Основные экстракардиальные механизмы компенсации нарушений сократительной активности сердца

Механизм	Факторы компенсации	Факторы декомпенсации
Повышение активности симпатической нервной системы	Увеличение ЧСС, усиление сократимости миокарда, перераспределение кровообращения	Кардиотоксичность, увеличение работы сердца, вазоспазм - ухудшение периферического кровотока, "десенситизация" адрено-рецепторов кардиомиоцшов, стимуляция системы ренин-ангиотензин-альдостерон, стимуляция развития фиброза миокарда, усиление реабсорбции натрия и воды
Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон	Усиление сократимости миокарда	Кардиотоксичность, стимуляция развития фиброза миокарда, ухудшение периферического кровотока, усиление реабсорбции натрия и воды, переключение поперечно-полосатых мышц на анаэробный метаболизм, усиление секреции вазопрессина, стимуляция центра жажды
Усиление синтеза предсердного натрийуретического фактора	Торможение реабсорбции натрия, вазодилатация
Усиление синтеза дигиталисоподобного фактора	Усиление сократимости миокарда, увеличение экскреции натрия	Вазоспазм - ухудшение периферического кровотока
Усиление синтеза простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора	Вазодилатация
Усиление синтеза эндотелина		Вазоспазм - ухудшение периферического кровотока
Усиление секреции ваэопрессина		Увеличение реабсорбции воды, вазоспазм - ухудшение периферического кровотока

Характерное для сердечной недостаточности увеличение кон-дентрации альдостерона в крови не только усиливает реабсорбцию натрия, но и способствует пролиферации соединительнотканных эле­ментов миокарда, усилению синтеза коллагена.

Появление нарушений сократительной активности миокарда не ограничивается стимуляцией симпатической нервной системы и сис­темы ренин-ангиотензин-альдостерон (табл. 14). Увеличение реаб­сорбции натрия с повышением осмолярности крови стимулирует освобождение вазопрессина, усиливающего реабсорбцию воды из канальцевой жидкости. Закономерной реакцией на перерастяжение предсердий является увеличение освобождения предсердного натрий­уретического фактора, ингибирующего реабсорбцию натрия в поч­ках и вызывающего вазодилатацию. К числу механизмов, противо­действующих вазоспазму при сердечной недостаточности, относится усиление синтеза эндотелием фактора релаксации и вазодилататор-ных простагландинов. Однако способности клеток к синтезу этих вазодилататорных субстанций достаточно быстро истощаются.

Увеличение объема циркулирующей крови также может рас­сматриваться как своеобразная компенсаторная реакция, направ­ленная на поддержание на должном уровне сердечного выброса че­рез увеличение венозного возврата крови к сердцу. Оно связано с уве­личением не только объема плазмы, но и числа эритроцитов. Ги-поксемия стимулирует эритропоэз, что в определенной мере способ­ствует увеличению кислородной емкости крови. В условиях гипо-ксемии в эритроцитах увеличивается содержание 2,3—дифосфогли-церина, облегчающего диссоциацию оксигемоглобина в микроцир-куляторном русле. Однако увеличение массы и вязкости циркули­рующей крови увеличивает нагрузку на сердце.

Перераспределение кровотока также не может рассматриваться жак оптимальный механизм компенсации, поскольку уменьшение почечного кровотока стимулирует выработку ренина и увеличивает реабсорбируемую из канальцевой жидкости фракцию натрия, а не­адекватная перфузия скелетных мышц стимулирует в них анаэроб­ный метаболизм, увеличивая кислородную задолженность.

Патогенез

основных клинических проявлений

сердечной недостаточности

Основные клинические проявления сердечной недостаточности сводятся к одышке, снижению толерантности к физической нагруз-

I

43ак. 131

ке, отекам, цианозу. У абсолютного большинства больных также отмечается тахикардия.

Патогенез этих симптомов достаточно сложен В свое время широко обсуждались две возможные концепции развития основных проявлений сердечной недостаточности: ретроградная (backward failure), предложенная Джеймсом Хоун в 1832 г, и антеградная (forward failure), которая была высказана в начале XX столетия Маккензи. Согласно первой гипотезе все основные проявления сер­дечной недостаточности связаны с застоем крови перед камерой сердца, сократимость стенок которой нарушена (венозный застой). Вторая гипотеза объясняет все проявления сердечной недостаточно­сти с позиции поступления в артериальное русло меньшего по срав­нению с необходимым количества крови. Однако предпринятые в последующие годы специальные исследования показали, что при хронической сердечной недостаточности имеют значение оба меха­низма. Относительно "чистые" формы могут встречаться лишь в ур-гентных ситуациях. Так, резчайшее снижение сердечного выброса при массивной эмболии легочной артерии является классическим примером антеградной недостаточности, в то время как отек легких при митральном стенозе или же обширном инфаркте миокарда пред­ставляет собою типичную ретроградную недостаточность.

Выраженность тех или иных проявлений сердечной недоста­точности определяется, с одной стороны, быстротой развития деком­пенсации, с другой - преимущественным нарушением сократитель­ной активности того или иного отдела сердца. В соответствии с этим принято различать острые и хронические формы сердечной недо­статочности, а также право- и левожелудочковую недостаточность. Безусловно, подобное подразделение является в определенной мере условным, поскольку в клинике чаще встречаются смешанные (право- и левожелудочковые) проявления сердечной недостаточно­сти, а острые формы сердечной недостаточности нередко возникают

у пациентов с длительно существующей хронической сердечной не­достаточностью.

Изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность бывает представлена у больных с хроническими заболеваниями лег­ких или же повторными эмболиями мелких ветвей легочной арте­рии, приводящими к повышению давления в легочной артерии и пе­регрузке (нагрузке давлением) правых отделов сердца. Она также выявляется у больных констриктивным перикардитом и пороками клапанов правых отделов сердца. Хроническая изолированная лево-желудочковая сердечная недостаточность в течение определенного времени может отмечаться у пациентов с ишемической болезнью

сердца, митральными и аортальными пороками и другими заболе­ваниями, приводящими к изолированной перегрузке левых отделов сердца.

Одышка. Это основное проявление левожелудочковой недоста­точности. Принято различать одышку при напряжении, возникаю­щую при меньших, чем у здоровых лиц, физических нагрузках;

одышку, появляющуюся только в горизонтальном положении, обус­ловленную перемещением части крови из нижней половины тулови­ща в сосуды грудной клетки. У ряда пациентов в горизонтальном положении возникают пароксизмы одышки (пароксизмальная ноч­ная одышка), обычно сохраняющиеся при переходе больного в по­ложение сидя. Причины развития подобных пароксизмов не ясны, хотя они, безусловно, являются отражением существенных наруше­ний сократительной активности миокарда левого желудочка. Пола­гают, что в основе пароксизмальной ночной одышки лежит сочета­ние увеличения количества крови в грудной клетке с уменьшением L влияний симпатической нервной системы на миокард в ночное вре­мя и угнетением ночью активности дыхательного центра. Максималь­ной степени выраженности одышка достигает при отеке легких. ' В основе одышки, развивающейся при нарушении сократитель-^ной активности левых отделов сердца, лежит повышение давления г в легочных капиллярах, что затрудняет поступление жидкости из ' интерстициальной ткани в венозный отдел капилляров. Результа-|том этих нарушений является увеличение объема интерстициальной ^жидкости с увеличением жесткости легких (уменьшением эластич­ности) и уменьшением дыхательного объема. Повышенное кровена­полнение легких в сочетании с увеличением объема интерстициаль-даой жидкости могут способствовать уменьшению диаметра воздухо-яосных путей и повышению бронхиального сопротивления. Усиле­нию одышки способствуют гипоксемия, метаболический ацидоз и раз-^дражение так называемых рецепторов натяжения, локализованных в стенке легочных сосудов и в интерстиции. Наконец, прогрессиро-ванию одышки при тяжелой сердечной недостаточности могут спо­собствовать выпот (транссудат) в плевральные полости и/или в по­длость перикарда, наличие асцита, затрудняющее свободное движе- '• ние диафрагмы.

Тахикардия. Развитие тахикардии связано с увеличением сим­патических и уменьшением парасимпатических влияний на деятель­ность синусового узла.

Слабость. Ощущение физической слабости характерно для всех больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено пере­распределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных

мышц, увеличением анаэробного метаболизма с накоплением мо­лочной кислоты. При далеко зашедших формах сердечной недоста­точности развивается выраженная атрофия скелетных мышц.

Отеки. Отеки являются проявлением выраженной сердечной недостаточности. Они возникают в тех случаях, когда прирост объ­ема внеклеточной жидкости превышает 5 л. Их появление связано с увеличением реабсорбции натрия и воды в почках. Увеличение реабсорбции натрия обусловлено, как уже указывалось, непосред­ственно влиянием катехоламинов и альдостерона на уровне дис-тальных канальцев, уменьшением скорости гломерулярной фильт­рации, приводящем к увеличению фракции реабсорбируемого нат­рия и перераспределением внутрипочечного кровотока (уменьшение кровотока в мозговом слое почки со снижением активности противо-точного механизма). Усиление реабсорбции воды связано как с уве­личением реабсорбции натрия, так и с повышением концентрации в крови вазопрессина. Меньшее значение в развитии отеков имеет повышение давления в венозном отделе микроциркуляторного рус­ла, приводящее к нарушению поступления в кровоток жидкости из интерстиция.

Олигурия и никтурия являются отражением нарушений функ­циональной способности почек при сердечной недостаточности. В ос­нове никтурии лежит улучшение почечного кровотока в горизон­тальном положении при резком ограничении физической активно­сти пациента.

Цианоз. Происхождение цианоза у больных с сердечной недо­статочностью обусловлено как уменьшением оксигенации гемогло­бина ("центральный" компонент цианоза), так и ухудшением ка­пиллярного кровотока ("периферический" компонент цианоза). Су­щественное замедление кровотока приводит к увеличению экстрак­ции кислорода из оксигемоглобина в периферических тканях, что сопровождается возрастанием артериовенозной разницы по кисло­роду и последующему меньшему насыщению кислородом гемогло­бина в венозной крови. При сердечной недостаточности цианоз, как правило, носит распространенный характер с преобладанием си-нюшности пальцев рук, губ и ушных раковин. Попытки улучшить местное кровообращение в конечностях приводят к уменьшению степени цианоза кожи пальцев и ногтевого ложа при преобладании периферического компонента и оказываются неэффективными при преобладании гипоксемии.

Мозговые симптомы. При далеко зашедшей сердечной недо­статочности у лиц пожилого возраста с сопутствующим атероскле­розом из-за резкого уменьшения мозгового кровотока возможно по-

[

явление различного рода психических нарушений (дезориентация, головные боли, бессонница и т.д.) вплоть до острых психозов.

Кахексия. Обычно развивается у пациентов с тяжелой хрони­ческой сердечной недостаточностью. Она обусловлена плохим аппе­титом больных, нарушением абсорбции в желудочно—кишечном трак-? те при правожелудочковой сердечной недостаточности, увеличени-i ем обмена из-за интенсивной работы дыхательных мышц и, нако-1 нец, нарушением протеинсинтезирующей способности печени.

Острые формы сердечной недостаточности. К острым фор-' мам сердечной недостаточности принято относить отек легких и кар-диогенный шок, являющиеся проявлением острых нарушений со­кратительной активности левых отделов сердца. Безусловно, воз­можны и остро возникающие нарушения сократимости правых от­делов сердца (массивная эмболия легочной артерии, разрыв створ­ки трехстворчатого клапана и др.).

Отек легких. Клинически отек легких проявляется остро воз­никающей тяжелой одышкой, обусловленной увеличением количе­ства жидкости в легких. Теоретически в основе отека легких могут лежать три механизма: нарушение пропульсивной способности ле­вых отделов сердца при нормальной насосной функции правых, усиление насосной функции правых отделов сердца при интактных левых и, наконец, резкое повышение проницаемости легочных ка­пилляров при сравнительно удовлетворительной сократительной ак­тивности сердца. Практически же в основе отека легких у больных с патологией сердца всегда лежит первый механизм. Внезапное ухудшение сократительной активности левых отделов сердца при­водит к повышению давления в легочных венах с резким повыше­нием фильтрации жидкости в интерстиций. Если количество жид­кости превышает объем интерстициального пространства, то это при­водит к отеку альвеолярно-капиллярных перегородок, резкому по­вышению проницаемости альвеолярных мембран с выходом плазмы и эритроцитов в альвеолы (альвеолярный отек), резким уменьше­нием объема газа в альвеолах и нарушением альвеолярно-капил-лярного газообмена.

Классификация сердечной недостаточности

Все классификации сердечной недостаточности, используемые в настоящее время, основаны на оценке выраженности ее клиниче­ских проявлений. Хотя нарушение насосной функции сердца уже на ранних этапах теоретически должно проявляться уменьшением

ударного и сердечного индексов, однако из-за включения компен-саторных механизмов эти показатели снижаются обычно лишь у па­циентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью. Поэтому в клинике они не могут использоваться для объективного подтвер­ждения наличия сердечной недостаточности и оценки степени ее выраженности.

В клинике принято выделять острые и хронические формы сердечной недостаточности. Классическим проявлением острой сердеч­ной недостаточности, как уже указывалось, является отек легких.

Хроническая сердечная недостаточность, в свою очередь, под­разделяется по выраженности клинических проявлений дисфунк­ции правого или левого желудочка на право— и левожелудочковую. Кроме того, в зависимости от тяжести клинических признаков де­компенсации выделяют несколько степеней (классов) сердечной не­достаточности.

В нашей стране используется несколько классификаций хрони­ческой сердечной недостаточности. Наиболее широко применяемой является классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (табл. 15).

Таблица 15 Классификация сердечной недостаточности

Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко \

Стадия	Клинические признаки
I	Быстрая утомляемость. Появление при физической нагрузке неадекватной тахикардии и одышки, более медленное по сравнению с нормой исчезновение их в восстановительном периоде.
На	Умеренное снижение физической работоспособности, появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке. Возможно появление умеренного застоя в легких, отеков, гепатомегалии. Физический покой даже без медикаментозной терапии приводит к значительному улучшению состояния больного.
	Все проявления сердечной недостаточности резко выражены, но адекватная медикаментозная терапия значительно улучшает состояние больного.
III	Резко выражены проявления сердечной недостаточности, в органах развиваются стойкие вторичные изменения (цирроз печени, стойкие изменения в легких, кахексия).

В западных странах и США общепринятой является класси­фикация сердечной недостаточности, предложенная Ныо-Йоркской кардиологической ассоциацией (табл. 16).

Таблица 16

Классификация сердечной недостаточности по системе Ныо—Йоркской кардиологической ассоциации

Функцио­нальный класс	Клинические проявления
I	Симптомы сердечной недостаточности отсутствуют. Обычная физическая нагрузка не ограничена.
II	Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) появляются при значительной физической нагрузке. Функциональные возможности организма ограничены незначительно.
III	Симптомы сердечной недостаточности появляются уже при небольших физических нагрузках. Физические возможности организма резко ограничены.
IV	Симптомы сердечной недостаточности присутствуют даже в состоянии покоя. Физическая нагрузка невозможна.

Очень редко в клинической практике используются другие подходы к классификации сердечной недостаточности. Так, некото­рые авторы выделяют формы сердечной недостаточности, обуслов­ленные перегрузкой камер сердца давлением или же объемом; дру­гие предлагают выделять формы сердечной недостаточности в зави­симости от нарушений кардиогемодинамики в различные фазы сер­дечного цикла - систолическую (преимущественное нарушение со­кратимости миокарда) и диастолическую (преимущественное нару­шение расслабления миокарда). Однако эти классификации, равно как и выделение "антеградных" и "ретроградных" разновидностей сердечной недостаточности, не нашли широкого применения. В зна­чительной мере это обусловлено тем, что клиницист чаще встреча­ется с больными, у которых одновременно имеется перегрузка и дав­лением, и объемом. Что же касается оценки диастолической функ­ции сердца, то до настоящего времени в клинике нет простых и до­ступных методов ее оценки непосредственно у постели больного. Немаловажным является и тот факт, что некоторые особенности, патогенеза сердечной недостаточности в настоящее время сущест­венно не сказываются на врачебной тактике.

Дата добавления: 2015-06-04