Макс Гендель 4 страница

2) нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны;

3) нарушения легочного кровотока;

4) нарушения регуляции дыхания;

5) изменения газового состава окружающего воздуха.

Виды недостаточности внешнего дыхания можно диагностировать, используя клинические методы обследования (опрос, осмотр, физические методы исследования), а также параклинические методы обследования (газы артериальной крови, показатели вентиляционной функции, диффузионная емкость легких, соотношения вентиляция - кровоток и др.). 1-4-й виды недостаточности внешнего дыхания редко бывают относительно изолированными. Чаще всего имеются изменения, ха­рактерные для всех видов, однако диагноз ставится по преоблада­нию одного из них. Например, при хронической обструктивной эмфи­земе легких преобладает 1-й вид, но имеются и нарушения диффу­зионной способности мембран, и нарушения кровотока в легких, и нарушения регуляции дыхания.

Глубина функциональных нарушений внешнего дыхания

Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недостаточностью и по выраженности гипоксемии различают три степени ее тяжести: 1-я степень (умеренная) - раО2> 70 мм рт. ст.; 2-я степень (средняя) - раО2= 70 - 50 мм рт. ст.; 3-я степень (тяжелая) - раО2< 50 мм рт. ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недос­таточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, гипервен­тиляция или гиповентиляция альвеол может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия 3-й степени. Если при этом раСО2нормальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении pаСО2 назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа. Другой пример - астматический статус, картина «немого легкого» в резуль­тате тотальной обструкции бронхов, гиперкапния (pаСО2более 70 мм рт.ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации - лаваж бронхов (промывание с помощью специального фибробронхоскопа).

Если при острой недостаточности внешнего дыхания для определе­ния глубины функциональных нарушений достаточно исследовать газы крови, то при подострой и хронической формах недостаточности внешнего дыхания необходимо исследовать по крайней мере функциональные показатели, отража­ющие состояние вентиляционной функции легких и газовый состав артериальной крови.

Стадии, или функциональные классы, недостаточности внешнего дыхания определяются только по степени отклонения функциональных параметров от нормы. Выделяют:

1) компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются различные варианты и степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;

2) субкомпенсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (НbО2менее 93%). При этом функциональном классе онаможет быть умеренная (92-86%) и выраженная (85-75%). Показа­тели вентиляционной функции легких могут быть нормальными, если гипоксемия обусловлена нарушениями диффузии или кровотока в легких. При заболеваниях бронхолегочной системы могут определяться раз­личные степени обструктивных, рестриктивных и смешанных наруше­ний вентиляционной функции. При этом могут быть также нарушения диффузионной способности легких и легочного кровотока (в зави­симости от вида недостаточности внешнего дыхания);

3) декомпенсированнуюнедостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (НbО2менее 75%), гипоксемия с гиперкапнией или тяжелая гипоксемия с гипокапнией.

Нарушение функции внешнего дыхания клинически выявляется симптомами одышки (см. разд. 15.1.5) и цианозом.

15.1.2. Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные наруше­ния вентиляционной функции легких.

Обструктивные (от лат. obstructio - препятствие) нарушения вентиляции легких. В основе обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секре­та, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой деформации брон­хов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэро­динамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т.е. экспи­раторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполно­ценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединитель­ной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях, гриппе. Застойное набу­хание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно выз­вать бронхоспазм и усилить выраженность обструктивного компонен­та, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику меж­ду бронхиальной и сердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Пуазейля, согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квадрату скорости воздушной струи и четвертой степени уменьшения радиуса.

Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёгких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвео­лярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдо­хе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направ­лению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давле­ние ниже, поэтому оно способствует расширению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьша­ется по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же ско­рости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мел­ких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического дав­ления в бронхах способствует их компрессии окружающими структура­ми легочной паренхимы, где давление выше.

Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение легких.

При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напря­жение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на вы­дохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной ловушкой.

Считается, что клапанная обструкция является основным меха­низмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспастическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды ды­хательных колебаний внутригрудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапан­ной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выра­женности эмфиземы легких.

Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечиваю­щее ее поток. В узкой части трубки увеличивается скорость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бернулли). При переходе жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета скорость ее восстанавливается, сни­жается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление, и он в большей степени подверга­ется сжатию во время фазы выдоха.

Рестриктивные (от лат. restrictio - ограничение) нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вен­тиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиля­ции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсичес­кий; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; 4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования, опухо­ли плевры и средостения, увеличение сердца); 2) изменения груд­ной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночни­ка, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, исто­щение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоре­тически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.

Поражение плевры

Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторак­са; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскур­сии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости оп­ределяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плев­ральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.

Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета­статических). При поражениях грудного протока в плевральной по­лости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилезная жидкость - мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоидных веществ. Природа этой жидкости неизвестна.

Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтан­ный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмото­ракс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напря­жении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний лег­ких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Т р а в м а т и ч е с к и й пневмоторакс связан с нарушением целостности груд­ной стенки и плевры, ранением легкого. Л е ч е б н ы й пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плев­ральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем боль­ше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плев­ры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воз­дух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Д в у х с т о р о н н и й пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограничен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертельным патологическим состоянием. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое и нарушая более значительно функцию сердца и сосудов. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости находятся и жидкость и газ, называют гидропневмотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного пора­жения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.

Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких

Функциональные показатели, с помощью которых оценивается состоя­ние вентиляционной функции легких, можно разделить на три группы: 1) статические легочные объемы и емкости; 2) показатели, отражаю­щие изменение объема легких в единицу времени, т.е. воздушный по­ток; 3) показатели механики дыхания, когда рассматриваются не только легочные объемы, емкости и показатели воздушного потока, но и давление, обеспечивающее соответствующий объем легких или поток воздуха. Показатели первой и второй групп рассматривают­ся в системе ВТРS (газ при температуре тела (37°С), окружающем давлении и насыщении водяными парами). Фактические величины соответствующих показате­лей необходимо сравнивать с должными величинами (табл. 73).

В настоящее время разработаны нормативы для этих показателей, они унифицированы и заложены в программы современных приборов, снабженных компьютерной обработкой результатов измерений. Сниже­ние показателей на 15% по сравнению с их должными величинами считается допустимым.

Изменения статических объемов и емкостей легких при патологии. Дыхательный объем (ДО) обычно составляет 0,5 л. Он уменьшается при рестриктивных формах патологии и может увеличиваться при обструктивных нарушениях вентиляции легких. На начальных стадиях обструктивной эмфиземы легких ДО смещается в сторону резервного объема вдоха (РОВД), который уменьшается, а резервный объем вы­доха (РОВЫД) - увеличивается. Это происходит в результате сниже­ния эластического напряжения легких и преобладания эластического напряжения грудной клетки. В инспираторном положении устанавли­вается равновесие между силами эластического напряжения легких и грудной клетки. Остаточный объем легких (ООЛ) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ) первое время остаются нормальными.

Таким образом, увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), состоящей из нормального ООЛ и увеличенного РОВЫД, является ранним признаком эмфиземы легких. Снижение эластического напряжения легких способствует дальнейшему смещению ДО в сторону РОВДи увеличению ООЛ. При этом происходит увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет увеличения ООЛ. По мере присоединения рес­триктивных нарушений (окостенение реберных хрящей, пневмофиброз) ЖЕЛ снижается, а ООЛ увеличивается еще больше. Особенно отчетливо повышается отношение ООЛ/ОЕЛ (%). Увеличение ООЛ обусловлено сни­жением силы ретракции легких, экспираторным коллапсом дыхательных путей и ригидностью грудной клетки, а также повышением инспираторного тонуса дыхательной мускулатуры.

Таким образом, при резко выраженной обструктивной эмфиземе легких имеют место и рестриктивные изменения (рис. 149). Считается, что при острой эмфиземе легких, которая развивается при бронхообструктивном синдроме, происходит улавливание воздуха на выдохе в связи с действием клапанного механизма обструкции. Однако механизм острого, обратимого вздутия легких гораздо сложнее, поскольку при нем возможно обратимое и понижение, и повышение эластической спо­собности легких.

При рестриктивных нарушениях вентиляции легких уменьшаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Снижение ООЛ наблюдается редко. Даже при выраженном застое в легких при острой пневмонии, пневмофиброзе ООЛ остается либо нормальным, либо немного повышенным. При этом, как правило, повышается отношение ООЛ/ОЕЛ за счет снижения ОЕЛ. Поддержание относительно нормального ООЛ при патологии рассматривается как защитная реакция в системе аппарата внешнего дыхания, направлен­ная на поддержание постоянного состава газа в респираторной зоне. При снижении ООЛ усиливаются изменения напряжения кислорода в респираторной зоне от вдоха к выдоху. Снижение ЖЕЛ и ОЕЛ характер­но для рестриктивных изменений вентиляции легких.

Изменение показателей, характеризующих воздушный поток при патологии. Минутный объем дыхания (МОД) в нормальных условиях варьирует от 6 до 10 л/мин. Сравнение с должной величиной МОД можно проводить лишь в тех случаях, когда он определяется в усло­виях основного обмена (исследование проводится утром и натощак в клиностатическом положении пациента). Должная величина МОД равна должному поглощению кислорода, деленному на 40 (40 мл кислорода поглощается из 1 л вдыхаемого воздуха). МОД повышается при тиреотоксикозе, анемии, сердечной недостаточности, обструктивных нару­шениях вентиляции легких, лихорадке. Повышение МОД направлено на обеспечение увеличения затраты кислорода. При тиреотоксикозе и лихорадке основной обмен повышен в целом организме, при сердечной недостаточности увеличивается затрата кислорода на работу сердечной мышцы и дыхательных мышц. При затруднении вентиляции легких повы­шается затрата кислорода на работу дыхательных мышц.

Принцип использования показателей бронхиальной проходимости для диагностики ее нарушения основан на том, что воздушный поток через суженные бронхи резко уменьшается и требуется больше време­ни, чтобы обеспечить такой же объем вентиляции, как и при нормаль­ном просвете бронхов. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при макси­мальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры. Исследуемому предлагается подышать в регистрирующий прибор (спирограф, пневмотахограф) как можно чаще и глубже 5-6 раз. Полученный при этом объем перерассчитывается на 1 мин. Чем меньше просвет бронхов, тем меньше будет величина МВЛ по сравнению с должной.

В практике функциональной диагностики чаще всего используются показатели форсированного выдоха. Исследуемому предлагают сделать глубокий вдох, задержать дыхание на некоторое время и далее сде­лать как можно более полный и быстрый выдох. Через суженные бронхи поток воздуха будет снижен. При этом рассчитываются следую­щие показатели: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВI), отношение ОФВIк ЖЕЛ в процентах, или ФЖЕЛI, или тест Тиффно (ТТ), а также петля поток/объем. Этот показатель получают при регистрации на взаимно перпендикуляторных осях изменения по­тока воздуха в литрах за 1 с (л/с) и объема выдыхаемого воздуха (ЖЕЛ) при форсированном выдохе (рис. 150). Пик объемной скорости (ПОС) достигается в первом объеме выдыхаемого воздуха (5-10%). Далее измеряют максимальную объемную скорость (МОС) потока на уровне 25% ЖЕЛ от начала выдоха (МОС25), на уровне 50% ЖЕЛ (МОС50) и на уровне 75% ЖЕЛ (МОС75). Начальные отделы петли поток/объем отражают усилие исследуемого, которое он развивает при форсированном выдохе. ПОС и МОС25снижаются при обструкции крупных дыхательных путей, МОС50и МОС75- при обструкции мелких бронхов.

Изменения показателей механики дыхания при патологии. Для измерения показателей механики дыхания необходимо одновременно регистрировать дыхательные колебания транспульмонального дав­ления и объема легких. Транспульмональное давление - это разница между давлением в пищеводе и во рту. Внутрипищеводное давление по амплитуде практически адекватно внутриплевральному и по абсо­лютным величинам на 1-2 см менее отрицательное, чем плевраль­ное. Величина транспульмонального давления характеризует только то давление, которое прикладывается к поверхности легких (исключаются внелегочные сопротивления). Соотношение между изменениями транспульмонального давления и объема графически выражается в виде так называемой дыхательной петли (рис. 151). Площадь дыхательной петли численно равна работе по преодолению неэластического сопротивления легких в процессе дыхательного цикла. Эта работа определяется как произведение силы, действующей на предмет, на расстояние, на которое этот предмет перемещается: А = F • S, и измеряется в килограммометрах (кгм). Площадь дыхательной петли является произведением давления на объем (Р • V), что равно величине работы в килограммометрах. Эластическая ось легких АВ делит площадь петли на две части, из которых АЕВ соответствует работе по преодолению неэластического сопротивле­ния на вдохе.

Вторая часть петли соответствует работе по преодолению не­эластического сопротивления на выдохе. Неэластическое сопротивление включает три вида сопротивления: 1) аэродинамическое (бронхиальное); 2) тканевое трение; 3) инерцию газа и тканей. Последними двумя видами неэластического сопротивления обычно пренебрегают как малыми, и неэластическое сопротивление рассмат­ривают как аэродинамическое. Площадь треугольника АВС соответст­вует работе по преодолению эластического сопротивления легких, а площадь всей фигуры АЕВС составляет общую работу дыхания, т.е. затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению суммарного внутрилегочного сопротивления. На вдохе дыхательная мускулатура преодолевает неэластическое сопротивление легких (АЕВ) и эласти­ческое сопротивление (АВС). Выдох происходит за счет запаса по­тенциальной энергии, полученной на вдохе благодаря напряжению эластической структуры легких. Таким образом, выдох происходит пассивно. Запас эластического напряжения легких частично тратит­ся на преодоление неэластического сопротивления легких на выдохе (часть дыхательной петли внутри треугольника АВС). Остальная часть эластического запаса нейтрализуется постепенным снижением инспираторного тонуса дыхательной мускулатуры. Термины «работа дыхания», «неэластическая», «эластическая фракции работы дыхания» являются общепринятыми.

Отношение объема легких (АС) к величине давления Р называют динамической растяжимостью легких. Она пока­зывает, насколько изменится объем легких, если транспульмональное давление понизится на 1 см вод. ст. Растяжимость легких изме­ряется в литрах на 1 см водного столба (л/см вод. ст.).

Общая работа дыхания у здоровых людей составляет 0,23±0,06 кгм/мин. При обструктивных нарушениях вентиляции легких она увеличивается до 1 кгм/мин и более за счет увеличения неэласти­ческой фракции. Увеличивается площадь дыхательной петли и часть ее, которая располагается выше линии АС и соответствует актив­ной работе дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению по­вышенного неэластического сопротивления. Отношение эластической фракции работы дыхания к общей работе дыхания уменьшается с 60 до 30%. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких увеличе­ние общей работы дыхания выражено меньше и происходит оно за счет увеличения эластической фракции работы дыхания. Растяжи­мость легких снижается и становится менее 0,175 л/см вод. ст., а отношение эластической фракции работы к общей работе дыхания возрастает до 80-95%.

Бронхиальное сопротивление (Raw) определяется по вели­чине альвеолярного давления (см вод. ст.), необходимого для обеспечения потока воздуха, равного 1 л/с. Нормальная величина Raw составляет 1,5-2,5 см вод. ст./л/с. При обструктивных нарушениях вентиляции легких бронхиальное сопротивление увели­чивается в 10 раз и более, при рестриктивных нарушениях оно увеличивается в меньшей степени и обычно связывается с сопут­ствующими явлениями обструкции бронхов.

Эластические свойства легких оценивают по статической рас­тяжимости, которая определяется по изменению объема легких и транспульмонального давления на медленном глубоком вдохе. При рестриктивных формах патологии легких она снижается и составляет менее 0,1 л/см вод. ст. Однако это наблюдается не всегда.

Коэффициент эластичности легких (СR) представляет собой отношение величины статического транспульмонального давления, измеренного на высоте резервного вдоха, к ОЕЛ. У здоровых людей этот показатель варьирует в очень широких пределах (от 2 до 8 см вод. ст./л), поэтому значение эластического сопротивления лег­ких в механике дыхательных движений в нормальных условиях и при патологии остается во многом неясным.

Диагностика обструктивных и рестриктивных нарушений венти­ляции легких. Значение диагностики обструктивного, рестриктивного и смешанного типов нарушения вентиляции легких не следует преувеличивать, так как это диагностика всего лишь типов нару­шения вентиляции, и не всегда можно с достоверностью судить о механизмах соответствующих нарушений без специальных исследова­ний механики дыхания, проведения фармакологических проб, с по­мощью которых можно судить еще и об обратимости функциональных нарушений. Следует, наконец, помнить, что функциональная диаг­ностика невозможна без учета клинической картины.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характеризуются снижением МВЛ и родственных показателей при нормальной ЖЕЛ. По степени снижения МВЛ можно различать умеренные (на 16-35%), выраженные (на 36-55%) и резко выраженные (более чем на 55%) нарушения вентиляции обструктивного типа. Другие показатели обструктивных нарушений вентиляции легких изменяются аналогично, но разграничить их по степеням затруднительно. Показатели петли поток/объем являются весьма чувствительными в отношении ранне­го выявления обструктивных нарушений вентиляции легких, при этом они позволяют дифференцировать уровень бронхиального дере­ва с более выраженной обструкцией: крупные бронхи - преимущест­венное снижение ПОС и MOC25; мелкие бронхи - преимущественное снижение МОС50и МОС75.

К признакам рестриктивных нарушений относится снижение ЖЕЛ, ОЕЛ, растяжимости легких. ЖЕЛ - показатель, наиболее доступный для исследования и лучше других характеризующий пределы расправления и спадения легких. Показатели проходимости бронхов при рестриктивных нарушениях вентиляции легких могут оставаться нормальными, но практически они всегда снижаются параллельно снижению ЖЕЛ. Это можно пояснить на примере уменьшения ЖЕЛ и МВЛ. Напомним, что МВЛ - это объем воздуха, который можно про­вентилировать в легких при максимальном усилении дыхательных движений. Наиболее эффективная частота дыхания при этом состав­ляет 60 в 1 мин, наиболее эффективным является объем, равный половине ЖЕЛ. У здоровых, хорошо тренированных людей дыхательный объем при выполнении МВЛ может приближаться к ЖЕЛ. При исследовании из 5-6 зарегист­рированных дыхательных движений устанавливают наиболее эффектив­ный дыхательный цикл и по нему рассчитывают объем вентиляции легких за минуту (МВЛ), который будет отражать потенциальные возможности вентиляционной функции легких. Например, при ЖЕЛ, равной 4 л, составляющей 100% к должной величине, обследуемый здоровый субъект для МВД использует 2 л и при частоте 60 дыхательных движений в 1 мин получит минутный объем, равный 120 л/мин. Это соответствует нормальной величине МВЛ (100% для условного субъек­та). Если же у субъекта ЖЕЛ будет составлять всего 2 л, или 50% от должной величины ЖЕЛ, то при тех же условиях проходимости бронхов для получения МВЛ обследуемый будет использовать поло­вину ЖЕЛ, т.е. 1 л, и МВЛ будет составлять 60 л/мин - 50% от должной величины МВЛ. Таким образом, можно сформулировать принцип диагностики рестриктивных нарушений вентиляции легких: это либо изолированное снижение ЖЕЛ, либо параллельное снижение ЖЕЛ и МВЛ на 16-35% (1-я степень), на 36-55% (2-я степень) и более чем на 55% (3-я степень).

Дата добавления: 2015-06-04