Темы рефератов

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ РАБОТЫ.

Дополнительная

Основная

ЛЕЙКОГРАММА

ЛЕЙКОГРАММА

ДАТЬ ПОЛНЫЙ РАЗБОР ГЕМОГРАММ.

Вопросы из курса патофизиологии.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА ПО ВНЕУЧЕБНОЕ ВРЕМЯ.

Задание 1. ПРОРАБОТАТЬ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО ВОПРОСАМ.

Вопросы для повторения.

1. Обмен железа в организме.

2. Обмен витамина В₁₂ в организме.

1. Железодефицитные анемии. Причины, механизмы развития, клинические и гематологические признаки.

2. Анемии при недостатке вит. В₁₂ и фолиевой кислоты. Причины, механизмы развития, клинические и гематологические признаки.

3. Гипо-апластические анемии:

а) анемии в результате подавления эритропоэза токсическими факторами и ионизирующей радиацией,

б) иммунные гипопластические анемии,

в) анемии при лейкозах и других опухолевых поражениях костного мозга.

4. Клинические и гематологические признаки гипо- и апластических анемий.

5. Железодефицитные анемии у детей. Анемии недоношенных.

(Для пед.фак.)

6. Патологические изменения полости рта при анемических состояниях.

1. Гемоглобин 50г/л

Эритроциты 3,2х10¹²/л

Цветовой показатель...

Ретикулоциты 0,6%

Особые формы эритроцитов:

анизоцитоз ++ в сторону микроцитоза,

базофильная пунктация эритроцитов,

сидероциты 20%

пойкилоцитоз ++, гипохромные эритроциты, шизоциты

Лейкоциты 5,0х10⁹/л

СОЭ 20 мм/час

Ю	П	С	Н	Э	Б	Л	М
							8%
							абс

2. Гемоглобин 56 г/л

Эритроциты 2,1х1012/л

Цветовой показатель...

Особые формы эритроцитов:

анизоцитоз ++, пойкилоцитоз ++

Ретикулоциты 0

Лейкоциты 1,2х109/л

СОЭ 51 мм/час

Ю	П	С	Н	Э	Б	Л	М
							11%
							абс

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология (под.ред. А.Д.Адо), М.,1980,р.Х11, с.290-292

2. Справочник по гематологии (под. Ред. Д.И. Гольдберг), Томск, 1980,1989.

1. Гематологический атлас. М.Г.Абрамов, М., 1979, 1986.

2. Руководство по гематологии (под ред. А.И.Воробьева), М., 1985, т.1

1. Программированный контроль.

2. Решение ситуационных задач.

3. Микроскопия мазков крови.

4. Демонстрация слайдов.

1. Ахрестические анемии.

2. Железодефицитные состояния у детей.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Таблица 1.

	Идио­па­ти­ческие	Врожденные	Приобретенные
П Р И Ч И Н Ы	Аплазия с не­вы­ясненной этиологией.	Конституци­ональный тип Фанкони.	n Миелофтизические (воздействие радиации) n Миелотоксические (лекарственные-левомицитин, бутадион, букарбан, аминазин, соединения золота; виру­сы: гепатита; химические: бензол, ДДТ n Метаплазические (ингибиторы клеточного деления при лейкозах, ме­та­стазах злокачественных опу­хо­лей) n Иммунная депрессия стволовых клеток собственными лимфоцитами.
М Е Х		Генетический дефект СГК (повреждаемость и мутабельность ДНК) - блокада выхода их в более зрелые пулы.	Прямое и непрямое воздействие на СГК и ее микроокружение-пов­реж­дение и гибель клеток-пред­шест­вен­ников гемопоэза, блокада выхода их в более зрелые пулы.
А Н И З	Нарушение вызревания всех трех ростков кроветворения, уменьшение массы гемопоэтической ткани, почти тотальное замещение дея­тель­ного костного мозга жировым с наличием мелких, редко рас­поло­жен­ных клеточных скоплений.
М Ы	В картине периферической крови - панцитопения (падение числа эрит­роцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Анемия нормохромная, анизо-пойкилоцитоз, ретикулоцитопения. Снижение КЕК, гипоксия. Геморраргический сидром (кровотечение, кровоизлияния). Агранулоцитоз, снижение иммунологической резистенстности - присоединение вторичной инфекции, генерализация инфекции - сепсис.

МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Таблица 2

	Врожденные	Приобретенные
П Р	-Отсутствие ВФ -Дефект рецепторов тонкой кишки, присоединяющие В12+ВФ или дефект проникновения вит.В12 через энтероцит. -Дефект ферментов, участвующих в синтезе фоли­евой кислоты, оротовой. -Наследственный дефект транс­кобаломина.	1. Дефицит фолиевой КИСЛОТЫ   2. Дефицит вит.В12   3. Сочетанный дефицит вит.В12 и фолиевой кислоты
И Ч И Н Ы		Экзогенный дефицит вит.В12 и фолиевой кислоты (в пище). Эндогенный дефицит вит.В12 и фолиевой кислоты: -нарушение всасывания в кишечнике (энтериты, спру, резекция), -синдром слепой петли, -беременность. Эндогенный дефицит вит.В12: -отсутствие ВФ (атрофический гастрит, агастрические состояния, цитотоксическая актив­ность сыворотки при болезни Аддисон-Бирмера), -конкурентное расходование вит.В12 (широкий лентец).
М Е Х А Н И З М Ы	Нарушение синтеза предшественников нуклеиновых кислот (пуриновых и пири­мидиновых оснований). Нарушение синтеза ядерных ДНК и РНК, асинхронная дифференцировка ядра и ци­то­плазмы на фоне усиления гемоглобинизации, уменьшение числа митозов - переход нормобластического эритропоэза на мегалобластический, неэффективный эритропоэз (костномозговая гибель эритрокариоцитов). Резко выраженная гипер­плазия эритроидных костномозговых элементов (индекс Л:Э равен 1:2 и даже 1:6), макрогенерации (мегалобласты), признаки патологической регенерации эри­тро­цитов, мегалобласты, нарушение деления и полиморфизм гранулоцитов; нару­ше­ние отшнуровки тромбоцитов.   Анемия гиперхромного типа (Ц.П.1,4-1,6), макромегалоцитоз, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, анизо-пойкилоцитоз.   Лейкопения, нейтропения, гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. Тромбоцитопения.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ Таблица 3

	Экзогенный дефицит железа	Эндогенный дефицит железа
П Р И Ч И Н Ы	а) алиментарная железодефицитная анемия у детей, находящихся на однообразном мо­лоч­ном вскармливании,   б) недоношенные дети,   в) дети от многоплодной беременности	1. Повышенные потери: -повторные кровопотери 2. Повышенная потребность: -период роста, -беременность, -лактация, -полицитемия 3. Недостаточное усвоение: -ахилия, -агастрическое состояние, -энтериты, -нарушение синтеза транспортных белков
М Е Х А Н	Недостаточное образование растворимых комплексов железа, ограничение фиксации ионизированного железа на рецепторах ще­точной каймы энтероцитов, переноса его в цитоплазму и связывания с апофер­ри­ти­ном - нарушение переноса железа через ба­заль­ную мембрану энтероцита в кровь и связы­вание его с трансферрином.	Недостаточное образование закисной формы железа-дефи­цит синтеза растворимых ком­плексов железа-нарушение тран­с­порта железа.   Недостаточное включение железа в трансферрин- снижение жел­еза в печени.
И З М Ы	Мобилизация железа из депо и развитие тотальной недостаточности железа. Увеличение числа базо- и полихроматофильных эритроцитов. Сидеропения. Преобладание в эритропоэзе негеме­глобинизиро­ванных форм эритрокариоцитов, неэффективный эритропоэз. Снижение активности дыхательных ферментов (каталазы, оксидазы, цитохромы). Нарушение трофики. Гипоксия.   Сидеропенические симптомы (изменения слизистой языка, желудка, извращение вкуса).   Анемия, цветовой показатель 0,6 и ниже. Преобладают гипохромные эритроциты, микроциты. Количество ретикулоцитов от нормальных до сниженных.   Снижение сывороточного железа (до 1,8-5,4 мкмоль/л). Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

Дата добавления: 2015-06-04