A) Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций 3 страница

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$089

Астеническая конституция предрасполагает к развитию

A) Желчекаменной болезни

B) Анемии

C) Хронического язвенного колита

D) Ожирения

E) Артериальной гипотензии

F) Ишемической болезни сердца

G) Сахарному диабету второго типа

H) Артериальной гипертензии

{Правильный ответ} = B, C, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 21-23; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 290-300

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$090

Хромосомными болезнями являются

A) Фенилкетонурия

B) Болезнь Дауна

C) Серповидно-клеточная анемия

D) Гемофилия

E) Синдром Шерешевского-Тернера

F) Синдром Клайнфпельтера

G) Альбинизм

H) Гликогенозы

{Правильный ответ} = B, E, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 26-42; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 232-278

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$091

К заболеваниям, наследуемым сцепленно с полом, относятся

A) Агаммаглобулинемия

B) Гемофилия С

C) Альбинизм

D) Дальтонизм

E) Брахидактилия

F) Фенилкетонурия

G) Гемофилия А

H) Гемофилия В

{Правильный ответ} = D, G, H

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 26-42; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 232-278

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$092

К полигенным заболеваниям относятся

A) Фенилкетонурия

B) Ожирение

C) Серповидно-клеточная анемия

D) Гемофилия

E) Синдром Шерешевского-Тернера

F) Синдром Клайнфпельтера

G) Алллергические болезни

H) Эссенциальная гипертензия

{Правильный ответ} = B, G, H

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 26-42; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 232-278

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$093

Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости, косой разрез глаз, открытый рот, плоская переносица. У подростка будут выявлены следующие изменения кариотипа, количество телец Барра, и поставлен диагноз

A) 47 (23А ХY)

B) 46 (22А ХY)

C) 0 телец Барра

D) 1 тельце Барра

E) 2 тельца Барра

F) Фенилкетонурия

G) Синдром Шерешевского-Тернера

H) Болезнь Дауна

{Правильный ответ} = A, C, H

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 26-42; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 232-278

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$094

К наследственным энзимопатиям, при которых накапливаются промежуточные продукты метаболизма, относятся

A) Гликогеноз

B) Фенилкетонурия

C) Гемофилия А

D) Гемофилия В

E) Дальтонизм

F) Галактоземия

G) Гемофилия С

H) Серповидно-клеточная анемия

{Правильный ответ} = A, B, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 26-42; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 232-278

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

04_Патофизиология_рус.rtf

$$$095

Характерыми признаками синдрома Дауна являются

A) Слабоумие

B) Мышечная гипертония

C) Монголоидный тип лица

D) Евнуховидное телосложение

E) Длинные конечности

F) «Обезьянья складка» на ладони

G) Саблевидная форма голени

H) Крыловидная складка на шее

{Правильный ответ} = A, C, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 26-42; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 232-278

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$096

К эндогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся

A) Вирусы

B) Соли тяжелых металлов

C) Ионизирующая радиация

D) Продукты пероксидного окисления липидов

E) Высокая температура окружающей среды

F) Иммунные комплексы

G) Медиаторы повреждения

H) Пестициды

{Правильный ответ} = D, F, G

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$097

К экзогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся

A) Гамма-излучение

B) Повышение осмотического давления внеклеточного сектора

C) Понижение осмотического давления внеклеточного сектора

D) Гиперсекреция тироксина

E) Активные свободные радикалы

F) Вирусы

G) Пестициды

H) Ацидоз

{Правильный ответ} = A, F, G

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$098

Неспецифические проявления повреждения клеток

A) Денатурация молекул белка под влиянием высокой температуры

B) Ацидоз

C) Повышение проницаемости мембран

D) Блокада цитохромоксидазы цианидами

E) Повышение сорбционной способности клетки

F) Разобщение окисления и фосфорилирования при кальциевой перегрузке клетки

G) Ионизация молекул при действии радиации

H) Нарушение целостности структуры клетки и субклеточных образований при действии механического фактора

{Правильный ответ} = B, C, E

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$099

В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются

A) Повышение функции оставшихся структур

B) Ативация генетического аппарата клетки

C) Гипертрофия и гиперплазия структур клетки

D) Стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

E) Активация синтетических процессов

F) Дистрофия клетки

G) Гибель клетки

H) Гипертрофия внутриклеточных органелл

{Правильный ответ} = A, B, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$100

В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются

A) Повышение функции оставшихся структур

B) Сохранение внутриклеточного гомеостаза

C) Гипертрофия и гиперплазия структур клетки

D) Стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

E) Дистрофия клетки

F) Некроз клетки

G) Апоптоз клетки

H) Паранекроз

{Правильный ответ} = B, C, D

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$101

Для апоптоза характерно

A) Сопровождается воспалительной реакцией

B) Является следствием клеточных дистрофий

C) Программированная смерть клетки

D) Развивается под влиянием повреждающего фактора

Е) Кариолизис

F) Фагоцитоз апоптозных «телец»

G) Набухание клеток

H) Образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

{Правильный ответ} = C, F, H

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$102

Для некроза характерно

A) Образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

B) Является следствием клеточных дистрофий

C) Программированная смерть клетки

D) Инициация под влиянием р53

Е) Развивается под влиянием повреждающего фактора

F) Фагоцитоз апоптозных «телец»

G) В патогенезе имеет значение активация каспаз и эндонуклеаз

H) Сопровождается воспалительной реакцией

{Правильный ответ} = B, E, H

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$103

Активаторами перекисного окисления мембран клеток являются

A) УФО

B) Гипервитаминоз Е

C) Гипероксия

D) Активация пероксидазы

E) Активация супероксиддисмутазы

F) Ионизирующая радиация

G) Повышение белков, содержащих SH-группы

H) Активация каталазы

{Правильный ответ} = A, C, F

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$104

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к

A) Выходу из клетки ионов натрия

B) Выходу из клетки ионов калия

C) Выходу из клетки ионов кальция

D) Гиперферментемии

E) Уменьшению окрашивания клетки красителями

F) Повышению сорбционной способности клетки

G) Активации митохондриальных ферментов

H) Снижению электропроводности

{Правильный ответ} = B, D, F

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$105

В патогенезе набухания клетки имеют значение

A) Уменьшение активности Na/К - АТФазы

B) Увеличение внутриклеточного осмотического давления

C) Снижение пероксидного окисления липидов

D) Увеличение гидрофильности цитозольных белков

Е) Увеличение активности Са² - АТФ-азы

F) Снижение внутриклеточного осмотического давления клетки

G) Уменьшение внутриклеточного натрия

H) Увеличение внутриклеточного калия

{Правильный ответ} = A, B, D

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$106

Последствиями увеличения кальция в клетке являются

A) Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

B) Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

C) Стойкое расслабление миофибрилл

D) Повышение адренореактивности

Е) Увеличением содержания свободного кальмодулина

F) Стойкое сокращение миофибрилл

G) Снижение активности гидролаз

H) Активация митохондриальных ферментов

{Правильный ответ} = A, B, F

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$107

К компенсаторным явлениям при гипоксическом повреждении клетки можно отнести

A) Понижение активности Na/К АТФ-азы

B) Активация гликолиза

C) Активация фосфолипазы А₂

D) Активация буферных систем

E) Активация ПОЛ

F) Понижение активности Са²- АТФ-азы

G) Активация синтеза гипоксия-индуцибильного фактора

H) Активация мембранных фосфолипаз

{Правильный ответ} = B, D, G

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$108

Эритроциты поместили в гипотонический раствор. При исследовании крови экспериментатор выявит

A) Осмотический гемолиз

B) Сморщивание эритроцитов

C) Набухание эритроцитов

D) Эритроциты сферической формы

Е) Разрушение эритроцитов вследствие активации ПОЛ

F) Разрушение эритроцитов вследствие активации мембранных фосфолипаз

G) Серповидные эритроциты

H) Звездчатые эритроциты

{Правильный ответ} = A, C, D

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$109

Признаками обратимого повреждения клетки

A) Деструкция митохондрий

B) Накопление в клетках белков внеклеточного происхождения

C) Кариолизис

D) Умеренное увеличение объема клеток

Е) Накопление во внеклеточной среде калия

F) Снижение активности митохондриальных ферментов

G) Кариорексис

H) Нарушение целостности плазматических мембран

{Правильный ответ} = D, E, F

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

05_Патофизиология_рус.rtf

$$$110

При введении животным фенилгидразина произошло снижение количества эритроцитов, в крови появился свободный гемоглобин и метгемоглобин. В патогенезе разрушения эритроцитов, увеличения в крови свободного гемоглобина и метгемоглобина имеет значение

A) Перекисное окисление липидов мембран эритроцитов

B) Осмотическое повреждение мембран эритроцитов

C) Активация мембранных фосфолипаз эритроцитов

D) Выход гемоглобина из поврежденных эритроцитов в кровь

Е) Окисление Fe гемоглобина с образованием Fe

F) Восстановление Fe гемоглобина с образованием Fe

G) Иммунное разрушение мембран эритроцитов

H) Выход метгемоглобина из разрушенных миоцитов

{Правильный ответ} = A, D, E

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С. 43-61; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 145-197

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$111

Основные медиаторы «ответа острой фазы»

A) Интерлейкин –1, интерлейкин – 6

B) Фактор некроза опухолей

C) С-реактивный белок

D) Интерферон-гамма

E) Гистамин

F) Арилсульфатаза

G) Лизосомальные ферменты

H) Простагландины

{Правильный ответ} = A, B, D

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.264-268; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$112

К проявлениям «ответа острой фазы», обусловленным действием интерлейкина -1, относятся

A) Снижение температуры тела

B) Стабилизация мембран клеток

C) Положительный азотистый баланс

D) Появление в крови белков острой фазы

E) Уменьшение секреции АКТГ

F) Гипергаммаглобулинемия

G) Лихорадка

H) Увеличение альбуминов в крови

{Правильный ответ} = D, F, G

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.264-268; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$113

Ответ острой фазы сопровождается

A) Снижением содержания железа в крови

B) Увеличением уровня АКТГ

C) Увеличением концентрации альбуминов в крови

D) Угнетением фагоцитоза

E) Увеличение СОЭ

F) Положительным азотистым балансом

G) Снижением концентрации С-реактивного белка

H) Снижением лейкоцитов в крови

{Правильный ответ} = A, B, E

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.264-268; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$114

К стресс-реализующей системе относятся

A) Симпато-адреналовая система

B) Гипоталамус, гипофиз

C) Серотонин-ергическая система

D) Кора надпочечников

E) ГАМК-ергическая система

F) Опиоид-ергическая система

G) Антиоксидантная система

H) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

{Правильный ответ} = A, B, D

{Сложность} = 1

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.268-273; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$115

Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

A) Гиперплазия коры надпочечников

B) Снижение уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови

C) Снижение уровеня половых гормонов

D) Усиление глюконеогенеза

Е) Повышение секреции глюкокортикоидов

F) Гипотензия

G) Адинамия

H) Гипогликемия

{Правильный ответ} = A, D, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.268-273; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$116

Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено

A) Мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов

B) Повышением мощности и стабильности работы ионных насосов

C) Стабилизацией клеточных мембран

D) Иммунодепресивным эффектом клюкокортикоидов

Е) Активацией фагоцитоза

F) Активацией пероксидного окисления липидов

G) Развитием длительной гиперлипидемии

H) Атрофией лимфоидной ткани

{Правильный ответ} = A, B, C

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.268-273; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$117

В патогенезе болезней дезадаптации при стрессе имеют значение

A) Длительное повышение концентрации катехоламинов в крови

B) Длительная гиперлипидемия

C) Активация эндогенной опиоидной системы

D) Активация пероксидного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы

E) Формирование функциональной системы

F) Активация Гамк-эргической системы

G) Активация серотонин-ергической системы

H) Активация стресс-лимитирующей системы

{Правильный ответ} = A, B, D

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.264-273; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$118

Симптомами эректильной стадии шока являются:

A) Артериальная гипотензия

B) Возбуждение

C) Уменьшение сердечного выброса

D) Артериальная гипертензия

Е) Речевое и двигательное возбуждение

F) Торможение ЦНС

G) Угнетение сосудодвигательного центра

H) Патологическое депонирование крови

{Правильный ответ} = B, D, E

{Сложность} = 2

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.279-286; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$119

Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени. Пациент возбужден, выражена болевая реакция, сознание спутано, АД 90/60, пульс 130 в мин, слабого наполнения. Назовите состояние, развившееся у больного, его стадию и патогенез.

A) Травматический шок

B) Анафилактический шок

C) Ожоговый шок

D) Эректильная фаза

Е) Торпидная фаза

F) Торможение ЦНС

G) Возбуждение ЦНС

H) Активация гипоталамо-гипофизарной системы

{Правильный ответ} = C, E, F

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.268-273; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

06_Патофизиология_рус.rtf

$$$120

После инъекции инсулина отмечалось потеря сознания, глюкоза крови- 2 ммоль/л. Состоянием, развившемся у больного, ведущим звеном патогенеза повреждения нейронов и типом развившейся гипоксии являются

A) Гипергликемическая кома

B) Гипогликемическая кома

C) Снижение образования АТФ

D) Дисбаланс ионов

Е) Повреждение мембран и ферментных систем

F) Тканевая гипоксия

G) Гемическая гипоксия

H) Субстратная гипоксия

{Правильный ответ} = B, C, H

{Сложность} = 3

{Учебник} = П.Ф. Литвицкий/ Патологическая физиология.- М: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- С.286-293; Патофизиология/ под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. – С. 197-232

{Курс} = 4, 5

{Семестр} = 7, 9

07_Патофизиология_рус.rtf

$$$121

В патогенезе артериальной гиперемии имеет значение:

Дата добавления: 2015-06-04