Основные виды нарушений (замедления) проводимости

Синоатриальные блокады. Замедление проведения импульса из синусового узла на предсердие обусловлено нарушением способ­ности Т-клеток синусового узла к проведению импульса, возникаю­щего в Р-клетках (замедление или блокада проведения импульса). Принято выделять 3 степени синоатриальных блокад (табл. 10).

Таблица 10 Классификация нарушений проводимости (блокад) сердца

Локализация нарушения	Формы нарушения проведения импульса
Синусовый узел	Синоатриальные блокады I, II, III степени
Предсердия	Межпредсердные блокады I, II, III степени
АВ соединение	Атриовентрикулярные блокады I, II, III степени
Ножки пучка Гиса	Неполные и полные блокады ножек пучка Гиса, полный поперечный ("атриовентрикулярный") блок (при полной блокаде обеих ножек пучка Гиса), блокада терминальных разветвлений волокон Пуркинье

При блокаде I степени все импульсы, возникающие в Р-клетках, проводятся на предсердия, замедлена лишь скорость их проведе­ния. Это нарушение клинически и электрокардиографически ничем не проявляется и диагностируется лишь при использовании специ­альных методов. Наиболее точным из них является измерение вре­мени синоатриального проведения по электрограмме синусового узла. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокиру­ется и не поступает в предсердия. Это может быть периодика Вен-кебаха (I тип) с характерным для нее замедлением проведения оче­редного импульса. При этом пауза составляет менее 2Р—Р. При II ти­пе блокад на фоне постоянной скорости проведения импульса вне­запно возникает блок проведения одного или нескольких импуль­сов (интервалы Р-Р одинаковые, и пауза равна 2Р-Р, ЗР-Р и т.д.).

Наконец, при синоатриальной блокаде III степени импульсы [Из синусового узла вообще не проводятся, и сокращения сердца Происходят за счет генерации потенциалов в нижерасположенных центрах автоматизма (замещающие ритмы).

Е Межпредсердные блокады. В настоящее время, по аналогии р нарушениями проведения импульса в других отделах проводящей Системы, принято различать 3 степени межпредсердных блокад.

' Блокада I степени проявляется лишь расширением зубца Р g(>0,12 с) и/или его расщеплением. При блокаде II степени уши-|>ение зубца Р, или его расщепление, постепенно нарастает и закан­чивается периодическим выпадением левопредсердного компонента [Зубца Р (I тип) или же на ЭКГ временно исчезает левопредсердная фаза зубца Р (II тип блокады). При полном межпредсердном бло­ке (III тип) импульсы из синусового узла не поступают в одно из рредсердий (обычно левое), и оно сокращается за счет импульсов, генерируемых в клетках миокарда данного предсердия (добавоч­ный ритм).

Атриовентрикулярные блокады. Как уже указывалось, в атрио-Ьентрикулярном соединении различают три зоны: проксимальную (переходную), непосредственно атриовентрикулярный узел и дисталь-рую (пучок Гиса до его разделения на ножки). Нарушения атрио­вентрикулярного проведения могут возникать на любом из трех уровней атриовентрикулярного соединения. При этом нейрогенные влияния в максимальной мере сказываются на проводящей способ­ности проксимальной зоны атриовентрикулярного узла, и возника­ющие при этом нарушения редко превышают II степень (I тип) [блокады. Наиболее частой причиной нарушений атриовентрикуляр-|&ой проводимости являются органические изменения, чаще изоли­рованный ее фиброз. В этих случаях нарушения атриовентрику­лярного проведения нередко сочетаются с дисфункцией синусового узла и блокадами ножек пучка Гиса (болезнь M.Lev). Остро воз-рикающие и часто транзиторные блокады отмечаются при ишемиче-;екой болезни сердца, миокардитах (особенно дифтерийном) и мно- |гих других заболеваниях сердца. Принято различать проксималь-^ые и дистальные блокады. При первых - нарушения проведения Импульса локализованы в проксимальной зоне атриовентрикуляр­ного узла, при втором - в пучке Гиса или его ножках (табл. 11). 1 Последний тип блокад прогностически более неблагоприятен.

| Атриовентрикулярные блокады обычно классифицируются по. степени и типам нарушения проведения. При первой степени бло-?кады отмечается лишь замедление проведения импульса из пред-р^сердий к желудочкам (удлинение интервала PQ на ЭКГ).

Таблица 11

Электрофизиология атриовентрнкулярных блокад (PulchetuI P., 1978]

Тип наруше	ния проведения	Место блокады (%)
выше пучка Гиса	в пучке Гиса	ниже пучка Гиса	сме­шанные
I степень	с узким QRS с широким QRS	87 22	13 12
II степень	I тип (Mobitz I) II тип (Mobitz II) с узким QRS с широким QRS	66 20	9 20 28 8	13 80 6 72	-
III степень					—

Наиболее часто нарушения проведения в этих случаях локали­зованы непосредственно в атриовентрикулярном узле, реже - на уровне предсердие - проксимальная часть атриовентрикулярного соединения, ствол пучка Гиса или же его обе ножки. При II степе­ни блокады часть импульсов не проводится через атриовентрику-лярное соединение: I тип, периодика Самойлова-Венкебаха, или Mobitz I, и II тип - выпадение возбуждения желудочков при не­изменяющихся интервалах P-R, или Mobitz тип II, при которой выпадению желудочкового комплекса предшествует постепенное уве­личение P-R. II тип блокады прогностически более неблагоприятен. Наконец, при блокаде III степени (полная поперечная блокада) им­пульсы из предсердий не проводятся на желудочки, и они сокраща­ются за счет потенциалов, возникающих в клетках проводящей систе­мы желудочков. При этом чем ниже локализован очаг автоматизма, тем с меньшей частотой в нем возникают импульсы.

Внутрижелудочковые блокады - блокады пучка Гиса и их разветвлений. Принято различать полные блокады ножек пучка Гиса (правой и левой). Кроме того, выделяют блокады ветвей ле­вой ножки пучка Гиса и их различные сочетания. Что же касается блокады периферической проводящей системы (волокна Пуркинье), то выделяют блокады в системе разветвлений ножек пучка Гиса (или их ветвей) и периинфарктную блокаду.

Помимо топической классификации блокад, замедления прово­димости также подразделяют с учетом их стойкости. При этом вы­деляют постоянные (фиксированные) и непостоянные (транзитор-ные) блокады. Хотя принято считать, что постоянные блокады

обусловлены необратимыми органическими изменениями, локализо-анными в определенных участках проводящей системы сердца, это (сложение далеко не всегда оказывается верным. Клинические на-людения свидетельствуют о том, что даже у больных с полным триовентрикулярным блоком, находящихся на искусственной сти-(уляции сердца в течение нескольких лет, возможно восстановле-ие атриовентрикулярной проводимости. Поэтому всегда важно оце-рить вклад органических и функциональных изменений в развитие Йлокады. Наличие преходящей блокады уже само по себе свиде­тельствует о существенной роли функциональных механизмов в ее

Е.никновении. Нередко преходящие блокады связаны с особенно-ми течения заболевания, что четко проявляется при ишемической [езни сердца, когда не только инфаркт миокарда, но и приступы (стенокардии могут сопровождаться появлением серьезных наруше­ний проводимости.

Е Непостоянные блокады на любом уровне проводящей системы 'могут быть связаны с частотой ритма сердца и возникать при опре­деленном для данного конкретного больного числе сокращений сердца Ктахи- и брадизависимые блокады).

В последние годы в клинической кардиологии выделено нес­колько синдромов, связанных с нарушениями ритма и проводимо-|сти. Наиболее часто встречающимися из них являются синдром 1слабости синусового узла и синдром преждевременного возбужде­ния желудочков.

; Синдром слабости синусового узла (СССУ). Это понятие объе­диняет несколько алектрофизиологических нарушений. Наиболее час-^тым проявлением дисфункции синусового узла является синусовая ^брадикардия (<50 сокращений в минуту), которая нередко являет-.ся нормальным состоянием у хорошо тренированных спортсменов |и отражает увеличение вагусных влияний на клетки синусового 1узла в покое.

Функциональные нарушения (ваготония) лежат в основе дис­функции синусового узла также при гипофункции щитовидной же-лезы (гипотиреоз), желтухах (паренхиматозных и механических), гипотермии, остром нефрите, повышении внутричерепного давления, некоторых инфекциях.

К синдрому слабости синусового узла относят прекращение ге­нерации потенциалов в Р-клетках (отказ синусового узла), уже упо­минавшиеся нарушения синоатриальной проводимости (синоатриаль-ная блокада выхода) и, наконец, так называемый тахи-брадисинд-ром. При резко выраженной сину совой брадикардии появление Предсердных нарушений ритма скорее является правилом, чем ис-

ключением. Нередко они носят характер тахикардии. В этих случа­ях при прекращении пароксизма часто отмечается длительная пауза (послетахикардиальная асистолия), обусловленная ингибицией актив­ности синусового узла тахиаритмией предсердий (феномен overdrive suppression), что может вызвать потерю сознания у пациента.

В основе нарушений функции синусового узла могут лежать его органические изменения (фиброз), воспаление, некроз, ише­мия, усиление вагусных воздействий. В последние годы достаточно часто нарушения функции синусового узла отмечаются при приме­нении некоторых препаратов (р-адреноблокаторы, верапамил, сер­дечные гликозиды и др.). Для диагностики синдрома и оценки сте­пени функциональных и органических изменений широко исполь­зуются различные пробы, наиболее часто - проба с физической на­грузкой и проба с атропином, а также электрофизиологические исследования (обычно, чрезпищеводная электрокардиостимуляция с определением времени восстановления функции синусового узла) (рис. 19).

Рис. 19. Электрофизиологическое исследование. Ст - частая стиму­ляция предсердий, ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла после прекращения стимуляции.

Синдром преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, WPW-синд-

ром. В основе синдрома лежит наличие дополнительных проводя­щих путей, соединяющих предсердия и желудочки (пучки Кента), атриовентрикулярный узел с межжелудочковой перегородкой или же разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махайма) и некоторые другие, более редко встречающиеся дополнительные пути. Изменения характера проведения импульсов при WPW-синд-роме могут быть разнообразными. У многих больных импульс од­новременно распространяется по "основному" и "дополнительному" пути. В этих условиях часть миокарда желудочка возбуждается в более ранние сроки импульсом, пришедшим по дополнительному пути. На ЭКГ в этих случаях выявляется укорочение интервала P-R и изменения комплекса QRS (А-волна) с его расширением (рис. 20). У большинства пациентов проведение импульса по до­полнительному пути носит транзиторный характер. Как правило,

синдром предвозбуждения является электрокардиографической на­ходкой, не проявляющейся клинически (феномен WPW). Однако у ряда пациентов дополнительный проводящий путь может явиться основой для возникновения reentry и наджелудочковых нарушений ритма - пароксизмальной тахикардии и, реже, мерцательной аритмии.

Рис. 20. Синдром WPW. А - норма, Б - схема предвозбуждения ' желудочков по пучку Кента с формированием на ЭКГ укорочения интер­вала P-R, Д-волны, уширения желудочкового комплекса и вторичных из­менений сегмента S-T.

Дата добавления: 2015-06-04