Макс Гендель 7 страница

Под действием перечисленных факторов изменяется степень сродства гемоглобина к кислороду, что оказывает влияние на скорость взаимодействия между ними, прочность связи и быстроту диссоциации НbО2 в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в клетки тканей проникает только физически растворенный в плазме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина. Если в норме превращение 50% гемо-глобина в НbО2 происходит при paО2, равном 26,6 мм рт. ст., то при снижении сродства между гемоглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм рт. ст. В результате кривая диссоциации НbО2 смещается вправо. Сдвиг вправо происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегревание, рабочая гипертермия), при увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах; накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей и вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том числе в ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям будет наблюдаться при уменьшении кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодилюции, образования карбокси- и метгемоглобина, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НbО2 в артериальной крови происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a. pulmonalis. Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости кровотока в связи с сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема циркулирующей крови, расстройством микроциркуляции вследствие уменьшения количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных нарушениях может развиться гипоксия.

Важным показателем, позволяющим определить количество кислорода, поглощенное тканями, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой умноженное на 100 отношение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода к объему его в артериальной крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками в среднем 25% поступающего кислорода. У здорового человека индекс утилизации кислорода существенно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса происходит также при пониженном содержании кислорода в артериальной крови и при уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при уменьшении способности тканей утилизировать кислород.

15.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Парциальное давление СО2(рСО2) в артериальной крови такое же, как в альвеолах, и соответствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт. ст., в среднем 40 мм рт. ст.). В венозной крови рСО2равно 6,3 кПа (47 мм рт. ст.). Количество транспортируемого СО2в артериальной крови равняется 50 об. %, а в венозной - 55 об. %. Примерно 10% этого объема физически растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты определяет напряжение газа в плазме; ещё 10-11% объема СО2транспортируется в виде карбгемоглобина, причем восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту. Остальной объем СО2 переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия, которые образуются при участии фермента карбоангидразы эритроцитов. В капиллярах легких по причине превращения гемоглобина в оксигемоглобин связь СО2с гемоглобином становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает калий от бикарбонатов. Образовавшаяся при этом Н2СО3 расщепляется под действием карбоангидразы на Н2О и СО2, и последний диффундирует в альвеолы.

Транспорт СО2нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда уменьшается связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка карбоангидразы (которая содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО2в крови существенное влияние оказывает понижение или повышение вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления СО2 в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО2при гипервентиляции альвеол снижает мозговой кровоток, при этом возникает состояние сонливости.

15.2.3. Гипоксия

Гипоксия ( от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород ) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на две группы: 1) экзогенную, возникающую при понижении р О2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная), б) циркуляторная (сердечно-сосудистая), в) гемическая (кровяная), г) тканевая (или гистотоксическая), д) смешанная. Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма этого вида гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры и в некоторых других ситуациях.

Для данного вида гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряже­ние кислорода в крови, т. е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замед­ляется. Наиболее низкое напряжение кисло­рода, при котором еще может осуществлять­ся тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27- 33 мм рт. ст., для венозной - 19 мм рт. ст.Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за гипервентиляции альвеол. Это ве­дет к сдвигу кривой диссоциации оксигемо­глобина влево вследствие повышения проч­ности связи между гемоглобином и кисло­родом, что еще в большей степени затруд­няет поступление кислорода в ткани. Разви­вается респираторный алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за на­копления в тканях недоокисленных про­дуктов. Другим неблагоприятным след­ствием гипокапнии является ухудшение кро­воснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол.

При некоторых условиях (нахождение в замкнутом пространстве и т. д.) понижен­ное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением парциального дав­ления СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказы­вает благоприятное влияние на кровоснаб­жение сердца и мозга, повышает возбуди­мость дыхательного центра, но значительное накопление СО2в крови сопровождается ацидозом, сдвигом кривой диссоциации ок­сигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс окси­генации крови в легких.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с плохой вентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) с их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) с уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) с затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) с нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) с появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) с усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmo-nalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО2в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер. Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС-синдроме; 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока.

Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия. Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение в плазме крови и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии нередко обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или нарушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, при снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Снижение содержания гемоглобина имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При этих состояниях рО2в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы (за исключением тех случаев, когда в крови содержится карбокси- или метгемоглобин), но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии содержание оксигемоглобина и р О2в венозной крови по сравнению с нормой понижены.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, причем сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. При содержании в воздухе 0,1% окиси углерода более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как извест-но, СО образуется при неполном сгорании топлива, при работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 1-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - распространенный компонент растворителей красок. Он проникает в организм в виде паров и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием СО.

Карбоксигемоглобин не может участво­вать в транспорте кислорода. Частичная за­мена гемоглобина на карбоксигемоглобин не только уменьшает его количество, способ­ное переносить кислород, но и затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Поэ­тому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин со­провождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50 % гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит реф­лекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Образование карбоксигемоглобина не является полностью ответственным за токсическое действие СО. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот, что ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетение дыхания, падение кровяного давления; в случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных СО.

Метгемоглобин отличается от гемоглобина и оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемоглобин, не способен к переносу кислорода.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра,органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в сос­таве чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители - берто­летова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты - новокаин, ас­пирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, при работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде.

Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом фермент-ных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артерио-венозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50 % гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75 % гемоглобина является смертельным.

При метгемоглобинемии происходит спон­танная деметгемоглобинизация благодаря ак­тивации редуктазной системы эритроцитов и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорби­новой кислоты и глутатиона.

При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленныйим кислород из-за нарушения системы клеточных фермен­тов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии иг­рают роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действи­ем цианидов; клеточных дегидраз - под дей­ствием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B1, B2, PP, пантотеновой кислоты; 3) понижение сопряжения процессов окис­ления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитри­тами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, про­дуктами перекисного окисления липидов, ток­сически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться так­же при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфо­рилирования, потребление кислорода тканя­ми может возрастать, однако превалирую­щее количество образующейся энергии рас­сеивается в виде тепла и не может исполь­зоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покры­вает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артерио-венозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 75).

Смешанные формы гипоксии являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух или более основных типов гипоксии: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбокси- или метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, это ведет к снижению его функции, падению кровяного давления - в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторно-приспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии при­нимают участие системы органов кровооб­ращения, дыхания, система крови, происхо­дит активация ряда биохимических процес­сов, способствующих ослаблению кислород­ного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют разви­тию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в харак­тере компенсаторно-приспособительных ре­акций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выража­ются в первую очередь в изменении фун­кции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и воз­растания систолического объема. Повышают­ся артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кисло­рода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения - значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронар­ных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в кро­ви содержания кислорода до 8-9 об. %. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, ичем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неор­ганический фосфат), а также СО2, Н+-ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость a-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов. Срочные приспособительные реакции со сто­роны органов дыхания проявляются его уча­щением и углублением, что способствует улучшениювентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение раО2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при раО2, равном 60 мм рт. ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО2 в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях наблюдается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозге и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Дата добавления: 2015-06-04