Патофизиология аритмий

Нарушения ритма - один из наиболее часто встречающихся синдромов в клинике. Они могут возникать у практически здоро­вых лиц при нарушении функционального состояния автономной нервной системы (симпатикотония, ваготония), у лиц с врожденны­ми изменениями проводящей системы сердца (дополнительные про­водящие пути). Но наиболее частой причиной аритмий являются возникающие при многих заболеваниях изменения метаболизма как элементов проводящей системы сердца, так и сократительного мио­карда. Аритмогенное действие присуще и многим препаратам, ис­пользуемым в кардиологической практике, в том числе и антиарит­мическим средствам.

Патофизиологические механизмы, приводящие к развитию арит­мий, далеко не одинаковы. Согласно современным представлениям, в основе возникновения всех нарушений ритма могут лежать три механизма: нарушение образования импульсов, нарушение проведе­ния импульсов и комбинированные нарушения образования и про­ведения импульсов.

К настоящему времени еще до конца не изучены биохимиче­ские и электрофизиологические механизмы, ответственные за воз­никновение тех или иных нарушений ритма, и многие из сущест­вующих представлений основаны на допущениях Однако не вызы­вает сомнений тот факт, что в основе одного и того же клинико-электрокардиографического варианта нарушений ритма могут лежать различные патофизиологические механизмы Точно так же при од­ном о том же типе патофизиологических нарушений могут возни­кать различные аритмии.

Классификация основных механизмов возникновения аритмий

1. Нарушения образования импульсов.

• Нарушения автоматизма клеток, обладающих пейсмекер-ной активностью (синусовый узел, латентные водители рит­ма).

• Возникновение анормального автоматизма в клетках сокра­тительного миокарда или в частично деполяризованных клетках системы Гиса-Пуркинье.

• Триггерная активность в проводящей системе и сократи­тельном миокарде, основанная на ранних и задержанных постдеполяризациях.

2. Нарушения проведения импульсов.

• Блокада проведения.

• Однонаправленная блокада проведения с механизмом пов­торного входа импульса (reentry).

• Отражение импульса (.reflection).

3. Одновременные нарушения образования и проведения им­пульсов.

Нарушения образования импульсов. В эту группу принято объединять аритмии, возникающие при изменении активности кле­ток, способных к генерации импульсов в физиологических услови­ях, а также нарушения ритма, обусловленные механизмами анор­мального автоматизма.

Аритмии первого типа, связанные с изменениями автоматизма клеток, обладающих пейсмекерной активностью, могут возникать как в синусовом узле (автоматические аритмии синусового узла), так и в нижерасположенных отделах проводящей системы сердца (эктопические автоматические аритмии).

Электрофизиологической основой изменений автоматизма сину­сового узла является нарушение скорости спонтанной диастоличе-ской деполяризации Р-клеток, что может быть обусловлено измене­ниями величин максимального диастолического и порогового потен­циалов и скорости (наклона) 4-й фазы потенциала действия (депо­ляризации). Наиболее частыми клиническими проявлениями нару­шений ритма этого типа являются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая (дыхательная) аритмия Сюда же можно отнести и некоторые варианты синдрома слабости синусового узла.

Эктопические автоматические ритмы могут возникать при подав­лении пейсмекерной активности синусового узла или же при усиле­нии ее в нижерасположенных клетках проводящей системы серд­ца, активность которых в физиологических условиях подавлена им-

пульсами, поступающими из синусового узла, и электротоническим взаимодействием с клетками сократительного миокарда

Еще одно условие, при котором может проявляться автоматизм латентных пейсмекерных клеток, - это замедление или невозмож­ность проведения синусового импульса в той или иной группе кле­ток. Возникающие при этих условиях нарушения ритма принято называть замещающими или выскальзывающими

Значительно более сложным является механизм приобретения способности к генерации импульсов клетками сократительного мио­карда - нарушения образования импульсов по механизму анормаль­ного автоматизма. Для приобретения клетками сократительного миокарда способности к генерации импульсов необходимо уменьше­ние в них максимального потенциала покоя до -65-30 mV и более медленный подъем 1-й фазы потенциала действия. Характер био­химических изменений в клетках, приводящий к подобному изме­нению их электрофизиологических свойств, до настоящего времени не выяснен. Некоторые исследователи связывают его с замедлением поступления Na"¹" и Са"¹""¹" в кардиомиоциты, другие - с выходом К"¹" Одной из особенностей эктопических ритмов, обусловленных анор­мальным автоматизмом, является их меньшая чувствительность к по­давляющему действию синусовых импульсов по сравнению с арит­миями, возникающими в проводящей системе сердца.

Третий механизм нарушения образования импульсов связан с приобретением клеткой способности генерировать постпотенциа­лы (так называемые триггерные ритмы). В отличие от автоматизма здесь возникновению дополнительного импульса обязательно пред­шествует обычный потенциал действия (рис. 15).

Рис. 15. Механизмы аритмогенеза. Нарушение образования импуль­са: трштерная активность. А - ранние постдеполяризации, Б - поздние постдеполяризации.

При целом ряде ситуаций прекращение возбуждения клетки не приводит к стабильной 4-й фазе (потенциалу покоя), и величина потенциала продолжает колебаться в определенных пределах (позд-Иние постпотенциалы). Эти колебания величины потенциала могут наступать также до завершения полной реполяризации (ранние пост­потенциалы). Ранние постпотенциалы чаще возникают во 2-й фазе потенциала действия (фаза плато), реже - в 3-й фазе (медленная деполяризация) на фоне увеличения интервала Q-T на ЭКГ.

Механизмы возникновения постпотенциалов окончательно не выяснены. Постпотенциалы, возникающие в фазе плато, связывают с усилением поступления Са"¹""¹" в клетку, в третьей фазе - с реакти-вацией быстрых натриевых каналов, поздние постпотенциалы — с уве­личением содержания Са"¹"* в клетке. Во всех случаях придается значение острому уменьшению содержания К⁴" в кардиомиоцитах. Наиболее часто постпотенциалы, как причина аритмий, отмечаются при ишемии миокарда, при терапии сердечными гликозидами и дейст­вии на измененный миокард высоких концентраций катехоламинов.

Особенностью триггерных аритмий является их значительная резистентность к антиаритмическим препаратам и сверхчастой сти­муляции для купирования.

Нарушения проведения импульсов В основе возникновения аритмий могут лежать несколько типов нарушения проведения им­пульсов Нередко аритмии возникают вследствие замедления или пол­ной блокады проведения импульса к определенному участку мио­карда. Это приводит к замедлению основного ритма вплоть до асис­толии и проявлению автоматизма латентных водителей ритма в ви­де медленных замещающих или выскальзывающих ритмов (бради-кардии, брадиаритмии). Вторая причина - проведение синусового им­пульса не нарушено, но изменены электрофизиологические свойства клеток, к которым он поступает (снижение максимального диасто-лического потенциала, удлинение рефракторного периода). Возможна и такая ситуация, когда электрофизиологические свойства клеток, к которым своевременно поступает импульс, не изменены, но сила импульса настолько слаба, что она не в состоянии возбудить клет­ку. В этих условиях способность распространяющегося импульса стимулировать возбудимые клетки постепенно уменьшается по мере его движения, хотя скорость распространения импульса остается нормальной - затухающее (декрементное) проведение. Обычно во всех этих случаях возникают брадиаритмии.

Наконец, в основе аритмий, обусловленных нарушениями про­ведения, может лежать однонаправленная блокада с повторным вхо­дом импульса (.reentry). Для возникновения аритмии по типу reentry

необходимо наличие в миокарде зоны с электрофизиологическими свойствами, способными поддерживать круговое движение импуль­са. При этом в сердце сосуществуют два или несколько путей про­ведения импульсов, различающихся по рефракторному периоду и ско­рости возбуждения клеток проводящей системы. В этих условиях импульс не затухает, достигнув определенной зоны миокарда, а встре­чает там участок ткани, способный к возбуждению с проведением импульса в необычном направлении. Для появления этого феноме­на необходима однонаправленная блокада проведения импульса (им­пульс распространяется только в одном направлении), импульс дол­жен рециркулировать - возвращаться к месту его начального про­исхождения, циркуляция импульса осуществляется вокруг опреде­ленной области миокарда. Наконец, феномен повторного входа ча­ще всего возникает при замедлении скорости проведения дополни­тельного (кругового) импульса, когда он на своем пути не встре­чает рефракторного участка. Однако медленное проведение не яв­ляется обязательным условием. Reentry вполне возможен и при нормальной скорости проведения, если путь кругового движения импульса достаточно длинен (рис. 16).

Б В

Рис. 16. Механизмы аритмогенеза. Повторный вход возбуждения (reentry) в периферических волокнах Пуркинье. АБ и АВ - перифериче­ские разветвления, БВ - миокард желудочков, Х - однонаправленная бло­када проведения.

Наиболее достоверной и доказанной причиной reentry являют­ся аномальные дополнительные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки. Электрофизиологической особенностью дополнительного проводящего пути является больший по сравне­нию с основным проводящим путем рефрактерный период и более

j быстрое проведение импульса. Обычно возникающее в предсердии ^дополнительное возбуждение распространяется на желудочки по атриовентрикулярному соединению (рис. 17) и возвращается в пред­сердия ретроградно по дополнительному пути (ортодромная тахи­кардия). Значительно реже так называемые реципрокные тахикар­дии могут быть обусловлены антеградным проведением по допол­нительному и ретроградным - по основному проводящему пути (антидромная тахикардия).

Рис. 17. Ортодромная реципрокная АВ тахикардия с участием до­полнительного пути проведения. На схеме слева: 1 - АВ узел, 2 - допол­нительный путь проведения. На ЭКГ справа стрелками указаны отрица­тельные зубцы Р после желудочковых комплексов.

Рис. 18. Механизм reentry в АВ узле при его продольной диссоциа­ции на 2 канала проведения, а - медленный канал, р - быстрый канал, 1 - нормальное проведение по быстрому (р) каналу АВ узла, 2 - прове­дение по медленному (а) каналу АВ узла; увеличение P-R и ретроградное возбуждение предсердий по механизму повторного входа (отрицательный Р после желудочкового комплекса), 3 - пароксизм реципрокной атрио-вентрикулярной (узловой) тахикардии.

Нарушения проведения импульса, приводящие к возникновению аритмий по механизму reentry, могут быть обусловлены не только наличием дополнительных проводящих путей. Аналогичная ситуация возникает при функциональной продольной диссоциации атриовентри-кулярного узла на два канала, различающихся по своим электрофи­зиологическим характеристикам (рис. 18) - рефракторному периоду и скорости проведения импульса (а- и р-каналы).

Однонаправленная блокада проведения может возникнуть и в дру­гих отделах проводящей системы сердца при наличии различий в воз­будимости расположенных рядом участков. В этих условиях любые факторы, приводящие к удлинению рефракторного периода в опре­деленной зоне миокарда, могут явиться источником кругового дви­жения.

По-видимому, феномен повторного входа возбуждения являет­ся одним из наиболее частых механизмов возникновения разнооб­разных нарушений ритма.

Отражение (reflection) можно отнести к разновидности reentry, поскольку для его возникновения также необходим участок замед­ленного проведения импульса, а время, в течение которого импульс возвращается к месту своего происхождения, должно превышать реф-рактерный период проксимальных участков его распространения. Особенностью отражения является то, что импульс распространяет­ся не по кругу, а по одному и тому же пути в обоих направлениях. При начальном движении в одном направлении он встречает на своем пути зону с резко замедленным проведением. К моменту по­явления возбуждения в этом участке восстанавливается возбуди­мость дистального участка пути, позволяющая импульсу совершить обратное движение. При однократном движении импульса возника­ет одиночное дополнительное сокращение сердца - экстрасистола. Если же зоны замедленной возбудимости имеются в обоих концах этого участка, то возможно повторное многократное "отражение" им­пульса от этих участков, что приведет к возникновению пароксиз-мальной тахикардии.

Возможны и другие электрофизиологические нарушения, при­водящие к аритмиям. Например, различия к рефрактерности разных отделов проводящей системы сердца создают условия для феномена сверхнормальной проводимости или феномена "щели" (.дар) в прове­дении. Предпосылками для одного из вариантов супернормального проведения является более длинный ЭРП в системе Гиса-Пуркинье, чем ФРП в АВ узле. При этом возможно, что более ранний пред-сердный экстрастимул (экстрасистола) задерживается в период отно­сительной рефрактерности АВ узла, но далее может быть проведен

но системе Гиса-Пуркинье, так как в ней успевает восстановиться проводимость. Более поздний импульс через АВ соединение прово­дится быстрее, но может быть блокирован ниже.

О сверхнормальной возбудимости говорилось раньше. Напом­ним, что попадание даже подпорогового импульса в фазу супернор­мальной возбудимости ПД (конец 3-й фазы ПД или нисходящее колено зубца Т на ЭКГ) может вызвать распространяющееся воз­буждение (ПД).

Одновременное нарушение образования и проведения импуль­сов. Классическим примером аритмий подобного типа является па-расистолия. Возникновение парасистолии не связано с основным рит­мом сердца. В ее основе лежит постоянное или временное прекра­щение поступления импульса в определенный участок миокарда (бло­када входа), способный к генерации импульса. Исследования, вы­полненные в последние годы, свидетельствуют о том, что парасис-толия - одно из достаточно часто встречающихся нарушений ритма. При парасистолии сердце сокращается как за счет импульсов из ос­новного водителя ритма, так и из парасистолического центра. При этом в парасистолическом центре импульсы возникают ритмично, но с меньшей частотой, чем основной ритм. Возникающие в пара­систолическом центре импульсы могут периодически блокироваться (блокада выхода), что может создавать впечатление неритмичности генерации импульсов.

Классификация и клиническое значение аритмий

В настоящее время общепринятой является клинико-электро-' кардиографическая классификация аритмий, согласно которой арит­мии различаются не по механизму их возникновения, а по харак­теру аритмии и топической локализации нарушения ритма в серд­це. В соответствии с местом возникновения принято различать над-желуд очковые и желуд очковые аритмии. Наджелуд очковые арит­мии, в свою очередь, подразделяются на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.

По клинико-электрокардиографическим признакам аритмии клас­сифицируются на экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий, фибрилляцию и трепетание желудочков, ускоренные эктопические ритмы. Приме­нительно к нарушениям ритма, обусловленным деятельностью си-нусового узла, различают синусовую бради- и тахикардию, а также синусовую аритмию.

Дата добавления: 2015-06-04