступов БА. Преимущества: бронхорасширяющий эффект без развития толерантности; дополнительный противовоспалительный эффект, не контролируемый ГКС; хорошая переносимость.

· длительно действующие β₂-агонисты (в комбинации с ИГКС) (формотерол: форадил, оксис; сальметерол; Онбрез Бризхалер или индакатерол - ультрадлительного действия) имеют продолжительность действия 12 часов. Сальметерол – частичный агонист β₂-АР (начало действия через 15-20 минут), по силе воздействия на β₂-АР гладкой мускулатуры дыхательных путей в 15 раз превышает сальбутамол. Формотерол является полным агонистом β₂-рецепторов (начало действия через 1-3 минуты, хорошо переносится, применяется у детей с 5 лет – до 4 лет его эффективность еще не доказана), не обладает антагонистическим действием по отношению к короткодействующим β₂-агонистам, не кумулируется в терапевтических дозах. Формотерол - единственный бронходилататор, необходимый больному в любой ситуации. Разрешен у детей старше 6 лет.

· кромоны (кромоглициевая кислота, недохромил натрия) - для длительного контроля легкой персистирующей БА в основном у детей младшего возраста. Также эффективны для предотвращения бронхоспазма, спровоцированного АГ, физической нагрузкой и холодным воздухом. Достро возникающие и отсроченные побочные эффектыничено лишь обострениями заболевания. рапии

· как больных БА.. илактики. с обосза – по 2-4 ингаляции не реже 3-4 раз в день. Оценка эффективности – через 2-4 недели от начала лечения.

· теофиллины с медленным высвобождением (теотард, ретафил, вентакс и др.) – дополнение к ИГКС при среднетяжелой и тяжелой БА при их недостаточной эффективности. Не рекомендуются детям до 1 года. Концентрация в сыворотке крови должна равняться 8-15 мкг/мл. Суточная доза пролонгированных теофиллинов 12-15 мг/кг/сут., при тяжелом течении – 11-12 мг/кг/сут. Путь введения пероральный. Обладают меньшей бронходилатирующей способностью, чем β₂-агонисты, но превосходят их по противовоспалительной и иммуномодулирующей активности.

· анти-IgE (омализумаб - ксолар, Е-25, МАВ Е-25) – моноклональные антитела против IgE, используются при тяжелой аллергической БА с уровнем IgE от 30 до 700 МЕ/мл у детей 12 лет и старше с подтвержденной IgE-сенсибилизацией к ингаляционным АГ. Назначается в дополнении к проводимой базисной терапии при неконтролируемом течении болезни в виде подкожных инъекций каждые 2-4 нед.

· ингибитор активности Тh2-лимфоцитов (суплатаст тозилат).

Антицитокиновые средства (ремикейд – моноклональные антитела против фактора некроза опухоли-а, анти-ИЛ-5, анти-CD4-моноклональные антитела, интерферон-гамма) – не доказана терапевтическая эффективность.

Генная терапия – использование трансфера глюкокортикоидных рецепторов эпителиальных клеток может привести к супрессии транскрипционных факторов, опосредующих экспрессию генов, и тем самым повысить эффективность ГКС-терапии.

Объем базисной терапии определяется тяжестью и уровнем контроля БА, возрастом больных детей, характером сопутствующей патологии.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

ИГКС в рекомендуемых дозах назначаются в тех случаях, когда потребность в приеме β₂-агонистов короткого действия для контроля симптомов БА составляет не более 3-х раз в неделю. ИГКС показаны всем больным с персистирующей БА, в т.ч. и при легком течении заболевания.

Действуют в основном локально, способны подавлять как острое, так и хроническое воспаление. Используется доза ИГКС, соответствующая тяжести заболевания, и при достижении контроля доза титруется до минимальной поддерживающей. ИГКС влияют на воспаление, но не вылечивают болезнь. При прекращении лечения симптомы болезни могут возобновляться. При лечении ИГКС наиболее показательными являются уменьшение частоты обострений и частоты госпитализаций. Современные ИГКС оказывают минимальное общее воздействие. Менее чем у 5% больных отмечается оральный кандидоз, несколько чаще - дисфония. Использование ДАИ (дозированный аэрозольный ингалятор) со спейсером или Джет-системой существенно снижает риск местных побочных эффектов. Терапевтический эффект развивается обычно не ранее 5-7 дней терапии.

Дата добавления: 2015-06-25