Макс Гендель 9 страница

При гипосаливации в полости рта - на языке и деснах обра­зуется налет из слущенного эпителия, что служит питательной средой для микрофлоры. В норме в 1 мл слюны содержится 108-109бактерий: стрептококки, диплококки, спирохеты, лактобациллы, актиномицеты, грибы рода Candida, часто вирус Herpes simplexи др. При гипосаливации и ксеростомии микрофлора полости рта усиливает свой рост и возникают воспалительные процессы ротовой полости, ухудшаю­щие пищеварение и служащие очагом инфекции для возможных септических осложнений.

16.3.3. Нарушение глотания

Глотание - сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (непроизвольную быструю) и пищеводную (непроизвольную медленную).

Дисфагия (нарушение глотания) определяется как ощущение «застревания» или препятствия прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка через глотательный канал зависит от размеров пищевого комка, диаметра просвета глотательного канала, перистальтического сокращения, состояния глотательного центра.

Дисфагия, вызванная слишком большим размером пищевого комка или сужением просвета, называется механической. Дисфагия же, связанная с некоординированными или слабыми перисталь­тическими сокращениями, а также с нарушением глотательного центра, называется двигательной дисфагией.

Механическая дисфагия может быть обусловлена внутренним или наружным сдавлением просвета канала. Пищевод здорового че­ловека благодаря эластичности его стенки имеет способность растягиваться до 4 см в диаметре. Если же эта способность ограни­чена до2,5 см, возможна дисфагия, а при ограничении до 1,3 см дисфагия будет наблюдаться всегда. Причины развития механической дисфагии многочисленны. Они могут быть связаны, прежде всего, с из­менением просвета канала (при слишком большом размере пищево­го комка или при попадании инородного тела). Возможно внутреннее сужение за счет воспалительного процесса (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит), доброкачественных стриктур (пептические - под воздей­ствием щелочей, кислот либо лекарственных препаратов, воспали­тельные - болезнь Крона, кандидоз, ишемические, послеоперационные, радиационные, врожденные), злокачественных (первичный рак, метас­тазы) или доброкачественных (ангиома, папиллома, полип) опухолей. Наружное сдавление может быть связано с шейным спондилитом, остеофитами позвоночника, заглоточным абсцессом, абсцессом средостения, увеличением щитовидной железы, дивертикулом Ценкера, аневризмой аорты, опухолями средостения, поджелудочной железы, гематомой (после ваготомии) и пр.

Двигательная дисфагия возникает вследствие нарушения инициирования глотательного рефлекса, повреждения скелетных мышц глотки и пищевода или гладких мышц пищевода. Так, многие заболевания ЦНС приводят к дисфагии. Наиболее тяжелые расстройства глотания наблюдаются при поражении ствола мозга, где располагаются нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения пищевого комка. При этом происходят тяжелые нарушения начальной фазы глотания, нередко труднообратимые. При цереброваскулярных заболеваниях результатами дисфагии могут стать аспирационная пневмония, дегидратация организма, потеря массы. Механизмы глотания нарушаются и при таких заболеваниях ЦНС, как полиомиелит, вызывающий дизартрию, дисфагию из-за слабости мышц глотки, амиотрофический латеральный склероз с возможной аспирацией во время или после глотания, с развитием слабости мышц языка, что может наблюдаться и при болезни Паркинсона. Причиной дисфагии могут стать мышечные нарушения, развиваю­щиеся при мышечной дистрофии, с вовлечением в процесс мышц языка и глотки. При этом часто отмечаются носоглоточная регургитация и носовое звучание. Возможны поперхивания, аспирация из-за слабости мышц, поднимающих глотку. Больные обычно переходят на медленный прием мелкоизмельченной пищи, а при прогрессировании нарушения глотания кормление осуществляется через носовой зонд. Подобные состояния развиваются, например, при дерматомиозите с нарушением функций верхнего пищеводного сфинктера и проксимальной поперечно-полосатой мускулатуры пищевода. При ряде заболеваний - столбняке, бешенстве, истерии - отмечается спазм глотательной мускулатуры. При этих заболеваниях может наблюдаться фагофобия - страх глотания и поэтому отказ от него, что, возможно, связано со страхом аспирации. К отказу от глотания может привести и болезненное глотание, например при воспалительном процессе. Globus histericus - это ощущение того, что в горле застрял комок. У некоторых больных возможно ощущение прохождения пищи по пищеводу, что может быть обусловлено и психосоматическими расстройствами.

Расстройство глотания отмечается при ботулизме, что вызвано нарушением передачи импульсов с нервов на мышцы, участвующие в акте глотания. При расстройстве глотания в большей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, что возможно при интенсивном сокращении глотательной мускулатуры. Проглатывание воды резко нарушается при бешенстве, что послужило поводом к суждению о «водобоязни» при этой болезни.

Причинами развития двигательной (нейромышечной) дисфагии является и повреждение гладких мышц пищевода. Это отмечается при ахалазии пищевода, при ряде коллагеновых болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с приемом алкоголя, сахарным диабетом.

16.3.4. Нарушение функции пищевода

Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипо­кинез, или атония) или повышенной (гиперкинез). Атонию воспроизво­дят в эксперименте путем высокого перерезания n. vagus (И. П. Павлов), что вызывает снижение перистальтики пищевода и в связи с этим замедление продвижения пищевого комка. Затруднение продвижения пищи по пищеводу может произойти вследствие его спастического сокращения. Экспериментально спазм кардиальной части пищевода можно получить при раздражении симпатического нерва.

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищево­да, наблюдаются при ахалазии, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, диффузном спазме пищевода и склеродермии.

При ахалазии (отсутствии нормальной проходимости кардиального отдела пищевода) нарушается координация перистальтики из-за потери тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Последний при глотании не может расслабиться в достаточной степени. В связи с этим пища задержи­вается в пищеводе и он растягивается (мезофагия). Основными при­чинами ахалазии пищевода могут быть первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, дегенера­тивные изменения интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода. Основным механизмом этих нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации. Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что подтверждается снижением его уровня у больных с ахалазией кардии в сравнении со здоровыми. Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота. Не исключается возможность участия в генезе ахалазии и нарушения выработки оксида азота, являющегося вазодилятатором и одновременно релаксантом гладкой мускулатуры, так как его уровень в дистальных гладких мышцах пищевода при ахалазии также снижается.

Довольно ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарастает затруднение проглатывания пищи, связанное с чувством пере­полнения пищевода, возможен заброс (рефлюкс, регургитация) пищи в полость рта, что говорит о ее задержке в расширенном пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмоциональном стрессе и быстрой еде. За­держка пищи в пищеводе вызывает отвращение к ней и ведет к сни­жению массы больного. Регургитация пищи усиливается во время еды. Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна аспирация в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить причиной аспирационной пневмонии). Клиническими проявлениями ахалазии, кроме дисфагии и регур­гитации, могут быть боли в грудной клетке, которые объясняются высокой сократительной активностью пищевода, а также воспали­тельным процессом в его слизистой из-за застоя пищи. Вторич­но возникает изжога, связанная не с гастроэзофагальным рефлюк­сом, а с ферментативным расщеплением пищи в самом пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.

Другой вид патологии - чрезмерное расслабление НПС (гастроэзофагальный сфинктер), что способ­ствует желудочно-пищеводному рефлюксу. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления может быть связано с первичным дефектом гладких мышц сфинктера, в том числе обусловленным нарушением нервной регуляции (при снижении функции блуждающего нерва) либо снижением продукции гастрина, регулирующего функцию данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточ­но, и поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при перекорме. Недостаточность НПС, способствующая желудочно-пищеводному рефлюксу, может отмечаться при сис­темной склеродермии, беременности, а также у курящих. Часто недооценивают действие ряда лекарственных средств, которые могут снижать тонус гладких мышц, в том числе и НПС, и задерживать опорожнение желудка, способствуя таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это может иметь место при применении нитратов, М-холинолитиков, трициклических антидепрес­сантов, прогестерона, простагландинов, антагонистов кальция, седативных средств, эуфиллина, b-блокаторов, наркотических средств. Снижает тонус сфинктера и ряд пищевых продуктов, напри­мер алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).

В результате заброса и длительной экспозиции желудочного со­держимого в пищеводе возникают воспалительно-дегенеративные изменения и развивается желудочно-пищеводная (гастроэзофагальная) рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). В развитии этой болезни важную роль играет снижение тонуса НПС. Имеет значение и нарушение пищеводной перис­тальтики, механизмов очищения пищевода от соляной кислоты (пищеводный клиренс): химического - за счет уменьшения нейтрализующего действия слюны; бикарбонатов пищеводной слизи и объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода. Определенное значение придается повреждающим свойствам рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности слизистой оболочки пищевода к ацидо-пептическому повреждению, увеличению объема желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению внутрибрюшного давления и предрасполо­женности к недостаточности сфинктера.

Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О патологическом рефлюксе говорят в случае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда продолжительность рефлюкса превышает 5 мин, а общая продолжительность периода, в течение которого отмечается падение интрапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. Интенсивность рефлюкса оценивается по наименьшему внутрипищеводному значению рН, а его высота - по уровню рН в различных отделах пищевода. Эндоскопическое исследование выявляет гиперемию и рыхлость слизистой пищевода (на ранней стадии болезни); затем гиперемия и отек слизистой усили­ваются и выявляются эрозии.

При выраженной степени рефлюкс-эзо­фагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экс-судатом или отторгающимися некротическими массами, располагающиеся в дисталь­ном отделе пищевода. Объем поражения слизистой оболочки сначала составляет менее половины пятисантиметровой зоны выше желудочно-пищевод­ного сфинктера. При прогрессировании болезни циркулярно расположенные сливающиеся эрозии занимают всю пятисантиметровую зону и другие дистальные отделы пищевода выше желудочно-пищеводного сфинктера. Обнаруживаются язвы, наличие фибрина, возможны признаки кровотечения. Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит ослож­няется стриктурами; возможно замещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим эпителием (пищевод Баррета). Наличие пищевода Баррета приводит к развитию наиболее грозного осложнения рефлюкс-эзофагита - аденокарциноме.

Диффузный спазм пищевода, так же как и ахалазия, связан с по­терей тормозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при нормальном функционировании НПС. Воз­никают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пище­вода, что может вызывать загрудинные боли. Эти боли напоминают стенокардию и также снимаются нитратами, снижающими тонус пище­вода. Как вторичное осложнение наблюдается дисфагия.

Причиной двигательной дисфагии может быть и системная склеродермия с поражением пищевода. Это заболевание относится к коллагенозам. Наряду с поражением кожи и мышц изменяются и внутренние органы. Наиболее часто среди органов пищеварения поражается именно пищевод. Происходит прогрессирующее замещение глад­кой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью, что приводит к потере перистальтики пищевода и снижению давления НПС. Возникают дисфагия и кислый гастроэзофагальный рефлюкс (изжога, кислая отрыжка, срыгивание). Кислое содержимое желудка, воздействуя на слабо сокращающийся пищевод, особенно его дистальную часть, на ранних стадиях вызывает воспаление (эзофагит), а затем и повреждение целостности эпителия слизистой пищевода с возникновением эрозий. Прогрес-сиро­вание процесса идет с образованием язв и с последующими стриктура­ми пищевода. Возможно образование пищевода Баррета.

Нарушение прохождения пищи по пищеводу возникает при образо­вании в нем дивертикулов - выпячивания стенки. В дивертикуле могут застаиваться и загнивать пищевые массы. Возможно ис­тончение стенки дивертикула с последующим разрывом, кровотечением и инфицированием средостения.

При оценке состояния больного с дисфагией важно знать, с нарушением какой части верхних отделов желудочно-кишечного тракта (глотки или пищево­да) связана дисфагия. Анамнез может обеспечить постановку правиль­ного диагноза.

16.4. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: резервуарной, секреторной, двигательной, экскреторной, инкреторной и др.

16.4.1. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций

Эти функции страдают при попадании в желудок большого коли­чества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени. При попадании в желудок большого объема пищи нарушаются задержка крупных частиц (желудочное «просеивание») и их измельчение, осуществ­ляемое за счет сокращения антрального отдела, что, в свою очередь, ухудшает абсорбцию пищевых веществ. Растяжение желудка большим объемом пищи усиливает перистальтические сокращения антрального отдела и проталкивание пищи к привратнику и двенадцатиперстной кишке, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении гастроэнтерального анастомоза, при рубцовых изменениях в желуд­ке, вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пищевого химуса и нарушает функции перемешивания и эвакуации.

Известно, что привратник антрального отдела и двенадцатиперстная кишка (ДПК) функционируют при опорожнении желудка как единый комплекс. Даже в случаях резекции привратника или пилоропластики процесс опустошения желудка сохраняется нормальным. Денервация же проксимального отдела желудка ускоряет выход жидкости и не влияет на прохождение твердой пищи, а денервация проксимального и антрального отделов ускоряет выход жидкости из желудка и замедляет выход твердой части пищи. Расстройство функции депонирования отмечается также при грубых нарушениях диеты, после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов. При нарушении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задерж­ке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ве­дет к потере жидкости, хлоридов и, как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание и коллапс.

16.4.2. Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Обязательным условием для всасывания витамина В12является выработка внутреннего фактора Касла.

Желудок выделяет до 2 л жидкос­ти в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока протекают как в виде ее увеличения (гиперсекреция), так и уменьшения (гипосекреция). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны соче­тания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией. О выработке соляной кислоты необходимо судить по общей кислотности. Термин «свободная HCl» условный (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные), поэтому от­сутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлоргидрии, а только конста­тирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и выше. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты (ммоль/ч), где учитывается количество секреции желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.Применяется субмаксималь­ная стимуляция гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальная стимуляция пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). Исследование желудочной сек­реции проводят методом фракционного желудочного зондирования (натощак), затем 4 порции через каждые 15 мин базальной секреции и 4 порции - через 15 мин стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нор­мальных показателей секреции, с учетом погрешностей метода определения данной функ-ции.

Пищеварение при гиперсекреции и гипер-хлоргидрии. При гиперсекреции и гиперхлоргидрии натощак отмечается наличие кислого желудочного сока больше 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль. В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние n. vagus. Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется двумя путями - при участии блуждающего нерва и посредством гастрина. Блуждающий нерв возбуждается под влиянием коры головного мозга в ответ на запах, вид, вкус пищи. Стимулирует данный регуляторный механизм и гипогликемия - на этом основан способ оценки полноты ваготомии, проводимой больным с язвенной болезнью ДПК. Если проводится полная ваготомия, то сдвига к повышению секреции соляной кислоты не будет, даже при снижении концентрации глюкозы в плазме крови до 2,5 ммоль/л и при наличии клиники гипогликемии (наготове необходимо иметь 40% раствор глюкозы для в/в введения).

В желудочную фазу секреции отмечается механическое растяже­ние желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включая также блуждающий нерв. Гиперсекрецию могут вызвать специфические компоненты пищи, такие как пептиды, аминокислоты, кофеин, этанол, каль­ций, которые стимулируют выработку гастрина - сильнейшего гумо­рального стимулятора секреции соляной кислоты. При гиперхлоргидрии включается компенсаторный механизм. Соляная кислота тормозит секрецию гастрина, которая полностью прекращается при рН 1,0. Увеличивается продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикар­бонатом (рН 7,36), слизь сорбирует H+-ионы. Соляная кислота нейтрализуется и частично забрасываемым иногда в желудок дуоденальным содержимым, богатым бикарбонатами. Однако такая компенсация не всегда оказывается достаточной. При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника создаются условия для застаивания пищевого химуса в желудке, происходит брожение. Возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты. Количество пищевого химуса, поступающего в кишечник, уменьшается, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам.

Гиперсекреция соляной кислоты является ведущим патогенетическим звеном язвенной болезни (см. разд. 16.4.6).

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера - Эллисона (гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других ор­ганах (желудок, ДПК, печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях. Гипергастринемия при синдроме Золлингера - Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию парие­тальных клеток желудка и, как следствие, значительное увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток. К избытку гастрина может привести и недостаточное образование соматостатина, который в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке. При гастриномах более чем у 90% больных отмечается резкое (до нескольких литров) увеличение объема ночной 12-часовой секреции желудочного сока (в норме 200-300 мл); базальная секреция соляной кислоты высокая и составляет 15 ммоль/ч и более (в норме <5 ммоль/ч). Важно отметить, что базальная секреция при гастриноме близка к уровню максимальной стимуляции (при максимальной стимуля­ции пентагастрином дебит соляной кислоты в норме достигает 18 ммоль/л) и увеличение секреции в ответ на введение пентагастрина будет незначительное. Следовательно, если уровень базальной секреции составляет более 60% от максимальной, то это соответствует синдрому Золлингера - Эллисона.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергастринемия. Средний уровень гастрина у здоровых и больных язвенной болезнью меньше 150 нг/мл. Уровень же гастрина у больных с синдромом Золлингера - Эллисона значительно выше - >1000 нг/мл. В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, вызывая повышение уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Золлингера - Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая причина гипергастринемии - атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома гипергастринемии. С синдромом гипергастринемии и гиперпродукцией HCl могут протекать язвенная болезнь, гиперпла­зия G-клеток антрального отдела желудка, стеноз привратника, по­чечная недостаточность. У больных без выраженной гипергастринемии (< 1000 нг/мл) проводятся провокационные тесты: для гастрина характерно повышение уровня сывороточного гастрина после введения кальция и парадоксальное повышение его на 100-200 нг/мл и более после в/в введения натощак секретина (1-2 Ед /кг массы боль­ного), чего не происходит при язвенной болезни и у здоровых. При проведении пищевой нагрузки (прием стандартной пищи) в условиях гаcтриномы увеличение концентрации гастрина в крови не превышает 50% от исходной (у здоровых - 120%, при язвенной болезни - 190%).

В клинике синдрома Золлингера - Эллисона доминируют симптомы, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты. Более чем у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно­-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации, пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование бо­лезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера - Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение переваривания). Пато­генез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке. Раннее выявление и удаление опухоли является основой для лечения синдрома Золлингера - Эллисона.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Ахлоргидрия развивается при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка. Резко уменьшается число обкладочных клеток, развиваются фиброзные изменения, преобладает щелочной компонент желудочного сока - слизь, содержащая бикарбонаты, происходят значительные изменения пищеварения в желудке. Пепсин без соляной кислоты не активен и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как выпадает бактерицидное действие соляной кислоты и могут уси­ливаться процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой химус, не подготовленный для всасывания, поступает в ниже­лежащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии и мальабсорбции. Ранним признаком последнего является стеаторея (после приёма жирных продуктов питания). Снижается масса пациента, возникают гиповитаминозы, нарушения в электролит­ном обмене, обезвоживание, значительные обменные расстройства.

На основании исследования желудочной секреции разработаны критерии хронического атрофического гастрита. Если базальная кислотная продукция соответствует 2 ммоль/ч и более, а стимулированная >4 ммоль/ч (при макси-мальной стимуляции пентагастрином >8 ммоль/ч), то это не атрофический гастрит. О развитии атрофического гастрита можно думать, когда в стимулированную фазу общая кис­лотность < 50 титр. ед. (при макси­мальной стимуляции < 60 титр. ед.), а кислотная продукция < 4 ммоль/ч (при максимальной стимуляции < 8 ммоль/ч). Однако в распознавании характера поражения слизистой желудка определение кислотности имеет лишь вспомогательное значение, а основное принадлежит эндоскопическому исследованию с прицельным морфологическим исследованием гастробиоптатов.

О выраженной атрофии желудочных желез говорят сниженные показатели общей кислотности, не реагирующие на внутри­венное введение пентагастрина (максимальная cтимуляция). Для выработки лечебной тактики в случаях гипосекреции во время рН‑метрии желудочного сока проводят кислотный тест с использованием 15 мл 3% раствора соляной кислоты. Если прием соляной кислоты оказывает кратковременное действие (снижение рН, связанное с приемом HCl, длится обычно 5-10 мин), то это означает, что она дает только заместительный эффект на тот период, пока пребывает в полости желудка. Если же эффект от введения разведенной соляной кислоты продолжается в течение 1-2 ч, то это говорит о сти­мулирующем действии HCl на функционирующие обкладочные клетки.

Дата добавления: 2015-06-04