Гипертрофия миокарда -универсальный механизм компенсации перегрузки сердца

Любая перегрузка сердца приводит к увеличению напряжения миокарда соответствующей камеры сердца. При перегрузке сопро­тивлением максимальное напряжение миокард испытывает во время систолы (систолическая перегрузка), при перегрузке объемом - во время диастолы (диастолическая перегрузка). Увеличение напря­жения миокарда во время систолы при перегрузке сопротивлением является основным фактором, стимулирующим развитие гипертро­фии миокарда. Итогом гипертрофии является нормализация напря­жения, приходящегося в систолу на единицу массы миокарда. При перегрузке объемом во время диастолы увеличивается объем соот­ветствующей камеры сердца, что приводит к перерастяжению сарко-меров (диастолический стресс на стенку), также стимулирующему развитие гипертрофии миокарда. Таким образом, гипертрофия мио­карда развивается при обоих типах перегрузки, но при перегрузке сопротивлением она более выражена и возникает без первоначаль­ной дилатации соответствующей камеры сердца.

Механизмы, определяющие развитие гипертрофии миокарда, до настоящего времени не выяснены. Полагают, что как систоличе­ское перенапряжение кардиомиоцитов, так и их диастолическое пе­рерастяжение являются стимулом для активации определенных генов (протоонкогенов c-fos, c-myc), регулирующих протеосинтез в кардиомиоцитах. Кроме того, из-за нарушения сократимости сердца компенсаторно повышается активность симпатической нервной сис­темы и системы ренин-ангиотензин. Катехоламины и ангиотензин II в умеренных концентрациях также обладают способностью стиму­лировать протоонкогены. Не исключено, что решающее значение в стимуляции развития гипертрофии миокарда принадлежит не цир­кулирующему в крови, а локально образующемуся непосредственно в сердце (тканевому) ангиотензину П.

Механизмы, определяющие развитие гипертрофии миокарда при сердечной недостаточности"

• активация генов,

стимулирующих синтез сократительных белков (c-myc, c-fos), в результате увеличения напряжения миокарда

• умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулирующее развитие гипертрофии

Умеренно выраженная гипертрофия миокарда является идеаль­ным компенсаторным механизмом тех или иных нарушений внутри-сердечной гемодинамики. Однако резкая гипертрофия миокарда са­ма является фактором, способствующим развитию сердечной недо­статочности. Это связано с целым рядом факторов. При резкой ги­пертрофии миокарда кардиомиоциты функционируют в условиях максимального напряжения, что рано или поздно приводит к срыву компенсации и развитию дистрофических изменений кардиомиоци­тов. В условиях резкой гипертрофии из-за отсутствия адекватного увеличения коронарного кровотока всегда имеется некоторая недо* статочность кровоснабжения миокарда, способствующая развитию миокардиальной недостаточности. Наличие значительной гипертро­фии затрудняет диастолическое расслабление стенки и, следова­тельно, заполнение соответствующей камеры сердца. Наконец, гипертрофия, как правило, имеет разную степень выраженности в различных отделах одного и того же желудочка В частности, при перегрузке сопротивлением она максимальна в пути оттока же­лудочка, что приводит к изменению геометрии полости желудочка, нарушению свойственной здоровому сердцу последовательности со­кращения отдельных зон миокарда и неравномерному распределе­нию нагрузки на миокард. Изменения формы полости желудочка наиболее выражены при ишемической болезни сердца, особенно у лиц с постинфарктным кардиосклерозом и аневризмами.

Существенным фактором, способствующим развитию недостаточ­ности гипертрофированного миокарда, является то, что выраженная гипертрофия кардиомиоцитов всегда сопровождается развитием соеди­нительной ткани (кардиосклероз или фиброз миокарда). Кардиоскле­роз, в свою очередь, ухудшает условия функционирования кардио­миоцитов и ухудшает диастолическое расслабление миокарда.

Все перечисленные ниже механизмы способствуют ухудшению сократительной активности гипертрофированного миокарда, увели­чению его напряжения и тем самым - прогрессированию гипертро­фии и миокардиальной недостаточности, что в конечном итоге при­водит к развитию сердечной недостаточности и включению экстра-

кардиальных механизмов компенсации нарушенной насосной функ­ции сердца.

Основные механизмы, определяющие нарушение насосной функции гипертрофированного сердца:

• длительная гиперфункция кардиомиоцитов, приводящая к их дистрофии

• отсутствие адекватного увеличения коронарного кровотока

• развитие фиброза (кардиосклероза)

• нарушение формы (геометрии) полости желудочка

Дата добавления: 2015-06-04