Физиология проводящей системы сердца

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Аритмия - одно из наиболее часто встречающихся нарушений деятельности сердца. При суточном ЭКГ-мониторировании те или иные нарушения ритма, преимущественно экстрасистолы, выявля­ются у 43-63% здоровых лиц. Их частота резко возрастает при раз­личных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко появле­ние аритмий существенно влияет на течение основного патологиче­ского процесса и определяет прогноз больного.

В физиологических условиях импульсы к сокращению сердца возникают в синусовом узле, расположенном в правом предсердии

в месте впадения верхней полой вены.

Генераторами импульсов, или истинными пейсмекерами, явля­ются Р-клетки с бледной цитоплазмой (Р - pale, бледный) и узло­вые М-клетки (nodal - узловые), находящиеся в компактной зоне синусового узла. Р-клетки обладают наиболее высоким уровнем автоматизма. Потенциальными пейсмекерами II и III порядка могут быть и другие элементы проводящей системы миокарда - атриовент-рикулярное соединение (АВ), пучок Гиса, волокна Пуркинье (рис. 10). Способность к образованию импульсов обусловлена свойством спон­танной диастолической деполяризации. Это значит, что в этих клетках нет периода покоя, и отрицательный потенциал в IV фазе постоянно уменьшается. И когда достигается критический уровень (пороговый потенциал), пейсмекер самопроизвольно разряжается, генерируя очередной импульс.

Рис. 10. Схематическое изображение проводящей системы сердца (модифицировано по Л.Томову и Ил.Томову, 1979). 1 - синусовый узел, 2 - передний предсердный тракт, 2а - пучок Бахмана, 3 - средний пред-сердный тракт, 4 - задний предсердный тракт, 5 - атриовентрикулярный узел, 6 - пучок Гиса, 7 - правая ножка пучка Гиса, 8 - левая ножка пучка Гиса, 9 - задняя ветвь левой ножки, 10 - передняя ветвь левой ножки, 11 - сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре.

' Механизмы, ответственные за диастолическую деполяризацию окончательно не выяснены. Известно, что исходная величина по­тенциала покоя (максимальный диастолический потенциал или на­чало IV фазы) в Р-клетках синусового узла равна -50 mV (рис. 11). Эта величина меньше, чем в других элементах проводящей системы и сократительного миокарда. При таком значении трансмембранно­го потенциала быстрые натриевые каналы частично инактивирова-ны (закрыты), и деполяризация происходит в основном за счет то­ка в клетку ионов Са"¹"¹' и Na"¹" по медленным каналам и выходящего тока К^ При -40 mV (пороговый потенциал) диастолическая депо­ляризация непосредственно переходит в фазу "О" потенциала дейст­вия (ПД), имеющую пологий характер. Максимальная величина потенциала действия в Р—клетках также меньше, чем в латентных пейсмекерах и сократительном миокарде. Поэтому Р-клетки отно­сят в группу с медленным электрическим ответом вместе с латент­ными пейсмекерами дистальной части АВ узла и мышечными клет­ками вокруг атриовентрикулярных отверстий и в створках мит-рального и трикуспидального клапанов.

Рис. 11. Автоматизм. Потенциал действия пейсмейкеров. СДД -спонтанная диастолическая деполяризация, ПП - пороговый потенциал, МДП - максимальный диастолический потенциал, 0, 2, 3, 4 - фазы по­тенциала действия "медленных" клеток.

Итак, ведущая роль пейсмекеров синусового узла в генерации импульсов связана с максимальной скоростью их спонтанной диа­столической деполяризации, обусловленной максимальной крутиз­ной подъема ее кривой при меньших абсолютных величинах как потенциала покоя, так и потенциала действия.

Кроме указанных особенностей, преобладание Р-клеток сину­сового узла связано с так называемым сверхчастым подавлением скрытых пейсмекеров. Временное угнетение спонтанной активности латентных водителей ритма после их частой разрядки импульсами

мих клетках и в связывающих их дисках и минимально - наружу клетки через клеточные мембраны.

С электрофизиологических позиций АВ соединение, пучок Ги-са и волокна Пуркинье принято объединять в систему Гиса-Пур-кинье. Клетки этой системы характеризуются быстрым электриче­ским ответом, и в них идет спонтанная диастолическая деполяриза­ция, но значительно слабее, чем в Р-клетках синусового узла (рис. 12). В физиологических условиях автоматизм этих клеток подавляется импульсами, поступающими из синусового узла. Особенностью проведения импульсов в этой системе является различная скорость. В атриовентрикулярном соединении она составляет 0,05 м/с. В пучке Гиса скорость проведения импульса колеблется, но не превышает 1,5 м/с, в волокнах Пуркинье - 3-4 м/с. На расстоянии 2-3 мм от места соединения волокон Пуркинье с кардиомиоцитами располага­ется зона наибольшей продолжительности потенциала действия. Этот так называемый "шлюз" также защищает желудочки от сверхран­них импульсов, формирующихся проксимальнее. Образование и про­ведение импульсов в системе Гиса-Пуркинье контролируется в ос­новном симпатическими волокнами, парасимпатическая иннервация представлена значительно меньше как морфологически, так и функ­ционально.

Рис. 12. Потенциалы действия различных отделов проводящей сис­темы и сократительных кардиомиоцитов. 1 - пейсмейкеры синоатриаль-ного узла, 2 - сократительные кардиомиоциты предсердий, 3 - пейсмейке­ры АВ соединения, 4 - клетки системы Гиса—Пуркинье, 5 - сократитель­ные кардиомиоциты желудочков.

В клетках сократительного миокарда (кардиомиоцитах) отсут­ствует спонтанная деполяризация. В фазе покоя их потенциал ра­вен -90 mV. Это обусловлено активным выведением Na'¹' из клетки против осмотического градиента через Ыа^К^каналы с обменом трех ионов натрия на два иона калия. Одновременно значительная часть калия пассивно диффундирует из клетки (по градиенту), в то время как пассивное движение натрия в клетку по градиенту кон­центраций резко ограничено. Подобные перемещения ионов и при­водят к тому, что в клетке начинают превалировать отрицательно заряженные соединения, преимущественно белки.

Рис. 13. Потенциал действия (ПД) сократительных кардиомиоцитов - "быстрых" клеток 0-4 - фазы ПД, П - потенциал покоя, ПП - порого­вый потенциал, Р - реверсия ПД.

Фаза 0 потенциала действия кардиомиоцитов в физиологиче­ских условиях возникает при возбуждении клетки импульсом из синусового узла. Возбуждение мембраны кардиомиоцитов посту­пившим импульсом сопровождается деполяризацией части мембра­ны с открытием натриевых каналов. Натрий медленно поступает в клетку, что приводит к уменьшению выраженности отрицательно­го заряда внутренней поверхности клеточной мембраны, при умень­шении потенциала до порогового уровня (-70-65 mV) открыва­ются быстрые натриевые каналы В течение 1-2 миллисекунд в клет­ку поступает большое количество натрия, и заряд внутренней по­верхности клеточной мембраны становится положительным - около +30 mV (реверсия потенциала действия). Превращение внутреннего заряда клетки в положительный сопровождается закрытием быст­рых натриевых каналов, прекращением поступления Na⁺ в клетку

с одновременным началом движения в клетку Са^ и С1~ или акти­вацией выхода К"^. Эти изменения сопровождаются быстрой репо-ляризацией клеточной мембраны почти до 0 mV (ранняя быстрая реполяризация — фаза 1). Далее проводимость всех ионов резко снижается — возникает наиболее продолжительная фаза потенциала действия (фаза 2 - плато), которая может продолжаться несколько

десятков миллисекунд (рис. 13).

В фазу плато в клетку по медленным кальциевым и натриевым каналам поступают соответствующие ионы на фоне продолжающе­гося выхода К*. Заключительную фазу реполяризации (фаза 3) свя­зывают с быстрым выходом из клетки V* (табл. 8).

Таблица 8 Фазы потенциала действия кардиомиоцита

Фаза	Электрофизиологическая характеристика	Движение ионов
	Деполяризация (изменение заряда от -90 mV до +30 mV)	Поступление Na"^1'
	Быстрая (ранняя) реполяризация (уменьшение потенциала от +30 mV до 0 mV)	Прекращение поступления Na^ выход К"^, медленное поступление Са-"- и С1-
	Плато	Резкое снижение проводимости клеточной мембраны. Медленное поступление Са"^1"^1', выход К^4"
	Медленная (заключительная реполяризация - изменение потенциала от 0 mV до -90 mV)	Быстрый выход К^4'
	Фаза покоя	Движение ионов через клеточную мембрану в кардиомиоцитах минимально

Важным свойством кардиомиоцита является рефрактерность, состояние физиологической невозбудимости, которое предотвраща­ет сердце от тетануса. В клетках с быстрым ответом динамика реф-рактерности четко связана с фазами и длительностью потенциала действия. В сердечном цикле имеется несколько последовательных периодов, отражающих постепенный выход сердца из рефрактерно-го состояния (рис. 14). Выделяют абсолютный рефракторный пери­од, во время которого стимул, даже во много раз превышающий

пороговый, не вызывает ПД. После его окончания электрические стимулы некоторое время вызывают только локальные реакции. Близко к АРП понятие эффективного рефракторного периода (ЭРП), под которым понимают отрезок времени, в течение которого не удается вызвать распространяющийся ПД. ЭРП соответствует 0-й, 1-й, 2-й и началу 3-й фазы ПД.

Рис. 14. Рефрактерность в сократительных кардиомиоцитах. АРП -абсолютный рефракторный период, ЭРП - эффективный рефракторный период, ОРП - относительный рефракторный период.

Далее происходит постепенное восстановление возбудимости, соответствующее относительному рефракторному периоду (ОРП), во время которого только стимул увеличенной силы способен выз­вать ПД (повышен порог возбудимости). При этом ответная ре­акция появляется после удлиненного латентного промежутка. ОРП соответствует середине и окончанию 3-й фазы ПД. Для клиниче­ских исследований важно также определение функционального реф-рактерного периода (ФРП), который представляет собой мини­мальное расстояние между двумя последовательно проведенными импульсами. ФРП всегда превышает ЭРП.

Приведенная последовательность изменения рефрактерности кле­ток с быстрым ответом неприложима к клеткам с медленным отве­том, где рефрактерность может даже превышать длительность ПД.

Для понимания патофизиологии аритмий важно напомнить о сле­дующих периодах в сердечном цикле - сверхнормальной возбуди­мости и "уязвимости".

Период сверхнормальной возбудимости соответствует оконча­нию ОРП, концу 3-й фазы ПД или нисходящему колену зубца Т и его терминальной части и, возможно, начальной части зубца U

на ЭКГ. Предполагают, что пороговый потенциал мембраны вос­станавливается раньше, чем потенциал покоя. Уровни этих потен­циалов оказываются сближенными, и для возникновения нового ПД требуется сравнительно слабый деполяризующий ток В сердеч­ном цикле выделяют также 2 периода "уязвимости", связанные с осо­бой неоднородностью рефрактерности. Электрическая стимуляция сердца в это время может привести к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков. В предсердием цикле период уязвимо­сти соответствует нисходящему колену зубца R или зубцу S на ЭКГ (соответствует вершине зубца Т предсердий). В желуд очковом цик­ле период уязвимости предшествует вершине зубца Т

Дата добавления: 2015-06-04