Причины сердечной недостаточности

Наиболее часто сердечная недостаточность (ухудшение насос­ной функции сердца) возникает при нарушении сократительной активности кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность). В ред­ких случаях этот синдром может возникнуть при отсутствии изме­нений метаболизма миокарда. В частности, при наличии большого количества жидкости в полости перикарда или же при резком утол­щении либо сращении его листков из-за механического препятст­вия нарушается дйастолическое расслабление сердца (нет адекват­ного расширения камер сердца), затрудняется венозный возврат кро­ви к сердцу и возникают все проявления сердечной недостаточно­сти. Кроме того, проявления сердечной недостаточности при отсут­ствии серьезных нарушений метаболизма миокарда могут разви­ваться при внезапном прекращении кровоснабжения большого уча­стка миокарда (инфаркт миокарда) или же остром возникновении перегрузки желудочка сердца (разрыв створки клапана или отрыв хорды при инфекционном эндокардите или травме).

В клинике миокардиальная недостаточность, приводящая в по­следующем к сердечной недостаточности, наиболее часто развивает­ся при длительной перегрузке миокарда. Перегрузка миокарда воз­можна, во-первых, при длительной работе той или иной камеры сердца, чаще - желудочка, против повышенного сопротивления на выходе из камеры (высокое давление в аорте или легочной артерии, стеноз устья аорты или легочной артерии) - нагрузка сопротивле­нием или так называемая постнагрузка. Термин "постнагрузка" под­разумевает увеличение нагрузки на миокард непосредственно во время его сокращения (в систолу). Компенсация увеличенной пост­нагрузки осуществляется, преимущественно, гипертрофией миокар­да соответствующей камеры сердца без ее существенной дилатации

Второй причиной перегрузки является работа сердца при поступ­лении в камеру в период диастолы большего по сравнению с нор­мой количества крови (недостаточность клапанов, артериовенозные шунты) - нагрузка объемом или так называемая преднагрузка Особенностью преднагрузки является то, что во время диастолы миокард соответствующей камеры сердца из-за ее перерастяжения испытывает большее по сравнению с нормой напряжение.

Увеличение преднагрузки характерно для лиц с постепенно раз­вивающимся уменьшением массы сократительного миокарда и заме­щением его соединительной тканью (кардиосклероз или фиброз мио­карда). Наиболее частой причиной кардиосклероза является ише-мическая болезнь сердца. Однако в этой ситуации речь идет об от-| носительном увеличении преднагрузки, поскольку количество кро-^! ви, поступающей в сердце во время диастолы, не изменено, но оно; непропорционально велико по отношению к количеству интактного, миокарда. Поэтому во время систолы желудочек оказывается не в состоянии изгнать должный объем крови, что приводит к увели­чению конечносистолического объема. Во время диастолы в сердце поступает нормальное количество крови, что в сочетании с увели­ченным конечносистолическим объемом приводит к увеличению конеч-нодиастолического объема и большему растяжению камеры сердца.

Аналогичным образом можно объяснить развитие сердечной не­достаточности и при заболеваниях сердечной мышцы (миокардиты, дистрофии миокарда), где наблюдается уменьшение количества кардиомиоцитов и их дистрофические изменения, что приводит к на­рушению сократительной активности сердца.

По механизму возникновения к этому типу нарушений близка сердечная недостаточность, развивающаяся у пациентов, где в основе длительной перегрузки сердца лежат экстракардиальные причины, та­кие как тиреотоксикоз, анемия, недостаток витамина b(. Хотя при этих заболеваниях в основе нарушений сократимости миокарда лежит биохимический дефект (разобщение окислительного фосфорилирова-ния), тем не менее длительное функционирование миокарда в неблаго­приятных условиях (тахикардия в сочетании с избытком тиреоидных гормонов при тиреотоксикозе или же гипоксией при анемии) может приводить к возникновению в кардиомиоцитах биохимических измене­ний, близких к таковым при хронической перегрузке сердца.

Практически все заболевания, вызывающие увеличение работы сердца, уменьшение количества кардиомиоцитов или же их повреж­дение, могут приводить к сердечной недостаточности (табл. 13).

В клинике нередко встречаются больные, у которых к разви­тию сердечной недостаточности могут приводить несколько одновре­менно существующих механизмов (сложные пороки сердца, сочета­ние гипертонической болезни с ишемической болезнью сердца, ане­мия у больного с самостоятельной патологией сердца и т.д.).

Однако как при отдельных патологических процессах, так и при их сочетаниях, биохимические нарушения, возникающие в кардио­миоцитах, как и механизмы компенсации нарушенной деятельности сердца, имеют много общего.

Таблица 13 Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности

Заболевание (синдром)	Основной механизм декомпенсации
Пороки сердца	Длительная гиперфункция
Артериальные гипертензии	Длительная гиперфункция
Ишемическая болезнь сердца	Уменьшение числа кардиомиоцитов, гиперфункция сохранившихся кардиомиоцитов
Миокардиты	Нарушения сократительной активности кардиомиоцитов
Дилатационная кардиомиопатия	Уменьшение числа кардиомиоцитов
Гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии	Нарушение диастолического расслабления миокарда
Токсические поражения миокарда (алкоголь, антрациклиновые антибиотики и др.)	Уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофические изменения сохранившихся кардиомиоцитов
Тиреотоксикоз	Разобщение окислительного фосфорилирования, дистрофические изменения кардиомиоцитов
Анемии	Дистрофические изменения кардиомиоцитов
Перикардиты (выпотной, констриктивный)	Нарушение диастолического расслабления миокарда
Амилоидоз, гемохроматоз	Нарушение диастолического расслабления миокарда

Дата добавления: 2015-06-04