Экстракардиальные механизмы компенсации нарушений сократительной активности миокарда

Одним из наиболее ранних и существенных механизмов экст-ракардиальной компенсации нарушений насосной функции сердца является активация симпатической нервной системы. Причины акти­вации симпатической нервной системы уже на самых ранних эта­пах декомпенсации окончательно не выяснены. Можно предпола­гать, что это связано с изменениями барорецепторных механизмов контроля деятельности сердечно-сосудистой системы. Механоре-цепторы, локализованные в стенке аорты и синокаротидной зоне, воспринимают пульсовые колебания стенки аорты и крупных арте­рий. Поэтому даже незначительное уменьшение ударного выброса и времени изгнания крови могут восприниматься механорецептора-ми, снижать их ингибирующее влияние на симпатический тонус и, как следствие, приводить к рефлекторному повышению активно­сти симпатической нервной системы.

Активация симпатической нервной системы обеспечивает уча­щение ритма сердца и усиление сократимости миокарда через пря­мое действие катехоламинов на адренорецепторы, что позволяет под­держивать на должном уровне сердечный выброс. Кроме того, в условиях симпатикотонии повышается тонус артерий кишечника, почек, кожи и мышц, что обеспечивает относительно адекватное кровоснабжение сердца и мозга. Наличие при сердечной недоста­точности вазоспазма во многих органах является отражением не только симпатикотонии, но и нарушений регулирующих влияний от кардиопульмональных барорецепторов. В физиологических усло­виях растяжение кардиопульмональных барорецепторов сопровож­дается снижением тонуса сосудов большого круга кровообращения. При сердечной недостаточности, несмотря на наличие у большин­ства больных увеличенного кровенаполнения легких и повышения

конечнодиастолического давления в правых отделах сердца, вазо-дилатация отсутствует.

Еще одним проявлением дисфункции автономной нервной сис­темы при сердечной недостаточности является уменьшение тонуса ее парасимпатического звена.

Закономерной для сердечной недостаточности является актива­ция системы ренин-ангиотензин-аладостерон. Стимуляция секреции ренина связана при сердечной недостаточности с симпатикотонией и повышением тонуса прегломерулярных артериол. Увеличение сек­реции ренина способствует увеличению образования из ренин-суб­страта (ангиотензиногена) ангиотензина-1, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-П. В определенной мере повышение уровня ангиотензина-11 тоже мо­жет рассматриваться как компенсаторная реакция, поскольку ан-гиотензин-П, подобно катехоламинам, стимулирует протеосинтез в кардиомиоцитах, обладает умеренным инотропным действием, вы­зывает перераспределение кровотока, способствует повышению арте­риального давления, а через стимуляцию синтеза и освобождения альдостерона в надпочечниках - усилению реабсорбции натрия с по­следующим увеличением объема внеклеточной жидкости, в том чис­ле и объема циркулирующей плазмы.

Однако повышение активности симпатической нервной систе­мы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон не может расцени­ваться как идеальный механизм компенсации нарушенной сократи­мости миокарда. Более того, оба эти механизма способствуют про-грессированию предсуществовавших нарушений метаболизма сердеч­ной мышцы. Так, тахикардия приводит к укорочению времени диа-столического расслабления миокарда и, следовательно, сроков, необ­ходимых для течения восстановительных процессов, обеспечиваю­щих полноценность последующей систолы (ресинтез макроэргиче-ских соединений, восстановление ионного баланса кардиомиоцитов). Непосредственное положительное инотропное действие катехолами­нов стимулирует метаболизм кардиомиоцитов и способствует про-грессированию предсуществовавших в них изменений. Высокие кон­центрации катехоламинов и ангиотензина-11 оказывают и прямое кардиотоксическое действие. Кроме того, длительное повышение концентрации катехоламинов в крови по принципу отрицательной обратной регуляции (down-regulation) вызывает уменьшение чувстви­тельности pi-адренорецепторов к катехоламинам (десенситизация рецепторов) и, возможно, их количества на мембранах кардиомио­цитов. В этих условиях уменьшается чувствительность кардиомио­цитов к физиологическим инотропным стимулам.

Таблица 14

Дата добавления: 2015-06-04