Нейропсихология позднего возраста 2 страница

Столь же важным является вопрос о том, какое влияние все эти разнообразные анатомические и фи­зиологические возрастные изменения оказывают на психику Для многих людей ответ может быть «очень слабое» До тех пор пока нет возможности проводить широкомасштабную регистрацию умственной актив ности здоровых старых людей в период, близкий к смерти и сопоставлять полученные результаты со структурными и функциональными изменениями, происшедшими в их мозге, какая-либо связь между специфическими физическими изменениями и нару­шением психики будет оставаться весьма туманной

Мы знаем, что у людей, не страдающих болезнью Альцгеимера или другими специфическими рас­стройствами, связанными с поражением мозга, сте пень анатомических и физиологических изменении оказывается довольно умеренной Во многих иссле­дованиях возрастных нейрохимических нарушений, таких, как снижение активности отдельных ферментов, содержания некоторых белков или РНК, изме­ряемые уровни у старых людей оказываются лишь на 5—30% ниже, чем у молодых. Примерно в такой же степени происходит утрата нейронов в различ­ных участках мозга.

Хотя 30%-ная потеря может казаться достаточно большой, такое постепенное снижение часто не ока­зывает влияния на процессы мышления. Результаты обследования с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) показывают, что мозг здоровых 80-летних людей почти так же активен, как и мозг 20-летних. Как и в случае других органов, мозг, по-видимому, обладает значительным физиологическим резервом, обеспечивающим его толерантность к не­большим потерям s функционировании нейронов.

Аналогичная картина вырисовывается на основа­нии эпидемиологических и физиологических иссле­дований. Оценки распространенности слабоумия варьируют, но наиболее полные из них, полученные в исследованиях Д.Эванса с коллегами из Медицин­ской школы Гарвардского университета, показывают, что в группе людей старше 65 лет слабоумие отсут­ствует почти у 90% обследованных. В 1991 г. эти ученые сообщили, что среди людей в возрасте между 65 и 75 годами слабоумие отмечалось менее чем у 5% обсле­дованных, а в возрастной группе между 75 и 84 годами его частота увеличивалась до 20%. В возрастной группе людей старше 85 лет частота случаев слабоумия резко возрастала до 50%, что вдвое выше некоторых опуб­ликованных ранее оценок. Таким образом, весьма зна­чительное число людей старше 75 лет сохраняют умственные способности.

К такому же выводу приводит анализ результатов тестирования умственных способностей у здоровых пожилых людей. Например, А.Бентон, Л.Транел и А.Дамазиу из Медицинского колледжа Университета штата Айова обнаружили, что, когда люди в возрасте 70—80 лет сохраняют хорошее здоровье, у них лишь незначительно снижаются результаты тестов на память, восприятие и языковых тестов. Как свидетельствуют результаты многих иссле­дований, возрастному снижению подвержены не­которые аспекты умственной деятельности, связанные с быстротой реакции. Так, 70-летние могут быть не в состоянии быстро вспомнить неко­торые детали прошлых событий, таких, как точная дата или место, но они часто могут сделать это спу­стя минуты или часы. При отсутствии временных ограничений и в условиях, исключающих возник­новение чувства беспокойства, большинство здо­ровых стариков достигают такого же результата в тестах на умственную деятельность, как и молодые люди, а также люди среднего возраста. Чем слож­нее задача (например, математическая), тем, конеч­но, больше вероятность того, что иной здоровый в остальном человек преклонного возраста справит­ся с ней хуже, чем молодой. Источником некоторого оптимизма могут служить результаты многих иссле­дований нормального старения: одни люди в пос­ледние голы жизни теряют способность к быстрому запоминанию и обучению, тогда как у других эти способности сохраняются почти полностью.

Таким образом, результаты физиологических, эпидемиологических и психологических исследова­ний позволяют предположить, что ослабление (от слабого до умеренного) памяти или снижение ско­рости мышления может быть связано с постепенным накоплением стандартных анатомических и физио­логических изменений мозга, которые сопровожда­ют старение. В противоположность этому слабоумие возникает, по-видимому, в результате более спе­цифических и сильных изменений в группах нейро­нов и нейронных сетях. Другими словами, в основе старческого слабоумия лежат заболевания, имеющие различные причины и механизмы. Конечно, можно задать вопрос, почему некоторые люди при старении оказываются более восприимчивыми к различным ослабляющим мозг заболеваниям, включая болезнь Альцгеймера. Во многих случаях ответ на этот во­прос не найден.

Н.К.КОРСАКОВА, В.Г.ПОСТНОВ, А.В.МЕДВЕДЕВ ВАРИАНТЫ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ ДЕМЕНЦИЙ У ЛИЦ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА¹

Развитие синдрома деменций — одна из самых

частых причин глубокой инвалидизации лиц среднего, пожилого и старческого возраста, страдающих диффуз­ной или очаговой патологией головного мозга вслед­ствие сосудистых, атрофических, токсических или посттравматических процессов. Нередкое появление деменций у лиц 40—50-летнего возраста бесспорно придает проблеме социальную остроту, особенно при экспертизе профессиональной пригодности, установ­лении вменяемости и дееспособности, определении группы инвалидности.

Кроме того, своевременное распознавание ранних форм деменций в ряде случаев может способствовать успешным лечебным мероприятиям (Н.К.Корсакова и др., 1991; G.Roman era!.. 1993). Сегодня подробно описа­ны психопатологические и неврологические симптомы и синдромы при основных нозологических разновид­ностях деменций позднего возраста — болезни Альц-геймсра (БА) и сосудистой церебральной патологии (Н.К.Корсакова и др., 1991, 1992; И.Ф.Рощина, 1993; Э.Я.Штернберг, 1977). Вместе с тем малоизучены ва­рианты нейропсихологических дисфункций, общие для деменций различной этиологии, но в то же время оп­ределяющие непосредственно конкретные механизмы социальной и бытовой дезадаптации больных.

Общим звеном в структуре любого патологичес­кого состояния мозга, сопровождающегося развитием деменций, является различной степени выраженно­сти распад социально обусловленных высших психи­ческих функций (ВПФ) с развитием когнитивных, мнестических, речевых и других дефектов. Важный момент в данной ситуации — это раннее выявление ведущего дефекта. Исследованиями последнего деся­тилетия (Е.Ю.Балашова, 1995; Ю.Е.Рахальский, 1969; С.Г.Сукиасян, 1987 и др.) убедительно доказана (на клиническом и клинико-психологическом уров­нях) гетерогенность внешних проявлений деменций, причем в ряде случаев имеющих общую этиологию и близкую по выраженности стадийность.

Несмотря на то, что клинико-психопатологи-ческие, патопсихологические и неврологические опи­сания картин деменций, хотя и являют собой богатый набор наблюдений, в том числе и неоднократно клас­сифицируемых (Н.К.Корсакова и др., 1991; И.Ф.Рощи-на, 1993 и др.), вне поля зрения клиницистов остаются ведущие в картинах деменций дефекты ВПФ, собст­венно и обусловливающие распад упроченных в инди­видуальном социальном опыте психологических и коммуникативных связей.

Мысль о неоднородности нарушений ВПФ при различных по этиологии и стадийности деменций и

Военно-медицинский журнал. 1997. № 5. С.38—40.

необходимости их классификации по ведущему дефекту возникла прежде всего в ходе клинических наблюдений за больными. Многочисленные факты отчетливо сви­детельствуют о преобладании мнестико-пространст­венных и регуляторных расстройств в клинике БА и субкортикально-глубинных нарушений в проявлениях атеросклеротической сосудистой деменции (СД), регуляторных расстройств при болезни Пика и глу­бинно-фронтальных нейродинамических, а также ам-нестических корсаковского круга нарушениях при алкогольных деменпиях. Вместе с тем при тщательном клинико-психологическом анализе обнаруживается более поливариантная и многомерная недостаточность ВПФ, в том числе как внутри групп больных с обшей этиологией процесса, так и в зависимости от стадии развития деменции. Исходя из вышеизложенного, мы поставили цель определить с позиции представления о системной организации ВПФ варианты (клинико-психологические профили) нарушений с вычленени­ем основного дефекта в качестве синдромообразуюшего радикала вне зависимости от этиологической предоп­ределенности деменции.

В настоящей статье представлены результаты ком­плексного нейропсихологического и неврологического обследования 75 пациентов с мягкой или умеренной деменцией альцгеймеровской (группа 1-БА, 27 боль­ных, средний возраст 58+2,8 лет) и сосудистой (груп­па 2-СД, 48 больных, средний возраст 58±1,5 лет) этиологии. Давность заболевания в обеих группах ко­лебалась от 1 до 3 лет.

Пациенты обследованы с помощью нейропси­хологического метода А.Р.Лурия (1969, 1973) с вклю­чением специально разработанной батареи тестов, направленных на оценку различных составляющих ментальной деятельности в рамках Луриевской логи­ки, а также традиционным неврологическим методом. У 65 больных проводилось сканирование мозга (КТ и МРТ). Однако в настоящем исследовании данные ска­нирования использованы только как отчасти верифи­цирующие этиологию процесса.

Первый вариант деменции характеризуется преоб­ладанием расстройств произвольной регуляции пси­хической деятельности. К числу основных нарушений относятся недостаточность в сфере целеполагания, формирования программы действий и контроля за ее протеканием в сфере праксиса, процессах мышления и памяти. Особенностью этого типа расстройств ВПФ является ослабление регулирующей роли речи в орга­низации психической активности. В неврологической сфере отмечались в основном симптомы, указывающие на дисфункцию глубинно-фронтальных, в том числе глубинно-премоторных отделов больших полушарий: рефлексы орального автоматизма, симптомы псев-добульбарной недостаточности, хватательный рефлекс Янишевского, гипертонически-гипокинетический симптомокомплекс в различной комбинации (общая замедленность, повышение мышечного тонуса по плас­тическому типу, феномен противодержания, феномен on—off в двигательной и других сферах и т.д.). По на­шим данным, в группе больных БА этот вариант демен­ции наблюдался у 35%, в группе больных СД — у 30%,

Второй вариант деменции определяется снижени­ем уровня энергетического обеспечения психической активности и проявляется нарушением нейродинамики по типу импульсивности и ригидности в различных психических процессах, а также повышенной тормо-зимости следов памяти (независимо от модальности) в условиях интерференции при отсроченном воспро­изведении. К этому присоединяются такие симптомы, как замедление темпа деятельности, инактивность, истощаемость, эмоциональная лабильность, асте-нодепрессивные состояния. При последних нару­шения часто ассоциируются с псевдобульбарной симптоматикой, в частности с насильственным пла­чем и смехом. Если при БА такой тип деменции мож­но было наблюдать только у 5% больных, то при СД частота встречаемости достигала 30% от общего числа обследованных.

Третий вариант деменции связан с нарушением пространственных и квазипространственных пара­метров психической деятельности Он характеризуется расстройствами зрительно-пространственно го гнози-са, нарушением сомато-сенсорных синтезов и обрат­ной афферентации в двигательной сфере, наличием семантической и амнестической афазии, нарушением операции с числами. Важной особенностью в таких случаях является раннее присутствие у больных жалоб на нарушения пространственной ориентировки при БА и вербальные амнестические «провалы» при СД. В це­лом этот вариант в структуре БА и СД встречался со­ответственно в 15% и 25%.

В четвертом варианте деменции центральное место занимают расстройства мнестической функции в со­четании модально-неспецифических с модально-спе­цифическими ее нарушениями. Однако этот вариант расстройств в изолированном виде при прогресси­рующих деменциях (в какой-то мере за исключением хронической алкогольной энцефалопатии с корса-ковским синдромом) практически не встречается. «Амнестический» вариант, как правило, наблюдается в содружестве с недостаточностью регуляции и (или) пространственного анализа и синтеза.

Для этого варианта нередки такие модально-неспецифические нарушения, как колебания уровня бодрствования (иногда даже в пределах выполнения одного задания), утомляемость, дефекты внимания. Строго специфических неврологических расстройств не обнаружено, хотя разной степени выраженности амиостатические и псевдобульбарные симптомы не редкость Особенно часто они наблюдаются при сосу­дистых, смешанных сосудистых и алкогольных энцефалопатиях, осложненных деменцией, а также по­стинсультных энцефалопатиях.

Наконец, еще один вариант деменции включает в себя в качестве доминирующих расстройства отдель­ных компонентов речи в виде трудностей понимания логико-грамматических структур, нарушений номина­тивной функции речи, трудностей оформления выс­казывания. Существенна в этих случаях относительно изолированная речевая клиническая симптоматика де­менции. Речевые дефекты оказываются фактически единственными проявлениями на ранних стадиях бо­лезни, ограничивающими социальную активность больных. До 40% обследованных с такими относитель­но автономными дефектами приходились на группу с СД.

Таким образом, в обшей картине нарушений высших психических функций при деменциях у лиц среднего и пожилого возраста в качестве синдромо-образующих выступают такие параметры психи­ческой активности, как ее произвольная регуляция, энергетическое (активационное) обеспечение, пространственный анализ и синтез, мнестические процессы и речевое опосредование. Вместе с тем сопоставление результатов нейропсихологичсского исследования с данными о степени выраженности клинических проявлений прогрессирующих демен­ции на проведенном уровне свидетельствует о том, что роль этих составляющих далеко не равнозначна Наиболее тяжелые проявления демениий связаны с нарушением произвольной регуляции деятельности, дефицитом энергетического обеспечения и расстрой­ствами пространственного и квазипространственного восприятия. Часто эти нарушения ассоциируются с неврологическими нарушениями в форме амиостати-ческого симптомокомплекса, псевдобульбарных рас­стройств, изменений нейродинамических параметров при выполнении проб различной модальности Это обстоятельство убедительно подчеркивает заметную роль субкортикальных полушарных и глубинно-по-лушарных, в том числе перивентрикулярных, обра­зований и их нарушении в формировании различных вариантов деменции.

И.К КОРСАКОВА, А В.МЕДВЕДЕВ, Е.Ю.БАЛАШОВА, Н.П.ЩЕРБАКОВА, С.Г СУКИАСЯН, С.Б.ВАВИЛОВ РОЛЬ ПОДКОРКОВЫХ СТРУКТУР МОЗГА В ФОРМИРОВАНИИ СИМПТОМОВ НАРУШЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ПРИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ¹

В эволюции представлении о мозговых механиз­мах психических функции одно из центральных мест занимает проблема их вертикальной организации Современное состояние вопроса о корково-подкор-ковых взаимодействиях в целостном обеспечении психической деятельности ставит задачу изучения < собственной функции» (по А Р Лурия) подкорковых ир\кт>р мозга в реализации отдельных составляющих различных психических процессов Существенный вклад в решение этой задачи вносит нсиропсихоло-гическое исследование состояния психических функ­ции на клинических моделях характеризующихся нарушениями в работе подкорковых зон мозга Пред­ставляется возможным изучение «субкортикальных коррелят поведения» на моделях нормального и па­тологического старения

Несмотря на большой диапазон различии, за­висящих от целого ряда индивидуальных биологи­ческих и психологических, а также социокультур­ных факторов можно выделить основные черты, характерные для протекания психических процес­сор всех тип пожилого возраста К ним относится обшее снижение работоспособности проявляющееся в неравномерности темпа и продуктивности дея­тельности удчинении латентного периода вктю-чения в ее выполнение неустойчивости внимания и обшей истошасмости сужении ранее доступного объема деятельности как в пределах одной функции, так и прежде всего в межфункциональных взаимо­действиях с ограничением возможностей параллепь-нои переработки информации на гностическом, мне-стическом и интеллектуальном уровнях

В соответствии со стожившимися в нейропси­хологии представлениями указанные симптомы на­рушения динамических параметров психической активности могут быть обустовлены дефицитом в ра боте подкорковых структур мозга В таком случае из­менения психики в возрасте инволюции дебютируют субкортикальными проявлениями, что позвотяет выс­казать предположение о повышенной сензитивности подкорковых структур к осложнению внутренних ус-товии деятельности мозга

Вместе с тем совершенно очевидно, что в слу­чае присоединения к процессам нормального старе ния мозга тех или иных его заболевании, описанные выше симптомы подкорковой недостаточности мо­гут возникать в ботес развернутом виде в связи с декомпенсацией или региональным воздействием па

¹ Актуальные проблемы психофизиологии и нейропси­хологии Сб научныхтрудов М АН СССР 1991 С 151—162

тологического процесса Это особенно характерно для случаев сосудистой патологии, к которым прежде все­го относятся гипертоническая болезнь и атеросклероз Они являются причиной развития сосудистой энце­фалопатии, которая формируется либо постепенно либо остро вслед за инсультом или расстройством моз­гового кровообращения Ее картина определяется на­личием очагов размягчения разной величины в коре, и особенно в подкорковых образованиях и в мозговом стволе с деструкцией мозговой ткани Эти изменения и являются морфологической основой сосудистой де менции

Многообразие нарушении психики при атеро­склерозе сосудов головного мозга дало основание для выделения различных вариантов сосудистой де-менции Согласно классификации разработанной в ВНЦПЗ АМН СССР следует различать четыре раз­новидности сосудистой деменции 1) общеоргани-ческии тип (ОТ) характериз>юшиися относительно нерезко выраженным интеллект\ально-мнестичес ким снижением, неглубокими эмоционально-воле­выми и личностными нарушениями при сохранности внешних форм поведения, навыков чувства болезни, 2) торпидныи тип (ТТ) слабоумия со значитель­но выраженным замедпением психомоторной дея­тельности при сравнительно непубоких интсллек-туально-мнестичсских нарушениях и при наличии аффективных расстройств которые проявляются кратковременными приступами насильственного плача (редко смеха) на фоне депрессивного наст­роения 3) псевдопаралитическии тип (ПТ) при котором на первый план выступают выраженное сни­жение критики и изменения личности с фамильяр-ностыо склонностью к плоскому юмору на фоне беспечно-благодушного настроения, анозогнозиеи при сравнительно неглубоких мнсстических рас­стройствах, 4) амнестическии тип (AT) с домини­рованием выраженных расстройств памяти в виде ретроградной и антсрограднои амнезии дезориен­тировкой во времени и месте нарушением хроно­логической датировки событии (А В Медведев и др, 1987)

Данная клиническая классификация сосудистой деменции (СД) позволяет поставить задачу сравнения неиропсихологичсских симптомов с клиническими характеристиками гр\пп, выявления межгрупповых различии в нарушении некоторых психических функ­ции и соотнесения неиропсихологичсскои симптома­тики с томографической картиной при демениии

Было обследовано 50 больных СД 17 больных с ОТ 8 — с ТТ, 8 — с ПТ 17 — с AT, средний воз­раст больных составлял около 70 лет Всем больным проводилось полное неиропсихологичсское обследо­вание по схеме АРЛурия В обследование также включались патопсихологические методики, направ­ленные на оценку работоспособности внимания и мыслительной деятельности Анализ результатов про­водился как по контингенту больных в целом так и по отдельным подгруппам в соответствии с четырь­мя клиническими типами ОД Отдельному рассмотре­нию подлежали симптомы коркового и подкоркового происхождения

Необходимость более детального рассмотрения в общем синдроме нарушении у больных СД субкорти­кальных проявлении потребовала их систематизации по отношению к отдельным подкорковым комплексам На основании клинических и литературных данных было выделено четыре группы подкорковых образова­нии, поражение которых приводит к возникновению дифференцированных симптомов нарушения психи­ческих функций (табл. 1). Данные таблицы показыва­ют, что ряд симптомов на сегодняшний день не может быть с определенностью отнесен к дифференцирован­ной группе подкорковых образований мозга и условно обозначен нами термином «общие подкорковые симп­томы». К ним относятся колебания уровня внимания и общей продуктивности деятельности, а также ис-тощаемость последней к концу исследования и за­медление ее темпа; инактивность в виде трудностей включения больного в выполнение заданий и застой­ность психических процессов, проявляюшаяся как тен­денция к продолжению (или переносу) предыдущей Таблица 1 Подкорковые симптомы при сосудистой деменции

Примечание. Каждая цифра в таблица означает % больных в подгруппах и в группе СД в целом, у кото­рых обнаружен данный симптом.

Симптомы	Подгруппы
обще-орга-ничес-кая	тор-пид-ная	псев-допа-рали-ти-чес-кая	ам-нес-ти-чес-кая	сд
общие подкорковые: колебания уровня внимания и темпа деятельности	64*
общая истощаемость
замедление темпа деятельности и включения в нее
застойность психических процессов
инертность
синкинезии			—
таламические: сужение объема деятельности (фрагментарность)
истощаемость в пределах одной функции			—
«таламическая поза»		"""за
гиперкинезы				—
тормозимость следов неструкт по смыслу материала
нарушение динамического праксиса и переноса поз		_	—
семиовапьные: аффективные насильственности
дизартрия			—
стрио-паллидарные • тремор
микрографии

деятельности и способов се реализации на после­дующую, патологическая инертность в виде элементар­ных персевераций; синкинезии, обнаруживающиеся в попытках бимануального выполнения мономануаль­ных двигательных проб. В группе таламичсских симп­томов рассматривается сужение объема деятельности (в частности, фрагментарное выполнение заданий); истощаемость в пределах одной психической функции; застывание руки в вычурной позе при выполнении дви­гательных проб («таламическая поза»); гиперкинезы, которые в данном исследовании проявлялись в разма­шистости, недозированности движений, лишних дви­жениях типа пропульсий, а иногда — в укрупнении деталей письма и рисунка, лишних штрихах или не­однократном обведении одной и той же линии при выполнении рисунка В связи с этим возникали нару­шения динамического праксиса, выделенные нами как самостоятельный симптом. Нередко наблюдались на­рушения праксиса позы, имевшие место лишь в пробах, требующих переноса позы с одной руки на другую в условиях выполнения их с закры­тыми глазами. Интерпретация этого симптома в связи с недостаточностью таламуса требует спе­циального разъяснения. Поскольку воспроизве­дение позы рукой как по зрительному, так и по кинестетическому образцу оставалось у наших больных интактным, дефицит при переносе позы может быть объяснен за счет нарушения сенсор­но-перцептивной интеграции в кинестетической модальности. Есть основания считать, что такая интеграция осуществляется на уровне таламуса, где, в частности, подушке зрительного бугра от­водится роль сенсорного процессора (Н.К.Корса-кова, Л.И Московичюте, l985',MJ.Botezetal., 1971). На интегративную функцию таламуса указывал и А.Р.Лурия (1973). Симптомы, обозначенные в табл. 1, в связи с недостаточностью таких под­корковых структур, как семиовальный центр и стриопаллидарная система, по нашему мнению, не нуждаются в дополнительном комментарии. Последующий анализ симптомов, свиде­тельствующих о недостаточности тех или иных подкорковых структур, позволил установить кор­реляцию их сочетаний (синдромов) с клиничес­кими вариантами СД.

Оценивая результаты исследования по группе больных в целом, следует отметить, что в об­щем синдроме расстройств имели место симп­томы, обусловленные сочетанным поражением всех подкорковых комплексов с высокой часто­той билатеральных проявлений (в среднем по группе у 78% больных). Однако, на первый план выступали такие обшие подкорковые симптомы, как колебания темпа и продуктивности дея­тельности, истощаемость и застойность психи­ческих процессов Во всей группе больных был значительно выражен и ряд таламических симп­томов: сужение объема деятельности, тормози­мость следов неструктурированного по смыслу материала интерферирующими воздействиями и так называемая таламическая поза рук. Осталь­ные подкорковые симптомы представлены ме­нее равномерно в каждой из подгрупп. Следует также отметить, что многие из увиденных нами симптомов характерны и для нормального старения, но при данном варианте патологии они становились более яркими. Например, констатируемое в норме сужение объема деятельности при СД дости­гало степени фрагментарности.

Вместе с тем, во многих случаях наряду с мульти-формными симптомами подкорковых расстройств на­блюдались группы симптомов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс корковых зон мозга. При этом корковые симптомы, как правило, не достигали высокой степени выраженности, характе­ризовались лакунарностью проявлений в пределах од­ной или нескольких психических функций, что не позволяло объединить их в нейропсихологические син­дромы даже в рамках одного сосудистого бассейна. Кроме того, в отличие от подкорковых симптомов, корковая симптоматика в большинстве случаев имела унилатеральный характер со стойким преобладанием признаков дисфункции правого полушария мозга. Даже при наличии двусторонних корковых симптомов в об­щем комплексе расстройств дисфункция левого полу­шария была значительно менее выраженной. Таким, образом, результаты исследования позволяют говорить о том, что нарушения психических функций у боль­ных с СД обусловлены прежде всего вовлечением в патологический процесс билатеральной широкой под­корковой зоны. На этом фоне нейропсихологические симптомы коркового происхождения выступают как вторичные и проявляются фрагментарно с преоблада­нием признаков недостаточности правого полушария мозга.

Сопоставление данных нейропсихологического исследования с описанными выше клиническими типами СД позволило установить некоторые особен­ности нарушений психических функций, характер­ные для каждой из анализируемых подгрупп больных (табл. 1,2).

Таблица 2

Выраженность симптомов от различных под­корковых комплексов s подгруппах больных СД

Подгруппы	Симптомы
общие подкор­ковые	талами-ческие	семи-овальные	стриопал-лидарные
общеорга-ническая	39-	31,5
торпидная		29,5
псевдо­паралити­ческая			8,5
амнес-тическая			13,5

* Примечание. Каждая цифра в таблице обозначает % больных в подгруппах, у которых отмечены данные симптомы.

Так, в подгруппе больных с AT деменгши имеет место более широкое вовлечение в патологический процесс различных подкорковых структур с наиболь­шей прсдставлснностью симптомов, полученных при нейропсихологическом исследовании по сравнению с остальными тремя подгруппами. Эти данные кор­релируют с клинической картиной массивного мнес-тико-интеллектуального снижения, сочетающегося в этой подгруппе с дезориентировкой во времени и месте,

Анализ преимущественной заинтересованности в формировании нейропсихологических симптомов

тех или иных подкорковых комплексов показал, что в этом плане также возможны корреляции данных ней-ропсихологического исследования с типом деменции. Несмотря на диффузное вовлечение в патологический процесс всех подкорковых структур в каждой из под­групп, степень выраженности симптомов, связанных с определенной подкорковой зоной, различна. Для больных с ПТ деменции характерно преобладание сим­птомов, свидетельствующих о сочетании дисфункции стрио-паллидарного и таламического комплексов, в то время как при ТТ с достаточной выраженностью выступают симптомы поражения семиовальных цент­ров. Эти данные сопоставимы с клиническими характе­ристиками подгрупп, где ПТ характеризуется наличием комплекса эмоционально-личностных расстройств, а у больных с ТТ преобладают в клинической картине замедленность в психомоторной сфере и «аффектив­ное недержание» (или аффективные насильственности). Что касается ОТ СД, то при слабой пред ста елейности в подгруппе таких симптомов, как гиперкинезы, «тала-мическая» поза рук на первый план на фоне других симптомов выдвигаются нарушения двигательной сфе­ры в виде своеобразного сочетания синкинезий и нару­шений динамического праксиса, а также истощаемость в пределах одной функции. Представляет специальный интерес то, что в этой подгруппе по сравнению с боль­шинством других относительно слабее выражена тор-мозимость следов неструктурированного по смыслу материала интерференцией. Особенность этой подгруп­пы состоит в слабой заинтересованности в патологи­ческом процессе семиовальных центров, т.е. белого вещества больших полушарий. Очевидно, именно это условие является определяющим для нерезко выра­женной клинической картины при данном типе де­менции.

Дата добавления: 2015-06-04