Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда - это форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших

Инфаркт миокарда - это форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений (обычно, пол­ного прекращения) кровотока в одной из крупных коронарных ар­терий.

Обычно инфаркт миокарда возникает в результате тромбоза коронарной артерии (90-95% случаев), который чаще развивается в области измененной атеросклеротической бляшки (разрыв инти-мы, кровоизлияния). Возникновению локального тромбоза способ­ствуют все факторы, повышающие наклонность к тромбообразова-нию. К их числу относятся изменения функционального состояния эндотелия или же деэндотелизация участка коронарной артерии, вазоспазм, изменения функциональной активности тромбоцитов с повышением их наклонности к тромбообразованию и освобожде­нию биологически активных веществ, усиливающих коагуляцию и провоцирующих вазоспазм, повышение вязкости крови. Значи­тельно реже инфаркт миокарда развивается при длительном вазо-спазме. Исключительно редко причиной инфаркта миокарда может быть остро возникшее повышение потребности миокарда в кислоро­де при отсутствии адекватного увеличения коронарного кровотока из-за коронарного атеросклероза. Наконец, возможно развитие ин­фаркта миокарда и при отсутствии коронарного атеросклероза (воспалительные изменения коронарных артерий, их эмболии, ча­ще всего при инфекционном эндокардите). Но в этих случаях ин­фаркт миокарда является осложнением основного патологического процесса и не может рассматриваться как проявление ишемической болезни сердца.

Клинические проявления и характер гемодинамических нару­шений при инфаркте миокарда зависят от размеров некротизиро-

ванного участка миокарда и состояния интактных отделов миокар­да. Определенный вклад в особенности клиники и гемодинамики может вносить вторичная активация симпатической, ренин-ангио-тензиновой и других гормональных систем, имеющих отношение к регуляции гемодинамики. Для больных инфарктом миокарда, особенно в первые часы после возникновения болевого синдрома, характерны высокие концентрации в крови многих биологически активных веществ. Наиболее неблагоприятное действие на кардио-миоциты оказывают высокие концентрации катехоламинов. Под их влиянием резко усиливаются процессы окислительного фосфорили-рования в митохондриях и сократимость миокарда, увеличивается частота сокращений сердца, возрастает потребность миокарда в кис­лороде. Кроме того, катехоламины усиливают липолиз, что повы­шает уровень свободных жирных кислот в крови. Окисление сво­бодных жирных кислот в кардиомиоцитах также сопряжено с воз­растанием потребности миокарда в кислороде. Гиперкатехоламине-мией в значительной мере объясняются отмечаемые у многих боль­ных в первые часы после возникновения инфаркта миокарда гипер­динамические изменения кровообращения. Наконец, катехоламины оказывают неблагоприятное влияние на тромбоциты (стимуляция реакций освобождения) и повышают тонус коронарных артерий.

Итогом всех этих нарушений является почти обязательное раз­витие при инфаркте миокарда нарушений ритма и сердечной недо­статочности.

Развитие сердечной недостаточности в ранние сроки после воз­никновения инфаркта миокарда обусловлено выключением из со­кратительной активности некротизированного участка сердечной мышцы. Фракция изгнания уменьшается уже у пациентов с нек­розом, вовлекающим около 10% миокарда левого желудочка, а при повреждении 25% массы миокарда возникают клинические проявле­ния сердечной недостаточности. Снижение фракции изгнания при­водит к увеличению конечнодиастолического объема левого желу­дочка. Фактически сердце больного инфарктом миокарда работает в условиях остро возникшей перегрузки объемом, и компенсация нарушенной насосной функции осуществляется интактными отдела­ми миокарда (аварийная стадия сердечной недостаточности по Ф.З.Меерсону). В этих условиях развивается как систолическая, так и диастолическая дисфункция миокарда.

Систолическая дисфункция миокарда, как уже указывалось, обусловлена нарушениями сократительной активности некротизиро-ванной зоны миокарда, перегрузкой интактных отделов миокарда и изменениями формы (геометрии) полости левого желудочка, что

U

приводит к асинхронизму сокращений различных участков мио­карда и уменьшению эффективности сокращения из-за неспособ­ности полости желудочка принимать сферическую форму во время систолы. Перерастяжение саркомеров, согласно закону Франка— Старлинга, должно приводить к усилению их сократительной активности. Однако даже в интактных отделах миокарда при ост­ром инфаркте действие закона Франка-Старлинга нарушено. Это связано с тем, что саркомеры в периинфарктной зоне, испытываю­щие максимальное напряжение, оказываются чрезмерно перерастя­нутыми. Результатом чрезмерного перерастяжения даже интактных саркомеров является снижение их способности к сокращению. Кроме того, инфаркт миокарда нередко развивается у больных с распространенным коронарным атеросклерозом с уже предшест­вовавшими изменениями миокарда.

Эти же причины лежат в основе диастолической дисфункции миокарда, что проявляется не только отсутствием активной релак­сации инфарцированной зоны, но и недостаточным диастолическим расслаблением интактных отделов миокарда. Нарушение диастоли-ческого расслабления интактных отделов миокарда связывают, с от­сутствием должного уменьшения концентрации кальция в цито­плазме кардиомиоцитов из-за отсутствия адекватного энергетиче­ского обеспечения процесса обратного его поступления в эндоплаз-матический ретикулум в результате дефицита АТФ.

Резкие нарушения сократительной функции миокарда лежат в основе таких тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, как отек легких и кардиогенный шок.

Прогноз больного инфарктом миокарда в значительной мере определяется не только нарушениями насосной функции сердца, но и электрической нестабильностью миокарда, приводящей к разви­тию аритмий. В последние годы в связи с широким использованием в комплексной терапии больных инфарктом миокарда тромболити-ческой терапии достаточно актуальной стала проблема реперфузи-онных аритмий. Аритмии являются одной из наиболее частых при­чин возникновения коронарной смерти.

Дата добавления: 2015-06-04