Уремия

Патогенез.

Этиология.

Причины хронической почечной недостаточности можно разделить на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии, поликистоз и др.; патологические процессы в других органах и системах, сопровождающиеся поражением почек: сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.) и постренальные (длительные обструкции мочевыводящих путей).

При ГПН происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постоянно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически почти полное отсутствие регенерации. Это приводит к нарушению всех механизмов мочеобразования и, таким образом, к выключению гомеостатических функций почек.

Важной особенностью ХПН является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез и даже полиурия за счет компенсации оставшихся нефронов. Частым спутником является артериальная гипертензия. Финальным этапом ХПН является уремия.

Уремия (мочекровие) представляет собой синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Причины - почечная недостаточность (острая и хроническая).

К основным факторам повреждения тканей и органов относятся: интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике; токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов; повреждение указанными и другими агентами мембран и ферментов клеток. Это сопровождается нарушением энергетического обеспечения их. Идет нарастающий ацидоз, который является результатом потенцирования процесса накопления кислых валентностей, обусловленного торможением ацидо- и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в легких (респираторный ацидоз).

Идет дисбаланс ионов и жидкости в клетках, что приводит к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга, сердца. Это лежит в основе потери сознания при коме, усугублении расстройств функций ССС, дыхательной и других систем. К уремическим токсинам относятся мочевина и продукты ее метаболизма, гуанидин, алимфатические амины (например, диметиламин).

Важную роль играют гормональные расстройства. При ХПН наблюдается избыток ПТГ (паратиреоидный гормон), что приводит к накоплению ионов кальция в клетках. Это ведет к разобщению окисления и фосфорилирования, дефициту АТФ и нарушениям энергозависимых процессов. Уремия нередко завершается почечной комой. Как и любая другая, почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительными расстройствами функций органов и физиологических систем организма.

Дата добавления: 2015-06-04