Тема занятия

РАЗДЕЛ Патологическая физиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология почек. Патологическая физиология почечной недостаточности

а - нарушения основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и экскреции

б - основные нарушения азотовыделительной функции почек и механизмы развития ретенционной гиперазотемии при острой почечной недостаточности

в - патофизиологические особенности мочеобразования и мочеотделения в возрастном аспекте при гломерулярных и тубулярных нефропатиях

- объяснить механизмы развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности

- по данным анализа мочи и клиренс-теста давать характеристику типовых нарушений функций почек

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Расстройство нервногуморальной регуляции мочеобразования, нарушения процессов клубочковой фильтрации, проксимальной и дистальной канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции и экскреции, почечной гемодинамики, затруднения оттока мочи, наследственный дефицит канальцевых ферментов приводят к изменениям основных функций почек (азотовыделительной, осмо- и волюморегулирующей, регуляции кислотно-основного состояния, артериального давления, эритропоэза и процесса свёртывания крови). Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается ретенционной гиперазотемией. Повышение уровня остаточного азота в крови (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.) отражает динамику прогрессирования почечной недостаточности вплоть до развития уремии. Расстройства функций почек имеют большое значение в формировании патологических изменений различных систем организма (ацидоз, анемия, артериальная гипертония и др.). Поражение почек при системных заболеваниях (коллагенозы) приводят к развитию вторичных нефропатий.

1. Почечная недостаточность (insufficientio renalis) — процесс угасания функций почек, одним из основных критериев которого является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации (норма: клиренс эндогенного креатинина 100-130 мл/мин/1,73 м²).

2. Гиперазотемия продукционная (hyperazotemia productionis) — повышение содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков (лихорадка, раневое истощение) и нарушения мочевиносинтетической функции печени.

3. Гиперазотемия ретенционная (hyperazotemia retentionis) — повышение содержания остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови (более 22 мМоль/л), обусловленное нарушением азотовыделительной функции почек.

4. Изостенурия (isos — равный, sthenos — сила, вес, uron — моча) — состояние, при котором концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови и свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л (норма: 600-800 ммоль/л), а максимальная относительная плотность 1010-1012 (норма: 1001-1033 в зависимости от питьевого режима).

5. Гипостенурия (hypo — ниже, sthenos — сила, вес, uron — моча) — состояние, при котором максимальная осмотическая плотность мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови, — отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность — 1005-1008.

6. Анурия (аn — отсутствие, uron — моча) — состояние, когда в мочевой пузырь поступает за сутки не более 50 мл мочи.

7. Олигурия (oligos — малый, uron — моча) — уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500 мл и менее.

8. Полиурия (polys — многий, uron — моча) — увеличение суточного диуреза до 3000 мл и более.

9. Уремия (uron — моча, haema — кровь, мочекровие) — тяжёлая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием ретенционной гиперазотемии, выделительного ацидоза, остеодистрофии («уремического рахита» при хронической почечной недостаточности).

I. Общая этиология и патогенез расстройств функций почек

- патогенез нарушений функций клубочков и канальцев

нарушение процессов фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и инкреции

II. Патофизиологические механизмы расстройств почечных функций

- расстройство осмо-волюморегулирующей функции

III. Проявления расстройств почечных функций

- экстраренальные симптомы и синдромы при заболеваниях почек

изменение состава и физико-химических свойств крови

гипостенурия, изостенурия, механизмы развития

V. Патологические составные части и физико-химические свойства мочи, «мочевой синдром»

VI. Изменение состава и физико-химических свойств крови

- выделительный ацидоз: увеличение [H⁺] и снижение [HCO₃^–]

- уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина

VII. Принципы функционального исследования почек

нарушения проксимальной и дистальной канальцевой реабсорбции

нарушения канальцевой секреции и экскреции

VIII. Почечная недостаточность, общая характеристика

- острая (преренальная, ренальная, постренальная)

IX. Преренальная форма острой почечной недостаточности

X. Ренальная форма острой почечной недостаточности (нефропатии)

- диффузный гломерулонефрит: этиология и механизмы развития

- приобретённые тубулопатии: этиология и механизмы развития

- патофизиологические особенности острой почечной недостаточности в возрастном аспекте

наследственные тубулопатии (почечные энзимопатии)

- пиелонефриты: этиология и механизмы развития

XI. Постренальная форма острой почечной недостаточности

XIII. Уремия: патофизиологические механизмы развития

XIV. Почечно-каменная болезнь. Этиология, патогенез

Патофизиологическая задача

Эталон

В развитии острой почечной недостаточности (ОПН) выделяются преренальные, ренальные и постренальные патофизиологичес-кие механизмы. а. Выделите ведущий критерий ОПН по изменению величины клубочковой фильтрации. б. Покажите главное патогенетическое звено развития преренальной, ренальной и постренальной острой почечной недостаточности. в. Обоснуйте различия патофизиологичес-ких механизмов ретенционной и продукционной гиперазотемии. г. Как будет изменяться клиренс креатинина при ретенционной и продукционной гиперазотемии

а. Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации (в 3 и более раз). Падение клиренса по эндогенному креатинину в 3 раза и более свидетельствует о выраженном угасании функций почек и характеризует развитие ОПН. б. Главным патогенетическим звеном развития преренальной ОПН является снижение кровяного давления в почечной артерии, что сопровождается уменьшением фильтрационного давления в почечных клубочках ниже 40 мм рт.ст. Снижение фильтрационного давления связано с падение артериального давления в почечной артерии, часто вследствие низкого системного артериального давления при гиповолении, кровопотере, шоке и др. ОПН ренального происхождения связана с повреждением структур почек (почечных клубочков, канальцев) воспалительным аллергическим процессом, действием токсических веществ, при краш-синдроме. Это сопровождаются нарушением азотовыделительной, осмоволюморегуляторной и других регуляторных функций почек с последующим развитием ОПН. Главным патогенетическим звеном механизма постренальной ОПН является повышение внутриканальцевого давления мочи (выше 10 мм рт.ст.) и, как следствие, уменьшение объёма фильтрации в почечных клубочках. Причиной повышения внутриканальцевого давления мочи может явиться задержка тока мочи и её скопление в мочеобразовательных и мочевыводящих структурах мочевыделительной системы вследствие мочекаменной болезни, сужения мочеточников (спазм, стриктуры), опухолей, рефлюкса и др в. Продукционная гиперазотемия характеризуется повышением содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков (например при лихорадке, раневом истощении) и нарушением мочевиносинтетической функции печени. Продукционная гиперазотемия не является следствием нарушения функций почек. Ретенционная гиперазотемия представляет собой увеличение содержания остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) в плазме крови (более 22 мМоль/л) и обусловлена нарушением азотовыделительной функции почек. г. Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет уменьшаться, в связи с возникающим нарушением клубочковой ультрафильтрации, а при продукционной — не изменится, т.к. при этой форме гиперазотемии отсутствуют нарушения функций почек.