Патофизиология нарушений проводимости

Нарушения проводимости принято относить к аритмиям. Это обусловлено тем, что наиболее часто нарушения проводимости про­являются изменениями ритма сердца (брадикардия). Кроме того, ¹ нарушения проведения импульса, как уже указывалось, являются одной из достаточно частых причин возникновения собственно арит­мии. В клинической практике под термином "нарушения проводи­мости сердца" принято понимать замедление или прекращение про­ведения импульса, возникшего в синусовом узле или в вышераспо­ложенных отделах проводящей системы сердца (полная поперечная блокада у больного с фибрилляцией предсердий, или с возбужде­нием предсердий из синусового узла). Блокады сердца имеют осо­бенности патогенеза, терапия этих больных также существенно от­личается от врачебной тактики при аритмиях.

Использование современных электрофизиологических и электро­кардиографических методов позволило достаточно точно определить скорость проведения импульса в различных отделах проводящей системы сердца.

По данным ЭКГ, время распространения возбуждения по пред­сердиям составляет не более 0,11 с (ширина волны Р), от момента активации предсердий (начало волны Р) до начала возбуждения желудочков (начало зубца Q) - от 0,12 с до 0,20 с.

Деполяризация желудочков измеряется по ширине комплекса QRS и находится в пределах от 0,06 до 0,10 с. Вся электрическая систола желудочков (интервал времени от начала зубца Q до конца зубца Т), или интервал QT, в норме составляет 0,36-0,44 с и зави­сит от пола, возраста и частоты ритма. Различия в скорости прове­дения импульсов по конкретным отделам проводящей системы опре­деляются не протяженностью соответствующего участка, а зависят от типа деполяризации и процента открытых Na"*" каналов. Скорость проведения минимальна в области атриовентрикулярного соедине­ния, где функционируют клетки с медленным ответом и создается физиологическая задержка импульса в проксимальной зоне.

Регистрация электрограмм позволяет оценивать скорость про­ведения в любых участках проводящей системы сердца. На гис-электрограмме (ЭПГ) определяют три потенциала: А - потенциал нижней части правого предсердия, Н - возбуждение ствола пучка Гиса, V - начало возбуждения сократительного миокарда межжелу-дочковой перегородки (рис. 21).

Ряс. 21. Элекгрограмма пучка Гиса (ЭПГ). А - потенциал нижней части правого предсердия, Н - возбуждение ствола пучка Гиса, V - нача­ло возбуждения сократительного миокарда межжелудочковой перегород­ки. Значение интервалов в тексте.

Время проведения по правому предсердию от начала зубца Р на ЭКГ до потенциала А на ЭПГ (интервал Р-А) составляет в норме 25-45 мс. Время проведения по АВ узлу (интервал А-Н ЭПГ) состав­ляет 54-130 мс, по пучку Гиса, ширина потенциала Н, не более 25 мс, по системе Гиса-Пуркинье, интервал H-V, 31-35 мс.

Удлинение Р-А интервала свидетельствует о замедлении внутри-предсердного проведения, А-Н - проведения непосредственно в АВ узле, расширение Н-потенциала - в стволе пучка Гиса, увеличение H-V интервала - нарушение проведения в проводящей системе в области межжелудочковой перегородки (рис. 22).

| Рис. 22. Замедление АВ проведения (P-R=0,26 с). ЭПГ - электро-^f грамма пучка Гиса: интервал А-Н=220 мс, H-V=40 мс (АВ блокада I сте-| пени, проксимальная).

! I-

[ Патофизиология блокад определяется свойствами клеточных мембран соответствующих участков проводящей системы, их анато­мическими особенностями, силой потенциала действия в возбужден­ном участке волокна, электрическим ответом дистального, еще не возбужденного участка, а также электротоническим межклеточным взаимодействием.

Прежде всего надо остановиться на своеобразии электрофизио­логических процессов в элементах проводящей системы, которые объясняют формирование блокад. Основная их особенность, как уже указывалось, - это способность к спонтанной диастолической деполяризации, обусловленная током в клетку Са^ и Na⁺ по мед­ленным каналам. Это свойство, в норме присущее пейсмекерам си-нусового узла и атриовентрикулярного соединения, в патологиче­ских условиях могут приобретать и клетки с быстрым ответом, пре­вращаясь в "медленные" с выраженным замедлением скорости про­ведения или развитием частичной или полной блокады.

Для узловых клеток характерен связанный с электрофизиоло­гическими особенностями длинный рефракторный период, значитель­но превышающий потенциал действия. Поэтому их возбудимость менее четко зависит от длительности потенциала, чем в других от­делах проводящей системы и в клетках сократительного миокарда.

Еще одна особенность узловых клеток состоит в зависимости порогового потенциала от частоты поступающих импульсов. При уко­рочении интервалов R-R проведение становится прогрессивно за­медленным, так как возбуждение застает клетку при более высоком потенциале покоя. При проведении ЭФИ во время нарастающей по частоте стимуляции предсердий интервал А-Н (или P-R) удлиня­ется с формированием АВ блокады I степени. Для каждого челове­ка существует определенная частота предсердной стимуляции, при которой АВ блокада I степени переходит в АВ узловую блокаду II сте­пени I типа (точка Венкебаха). У 70% людей она соответствует предсердной стимуляции с частотой 140-150 в минуту (до 190 в ми­нуту). Слишком раннее появление периодики Венкебаха отражает ухудшение проводимости в АВ узле (рис. 23).

Рис. 23. Электрофизиологическое исследование. С - частая стиму­ляция предсердий, стрелками указана АВ блокада II степени - точка Вен­кебаха.

В основе нарушений проводимости сердца, как и аритмий, мо­гут лежать функциональные и органические изменения проводящей системы сердца. Классическим примером роли функциональных нару­шений в возникновении блокад сердца являются замедления сино-атриального или атриовентрикулярного проведения при ваготонии, причем наибольшей чувствительностью к ацетилхолину обладают Т-клетки синусового узла и N-зона атриовентрикулярного соедине­ния. В различных участках проводящей системы могут возникать блокады под действием антиаритмических препаратов. Умеренная ги-перкалиемия нарушает проведение в первую очередь в волокнах Пуркинье, а повышение содержания К"¹' более 8—9 ммоль/л может приводить даже к остановке синусового узла.

Органические изменения могут быть связаны с некрозом кле­ток проводящей системы (острый инфаркт миокарда), дегенератив­ными и фиброзными изменениями (кардиосклероз), нередко лока-

Длизованными лишь в области проводящей системы (болезни J.Le-| negre и M.Lev), воспалительными изменениями (миокардиты, си-(филис, туберкулез), отложением в миокарде амилоида (амилоидоз), ^ железа (гемохроматоз), кальция. В этих условиях развиваются i хронические блокады, а степень замедления проведения импульса в том или ином участке проводящей системы увеличивается с те­чением времени.

Но наиболее часто в основе нарушений проводимости лежит сочетание органических и функциональных нарушений. Это обус­ловлено тем, что при любых изменениях миокарда значительно по­вышается чувствительность элементов проводящей системы к вагус-ным воздействиям и электролитным нарушениям.

Скорость и возможность проведения импульса, возникшего в Р-клетках синусового узла, по всем структурам проводящей сис­темы сердца и сократительному миокарду определяется скоростью подъема потенциала действия в ответ на поступивший стимул (например, синусовый импульс). В свою очередь скорость подъема потенциала действия (его крутизна) зависит от величины потенциа­ла покоя клетки перед ее возбуждением. Чем выше потенциал мем­браны к моменту поступления импульса, тем быстрее он проводит-' ся. Уменьшение величины потенциала покоя (гипополяризация клет­ки), а также уменьшение порогового потенциала приводят к замед­лению проведения. При этом могут возникать нарушения проведе­ния различного характера. Если элементы проводящей системы ус­певают к моменту поступления очередного импульса восстановить исходный, хотя и достаточно низкий потенциал покоя, то время проведения в следующем цикле не будет изменяться, а при ЭКГ и электрофизиологическом исследовании будет выявляться постоян-ное замедление проведения (замедление проведения первой степени).

Одной из форм нарушения проведения является декрементное или затухающее проведение, которому Hoffman и Cranefield дали следующее определение: "тип проведения, при котором свойства во­локна на протяжении его длины изменены таким образом, что по­тенциал действия становится менее эффективным в качестве стиму­ла невозбужденной фибриллы впереди него". Это они объясняли прогрессивным уменьшением амплитуды (Vmax) потенциала дейст­вия. Декрементное проведение играет основную роль в развитии блока по типу периодики Венкебаха, возникающего вследствие мед­ленного восстановления возбудимости и развития постреполяриза-ционной рефрактерности.

Следующий фактор, объясняющий развитие периодики Венке­баха, - это электротонический эффект потенциала действия. Он

проявляется во взаимовлиянии потенциалов действия рядом рас­положенных клеток проводящей системы. Этот феномен особенно четко выражен при замедлении проведения импульса. При этом замедление проведения импульса в одной клетке приводит к угне­тению проведения в рядом расположенных клетках. При замедле­нии проведения ПД проксимальных клеток электротонически еще более удлиняется замедленным проведением ПД в дистальных клет­ках. Чем больше задержка, тем больше удлиняется ПД прокси­мальных клеток и замедляется проведение в следующем цикле. При блоке проведения поляризованное состояние клеток дисталь-нее блока ускоряет реполяризацию прилежащих клеток прокси-мальнее блока, укорачивая их ПД и рефракторный период. Если проведение быстрое, то этот эффект минимален, так как ПД сосед­них клеток очень близок друг другу по времени.

Электротонический эффект блокирует и проведение дополни­тельных предсердных импульсов. Преждевременный импульс, по­падая на длинный рефракторный период восстановления ПД в АВ узле, блокируется, а затем электротонически обрывается поляризу­ющим влиянием дистальных клеток. Также электротоническим ме­ханизмом можно объяснить замедляющее влияние вагуса на прово­димость.

Раздражение вагуса удлиняет рефрактерность синусового и АВ узлов, что резко уменьшает скорость подъема 0-й фазы потенциала действия, при этом возникает четкое (электротоническое) ухудше­ние проведения по обе стороны N-клеток (AN и NH зоны). Воз­можно, что электротоническое взаимодействие прилежащих клеток играет даже более важную роль в развитии блокад, чем изменение электрического ответа ПД. При объяснении механизма блокады ти­па Венкебаха необходимо вспомнить и о феномене Ashman's, или постбрадисистолической гипопроводимости. Возбуждение, которое возникает после длинной паузы (после блока), проводится быстро из-за полного восстановления узловых клеток. А так как рефрак-терный период прямо зависит от амплитуды ПД, то следующее (второе после паузы) возбуждение будет проводиться медленнее. Комбинация всех вышеуказанных механизмов приводит к появле­нию периодов Венкебаха. Медленное проведение рождает медлен­ное проведение и, наконец, блок. В момент выпадения комплекса ПД клеток дистальнее блока усиливает реполяризацию (электро­отрицательность) проксимальных клеток, и в них быстро восстанав­ливается возбудимость. Дистальные клетки также практически со­храняют возбудимость. Импульс после блока находит восстановлен­ную проводимость на всем протяжении, и АВ проведение может

быть чрезвычайно быстрым. Этому соответствует самый короткий P-R интервал на ЭКГ при периодике Венкебаха.

Наибольший прирост задержки наблюдается во втором возбуж­дении после блока. Второе возбуждение сталкивается с декремент-ным проведением, электротоническим замедлением потенциала дей­ствия, длинным рефракторным периодом и его временным сдвигом и постбрадисистолической гипопроводимостыо. На ЭКГ прирост P-R интервала во втором комплексе наибольший, а далее прирост ин­тервалов P-R, R-R и А-Н уменьшается по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает желудочковый комплекс, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периодиках неправильный (рис. 24). Классическая периодика Венкебаха на­блюдается при АВ узловых блокадах, но может быть и при сино-атриальной, внутрипредсердной и в системе Гиса-Пуркинье.

Рис. 24. ЭКГ при АВ блокаде II степени Мобитц I. Критерии перио­дики Венкебаха: первый после блока интервал P-R (Р4-Кз) - наимень­ший, во втором после блока цикле наибольший прирост P-R (P5-R4), длительность паузы меньше двух любых интервалов R-R (R;r-R3<2Ri-R2).

АВ блок II степени типа Mobitz П проявляется внезапным пре­кращением проведения без постепенного предшествующего его за­медления. Одиночные желудочковые комплексы выпадают неожи­данно, "без предупреждения", перед блоком нет прогрессирующего удлинения интервала P-R, длинные паузы равны удвоенному ин­тервалу Р-Р, и интервал P-R не укорачивается даже в первом по­сле паузы комплексе. Обычно этот тип блокады локализуется в сис­теме Гиса-Пуркинье, имеет органическую природу и, прогресси­руя, переходит в полную АВ блокаду. Полагают, что антриовент-рикулярная блокада II степени II типа Мобитца развивается по од­ним с I типом электрофизиологическим механизмам, но более свя­зана с патологическим удлинением абсолютного рефракторного пе­риода при незначительных изменениях относительного рефрактор­ного периода.

Наконец, при полном разрушении элементов проводящей сис­темы или же при исходно низком потенциале покоя возможна пол­ная блокада проведения поступающих импульсов (полный блок -III степень нарушения проведения).

Скрытое проведение — феномен, при котором импульс прони­кает в определенный участок проводящей системы и не проявляет себя на ЭКГ, и манифестируется только его эффектом на последу­ющее проведение или образование последующего импульса. Приме­ром может служить ретроградное скрытое проведение желудочко-вой экстрасистолы в АВ узел, что блокирует проведение очеред­ного зубца Р через АВ узел и приводит к возникновению полной компенсаторной паузы. Или если экстрасистола интерполирован­ная, то после нее увеличивается PQ из-за замедления АВ проведе­ния. Скрытым проведением в АВ узле можно объяснить замедление желудочкового ритма при переходе с трепетания предсердий с мень­шей частотой возбуждения предсердий на фибрилляцию предсердий. Скрытые стволовые (из пучка Гиса) экстрасистолы могут создавать условия для появления АВ блока, что требует электрофизиологиче­ского исследования для уточнения диагноза.

Атриовентрикулярная диссоциация - независимость сокращений предсердий и желудочков. Этот феномен никогда не является пер­вичным расстройством ритма, но есть симптом одного из следую­щих нарушений:

1) при медленном синусовом ритме возможна активация латент­ных водителей ритма: пейсмекеры АВ узла вызывают возбуждение желудочков;

2) возможно возникновение ускоренных эктопических ритмов, которые контролируют возбуждение желудочков независимо от пред­сердия (не проводясь на предсердия, как бывает при желудочковой тахикардии) (рис. 25);

Рис. 2S. Желудочковая тахикардия, АВ диссоциация. П - проведен­ное из предсердия возбуждение, С - сливной комплекс, Р - волны Р.

3) частным случаем может быть полная атриовентрикулярная блокада, но при АВ диссоциации не всегда есть АВ блокада;

4) возможна комбинация причин: при дигиталисной интокси­кации АВ непароксизмальная тахикардия может сочетаться с сино-атриальной или атриовентрикулярной блокадой.

Дата добавления: 2015-06-04