Макс Гендель 8 страница

Существует некоторое своеобразие адап­тационных процессов при каждом виде ги­поксии. Приспособительные реакции в мень­шей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответ­ственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная+дыхательная) гипоксии могут вызвать уве­личение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровожда­ется такой приспособительной реакцией.

Механизмы развития компенсаторных и приспособительных реакций при гипоксии. Изменения функции органов дыхания и кро­вообращения, возникающие при острой ги­поксии, являются в основном рефлекторны­ми. Они обусловлены раздражением дыха­тельного центра и хеморецепторов дуги аорты и каротидной зоны низким напря­жением кислорода в артериальной крови. Эти рецепторы чувствительны также к изменению содержания СО2и Н+-ионов, но в меньшей степени, чем дыхательный центр. Тахикардия может быть результатом прямого действия гипоксии на проводящую систему сердца. Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ и ряд других ранее упомянутых тканевых факторов, количество которых при гипоксии возрастает.

Гипоксия является сильным стрессорным фактором, под действием которого происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, увеличивается выделение в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран, в том числе мембран лизосом. Это снижает опасность выделения из последних в ци­топлазму гидролитических ферментов, спо­собных вызвать аутолиз клеток.

При хронической гипоксии происходят не только функциональные сдвиги, но и структурные изменения, имеющие большое компенсаторно-приспособительное значение. Механизм этих явлений был подробно ис­следован Ф. З. Меерсоном с сотр. Уста­новлено, что дефицит макроэргических фос­форных соединений, обусловленный гипокси­ей, вызывает активацию синтеза нуклеи-но­вых кислот и белков. Итогом этих биохи­мичес-ких сдвигов является усиление в тканях пластических процессов, лежащих в основе гипертрофии миокардиоцитов и ды­хательной мускулатуры, новообразования альвеол и новых сосудов. В результате по­вышается работоспособность аппарата внеш­него дыхания и кровообращения. Вместе с тем функционирование этих органов ста­новится более экономичным вследствие по­вышения мощности системы энергообеспечения в клетках (увеличение числа митохондрий, повышение активности дыхатель­ных ферментов).

Установлено, что при длительной адап­тации к гипоксии уменьшается продукция тиреотропного и тиреоидных гормонов; это сопровождается снижением основного обмена и уменьшением потребления кислорода раз­личными органами, в частности сердцем, при неизменной внешней работе.

Активация синтеза нуклеиновых кислот и белков при адаптации к xpoнической гипоксии обнаружена и в головном мозге и способствует улучшению его функции.

Состояние устойчивой адаптации к ги­поксии характеризуется уменьшением гипер­вентиляции легких, нормализацией функ­ции сердца, снижением степени гипоксемии, устранением стресс-синдрома. Происходит активация стресс-лимитирующих систем организма, в частности многократное повышение содержания опиоидных пептидов в надпо­чечниках [Меерсон Ф. З. и соавт., 1987], а также в мозге животных, подвергнутых острой или подострой гипоксии. Наряду с антистрессорным действием, опиоидные пептиды понижают интенсивность энергетичес­кого обмена и потребность тканей в кисло­роде. Усиливается активность ферментов, ус­траняющих повреждающее действие продук­тов перекисного окисления липидов (супер­оксиддисмутазы, каталазы и т. д.).

Установлено, что при адаптации к гипо­ксии повышается резистентность организма к действию других повреждающих факторов, различного рода стрессоров. Состояние ус­тойчивой адаптации может сохраняться в течение многих лет [Меерсон Ф. З., 1981].

Повреждающее действие гипоксии

Прирезко выраженной гипоксии адаптационные механизмы могут оказаться недостаточны­ми, происходит декомпенсация, харак­теризующаяся выраженными биохимичес­кими, функциональными и структурными расстройствами.

Чувствительность различных тканей и органов к повреждающему действию гипоксии сильно варьирует. В условиях полного прекращения доставки кислорода сухожилия, хрящи и кости сохраняют свою жизнеспособность в течение многих часов; поперечно-полосатые мышцы - около двух часов; миокард, почки и печень - 20-40 мин, тогда как в коре головного мозга и в мозжечке в этих условиях уже через 2,5-3 мин появляются очаги некроза, а через 6-8 мин происходит гибель всех клеток коры головного мозга; несколько большей устойчивостью обладают нейроны продолговатого мозга - их деятельность может восстанавливаться спустя 30 мин после прекращения доставки кислорода.

Нарушение процессов обмена веществ при гипоксии. В основе всех нарушений при гипоксии лежит пониженное образование или полное прекращение образования макроэргических фосфорных соединений, которое ограничивает способность клеток выполнять нормальные функции и поддерживать состояние внутриклеточного гомеостаза. При недостаточном поступлении в клетки кислорода усиливается процесс анаэробного гликолиза, но он может лишь в незначительной степени компенсировать ослабление окислительных процессов. В особенности это касается клеток центральной нервной системы, потребность которых в синтезе макроэргических соединений наиболее высока. В норме потребление кислорода мозгом составляет около 20% от общей потребности в нем организма. Под действием гипоксии повышается проницаемость капилляров мозга, что ведет к его отеку. Как уже упоминалось, при полном прекращении поступления кислорода в течение 2,5-3 мин начинается некроз коры и мозжечка.

Миокард также характеризуется слабой способностью к энергообеспечению за счет анаэробных процессов. Гликолиз может обес­печить потребность миокардиоцитов в энер­гии лишь в течение нескольких минут. Запасы гликогена в миокарде быстро истощаются. Содержание гликолитических ферментов в миокардиоцитах незначительно. Уже через 3-4 мин после прекращения доставки к миокарду кислорода сердце те­ряет способность создавать артериальное дав­ление, необходимое для поддержания кровотока в мозге, вследствие чего в нем воз­никают необратимые изменения.

Гликолиз не только является неадекват­ным способом освобождения энергии, но и оказывает отрицательное действие на другие метаболические процессы в клетках, так как в результате накопления молочной и пировиноградной кислот развивается метаболический ацидоз, которыйуменьшает активность тканевых ферментов; значительно снижается активность моноаминооксидазы. При резко выраженном дефици­те макроэргов расстраивается функция энер­гозависимых мембранных насосов, вслед­ствие этого нарушается регуляция переме­щения ионов через клеточную мембрану. Происходят повышенный выход из клеток калия и избыточное поступление внутрь их натрия. Это ведет к понижению мембранного потенциала и изменению нервно-мышечной возбудимости, которая первоначально повы­шается, а затем ослабляется и утрачивается. Вслед за ионами натрия в клетки устремляется вода, это вызывает их набухание.

Кроме натрия, в клетках создается избыток кальция в связи с нарушением функции энергозависимого кальциевого насоса. Повышенное поступление кальция в нейроны обусловлено также открытием дополнительных кальциевых каналов под действием глутамата, образование которого при гипоксии вырастает. Ионы Са2+активируют фосфолипазу А2, которая разрушает липидные комплексы клеточных мембран, что в еще большей степени нарушает работу мембранных насосов и функцию митохондрий (подробнее см. гл. 3).

Развивающийся при острой гипоксии стресс-синдром, наряду с ранее упомянутым положительным эффектом глюкокортикоидов, оказывает выраженное катаболическое действие на белковый обмен, вызывает отрицательный азотистый баланс, повышает расходование жировых запасов организма.

Повреждающее действие на клетки ока­зывают продукты перекисного окисления липидов, которое в условиях гипоксии усили­вается. Образующиеся при этом процессе активные формы кислорода и другие сво­бодные радикалы повреждают наружную и внутренние клеточные мембраны, в том числе мембрану лизосом. Этому способ­ствует и развитие ацидоза. В результате этих воздействий лизосомы освобож­дают находящиеся в них гидролитические ферменты, оказывающие повреждающее действие на клетки вплоть до развития аутолиза.

В результате указанных метаболических расстройств клетки утрачивают способ­ность выполнять свои функции, что лежит воснове наблюдаемых при гипоксии клиничес­ких симптомов повреждения.

Нарушение функции и структуры орга­нов при гипоксии. Основная симптомато­логия при острой гипоксии обусловлена на­рушением функции центральной нервной системы. Частым первичным проявлением гипоксии являются головная боль, боли в области сердца. Предполагается, что возбуж­дение болевых рецепторов происходит в ре­зультате раздражения их накапливающейся в тканях молочной кислотой. Другими ран­ними симптомами, возникающими при сни­жении насыщения артериальной крови кисло­родом до 89-85% (вместо 96 % в норме), являются состояние некоторого эмоциональ­ного возбуждения (эйфории), ослабление ос­троты восприятия изменений в окружающей обстановке, нарушение их критической оцен­ки, что ведет к неадекватному поведению. Считается, что эти симптомы обусловлены расстройством процесса внутреннего тор­можения в клетках коры головного мозга. В дальнейшем ослабляется тормозное влия­ние коры на подкорковые центры. Возни­кает состояние, подобное алкогольному опья­нению: тошнота, рвота, нарушение коорди­нации движений, двигательное беспокойство, заторможенность сознания, судороги. Дыха­ние становится неритмичным. Появляется периодическое дыхание. Сердечная деятель­ность и сосудистый тонус падают. Может развиться цианоз. При снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 40-20 мм рт. ст. возникает состояние комы, угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга. При парциальном давлении кислорода в артериальной крови менее 20мм рт. ст. наступает смерть. Ей может предшествовать агональное дыхание в виде глубоких редких судорожных вздохов.

Описанные функциональные изменения характерны для острой или подострой гипоксии. При молниеносной гипоксии может произойти быстрая (иногда в течение нескольких секунд) остановка сердца и паралич дыхания. Такой вид гипоксии может иметь место при отравлении большой дозой яда, блокирующего тканевое дыхание (например, цианидами).

Острая гипоксия, возникающая при отравлении СО в высокой дозе, может быстро привести к смерти, при этом потеря сознания и смерть могут наступить без каких-либо предшествующих симптомов. Описаны случаи гибели людей, находящихся в закрытом гараже при оставлении включенным двигателя машины, причем необратимые изменения могут развиться в течение 10 мин. Если летальный исход не наступил, то у отравленных СО через 3-240 дней может развиться нейропсихический синдром. К его проявлениям относят паркинсонизм, деменцию, психозы, развитие которых связано с повреждением globus pallidus и глубоко расположенного белого вещества головного мозга. В 50-75% случаев в течение года может произойти исчезновение этих расстройств.

Хронические некомпенсированные формы гипоксии, развивающиеся при длительно существующих заболеваниях органов дыхания и сердца, а также при анемиях, характеризуются понижением работоспособности в связи с быстро возникающим утомлением; уже при небольшой физической нагрузке у больных появляются сердцебиение, одышка, ощущение слабости. Нередко наблюдаются боли в области сердца, головная боль, головокружение.

Кроме функциональных расстройств, при гипоксии могут развиться морфологические нарушения в различных органах. Их можно подразделить на обратимые и необратимые. Обратимые нарушения проявляются в виде жирового перерождения в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, миокарде, гепатоцитах. Необратимые нарушения при острой гипоксии характеризуются развитием очаговых кровоизлияний во внутренние ор­ганы, в том числе в оболочки и ткань мозга, дегенеративными изменениями в коре мозга, мозжечке и подкорковых ган­глиях. Может возникнуть периваскулярный отек ткани мозга. При гипоксии почек может развиться некробиоз или некроз почечных канальцев, сопровождающийся ост­рой почечной недостаточностью. Может произойти гибель клеток в центре пече­ночных долек с последующим фиброзом.

Длительное кислородное голодание сопро­вождается повышенной гибелью паренхима­тозных клеток и разрастанием соединитель­ной ткани в различных органах.

Оксигенотерапия

Ингаляция кислорода под нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация) является одним из эффективных методов лечения при некоторых тяжелых формах гипоксии.

Нормобарическая оксигенотерапия показана в тех случаях, когда парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст., а процент оксигенации гемоглобина менее 90. Не рекомендуется проводить оксигенотерапию при более высоком раО2, так как это лишь в незначительной степени повысит образование оксигемоглобина, но может привести к нежелательным последствиям. При гиповентиляции альвеол и при нарушении диффузии кислорода через альвеолярную мембрану кислородная терапия существенно или полностью устраняет гипоксемию.

Гипербарическая оксигенация особенно показана при лечении больных с острой постгеморрагической анемией и при тяжелых формах отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями, при декомпрессионной болезни, артериальной газовой эмболии, при острой травме с развитием ишемии тканей и при ряде других тяжелых состояний. Гипербарическая оксигенация устраняет как острые, так и отдаленные эффекты отравления окисью углерода [Tibbles et al., 1996].

При введении кислорода под давлением 2,5-3 атм его фракция, растворенная в плазме крови, достигает 6 об. %, что вполне достаточно для удовлетворения потребностей тканей в кислороде без участия гемоглобина. Кислородная терапия мало эффективна при гистотоксической гипоксии и при гипоксии, обусловленной венозно-артериальным шунтированием крови при эмболии a. pulmonalis и некоторых врожденных пороках сердца и сосудов, когда значительная часть венозной крови поступает в артериальное русло, минуя легкие.

Длительно проводимая оксигенотерпия может оказать токсическое действие, которое выражается в потере сознания, развитии судорог и отеке мозга, в угнетении сердечной деятельности; в легких могут развиться нарушения, подобные таковым при респираторном дистресс-синдроме у взрослых. В механизме повреждающего действия кислорода играют роль: понижение активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме; образование большого количества свободных радикалов кислорода и усиление ПОЛ, что ведет к повреждению клеточных мембран.

Опасным до некоторой степени является при­менение кислородной терапии при снижении чувствительности дыхательного центра к повышению содержания СО2в крови, что имеет место у лиц пожилого и старческого возраста с наличием церебрального атеро­склероза, при органических поражениях цен­тральной нервной системы. У таких больных регуляция дыхания происходит с участием каротидных хеморецепторов, чувствитель­ных к гипоксемии. Устранение ее может привести к остановке дыхания.

Глава 16

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Недостаточность пищеварения - состояние желудочно-ки­шечного тракта, когда он не обеспечивает достаточного усвое­ния поступающей в организм пищи. Как следствие недостаточности пищеварения развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение реактивности. Недостаточность пищеварения, может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов. Еще И. П. Павлов отмечал удивительную слаженность и за­кономерность в работе пищеварительных желез. Эта взаимоза­висимость особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-либо участка пище­варитель-ного тракта закономерно вызывает расстройство функ­ций других его отделов.

16.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

К нарушениям пищеварения могут привести:

1) погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоедение, несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т.д.);

2) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизенте­рия, пищевая токсикоинфекция и др.);

3) попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тя­желых металлов, ядов растительного происхождения и др.);

4) врожденные аномалии пищеварительного тракта;

5) действие ионизирующей радиации;

6) опухоли;

7) послеоперационные состояния;

8) психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение;

9) наркомания, алкоголизм, курение.

16.2. НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА

Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление - гиперрексия (от греч. hyper - сверх, чрезмерно, orexis - аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии (от греч. an - отрицание) и отвращения к пище.

Ощущения голода и сытости регулируются активностью пищевого центра, который представлен функциональным объединением нервных образований, расположенных на различных уровнях центральной нерв­ной системы. Особенно важна роль гипоталамуса, ядра которого чувствитель­ны к уровню глюкозы в крови. В норме процесс принятия пищи регули­руется двумя гипоталамическими центрами: вентролатеральным - «центр голода» и вентромедиальным - «центр насыщения». Последний угнетает «центр голода» после принятия пищи, приводя к появлению чувства сытости. Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны. При этом холецистокинин, соматостатин, панкреатический глюкагон, вещество Р, кальцитонин снижают потребление пищи, а инсулин, пентагастрин, окситоцин и галанин вызывают усиление пищевой мотивации и активацию пищевого поведения.

Патологическое усиление аппетита часто сочетается с повышен­ным потреблением пищи - полифагией (от греч. poly - много, phagein - есть). При резком повышении аппетита говорят о булимии (bus - бык, linos - голод, синоним - вол­чий голод). В эксперименте гиперрексию вызывают разрушением вентромеди­альных ядер гипоталамуса или химическим повреждением их ауротио­глюкозой (С6Н11AuSO5), вводимой парентерально. Патологическое усиление аппетита можно наблюдать при ряде заболеваний централь­ной нервной системы (слабоумие, неврозы, опухоли задней череп­ной ямки) и эндокринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелу­дочной железы, продуцирующие инсулин - инсуломы, тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до анорексии можно воспроизвести в эксперименте, разрушая вентролатеральные ядра гипоталамуса. При этом исчезает чувство голода и животные отказы­ваются от еды вплоть до афагии - полного прекращения приема пищи.

Различают следующие виды анорексии:

1. Динамическая анорексия. Является одним из симптомов при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Она может быть связана с нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить условнорефлекторный характер, так как вызывает боль, чувство дискомфорта. Такого рода диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака желудка) и кишечника. В последнем случае ее нужно четко дифференцировать от ситофобии, или болезни Эмкомффта, когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным. Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит), особенно в случаях частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после частичной или тотальной гастрэктомии. Анорексия может предшествовать и синдрому желтухи при гепатитах.

2. Интоксикационная анорексия. Отмечается при ряде интоксикаций, отравлений и вследствие тяжелых длительных заболеваний (опухоли, инфекции). В ее основе лежит снижение возбудимости пищевого центра. Она может быть важным симптомом у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, и отмечается при интоксикациях лекарственными препаратами, в частности сердечными гликозидами, снотворными, наркотическими средствами.

3. Невротическая анорексия. Причиной ее развития служат отрицательные эмоции, стрессовые ситуации, сильное возбуждение головного мозга.

4. Нервно-психическая анорексия. Проявляется при психогенных нарушениях, в частности при органических поражениях центральной нервной системы. В этих случаях анорексия часто сопровождает синдром депрессии и может быть проявлением сознательного резкого ограничения приема пищи при навязчивом представлении об излишней полноте.

5. Нейродинамическая анорекия. Развивается вследствие реципрокного торможенияпищевого центра при рвоте, болевых синдромах (печеночная, почечная, кишечная колики, инфаркт миокарда и др.).

В ряде случаев анорексия трудно укладывается в один из перечисленных видов и часто носит смешанный характер. Например, выраженная анорексия при тяжелой хронической сердечной недостаточности и легочной недостаточности объясняется не только недостатком кислорода в органах желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, но и тяжелыми обменными нарушениями, нередко присутствием лекарственной интоксикации.

16.3. НАРУШЕНИЯ ОБРАБОТКИ ПИЩИ В ПОЛОСТИ РТА И ЕЁ ПРОХОЖДЕНИЯ ПО ПИЩЕВОДУ

16.3.1. Нарушение жевания

Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фазы - жевания. Жевание - это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнече­люстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет площадь жевательной поверхности. Наиболее частой причиной нару­шения жевания являются болезни зубов - кариес и пародонтоз. Кариес - это индуцированное бактериями прогрессирующее разру­шение минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенного под ней дентина и основная причина потери зубов. Искусственное обогащение фтором питьевой воды приводит к снижению на 50-75% частоты развития кариеса постоянных зубов у детей, что объясняется изменениями характера развития кристаллов эмали во время формирования зубов. Они делаются более устойчивыми к разрушению кислотой. Прогресси­рующее течение кариеса осложняется воспалением пульпы и перио­донта.

Пульпит на ранних стадиях проявляется болевыми ощущениями при употреблении холодных напитков. При прогрессировании кариеса, когда поражается уже большая часть пульпы, возникают сильные, продолжительные боли, усиливающиеся при надавливании на зуб и тепловых воздействиях. Повреждение пульпы может достигнуть необратимого характера, и тогда возникает необходимость в экстракции зуба. При нелеченом пульпите инфекция может распространиться за пределы верхушки корня зуба в периодонтальную связку, что будет сопровождаться болью при жевании и постукивании по зубу. Периапикальное воспаление проявляется периапикальной гранулемой - хронической локализованной гранулярной тканью. Периапикальная гранулема может протекать и бессимптомно, выявляясь на рентгенограммах в виде рентгенопрозрачных участков. Если её не лечить, возможно развитие периапикальной кисты или периапикального абс­цесса. Острый периапикальный абсцесс может распространиться внутрь костного мозга окружающих костей и вызвать остеомиелит. Чаще периапикальный абсцесс перфорирует кортикальную пластинку и, распространяясь через тканевые пространства, вызывает паннику­лит и бактериемию или же открывается в полость рта, в верхнечелюстную пазуху или наружу через кожу. Клинически это проявляется опуханием полости рта и (возможно) затруднением гло­тания, так как инфекция может распространяться в окологлоточное пространство. Может возникнуть отёк голосовой щели, требующий трахеотомии.

Хроническое деструктивное воспаление периодонта (периодон­тит) чаще возникает после 30 лет и представляет опасность для утраты зубов не меньшую, чем кариес. Пародонтоз - это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародонта, что влечет за собой расшатывание и выпа­дение зубов. Патогенез кариеса и пародонтоза не вполне ясен. Играют роль нарушения в обмене веществ, особенно белковом, гиповитаминозы, несбалансированность питания, нарушения пищеварения, всасывания и другие факторы. Нарушение жевания связано с меньшим количеством зубов, которые испытывают функциональную перегрузку. Это приводит к деформации зубных рядов и прикуса, что еще больше усугубляет расстройство жевания. Разжевывание пищи нарушается при аномалиях прикуса, травмах, огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят переломы челюстных костей, вывихи и переломы зубов.

Снижение жевательной способности, возникающее при потере зубов, может восстановиться с помощью зубных протезов. Однако при но­шении протезов жевательное давление снижается и чаще не пре­вышает 40 кг/см2(у здорового человека в зависи­мости от характера разжевываемой пищи оно колеблется от 20 до 120 кг/см2). Кроме того, зубные протезы могут вызывать болезни десен и явиться причиной аллергических реакций.

Нарушение жевания возникает при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция страдает при инфекциях, нарушениях иннервации, травмах, огнестрельных ранениях. Так, при столб-няке, менин­гите отмечается тонический спазм (тризм) жевательной мускулатуры. При неврите тройничного нерва возникает резкая боль при жевании (что может служить причиной ошибочного удаления здоровых зубов), в ряде случаев развивается периферический паралич жевательных мышц. На процесс жевания влияют и нарушения в височно-нижнечелюстных суставах, которые возникают, например, при ревматоидном артрите.

Пульпиты, стоматиты, гингивиты (воспалительные процессы в полости рта) могут быть очагом инфекции, вызывать сенсибилизацию организма и аллергические заболевания внутренних органов.

При нарушении разжевывания пищи происходят изменения в дея­тельности желудка: страдает его моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем задержи­вается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторного отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреждения поверхностного эпителия.

16.3.2. Нарушение слюноотделения

Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пищевого комка. Это происходит благодаря со­держанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвую­щую в переваривании углеводов, лизоцим. Её секреция необходима и для очище­ния полости рта, что предотвращает скопление бактерий. Содержа­щийся в ней бикарбонатный буфер поддерживает значение рН по­лости рта около 7. Слюна служит растворителем пищевых веществ.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возникает в резуль­тате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюно­отделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Наиболее сильными стимуляторами слюноотделения являются вкусовые ощущения. При гиперсаливации у взрослого человека за сутки может выделиться до 8-14 л слюны, что влечет за собой обезвоживание и поте­рю би­карбонатов и калия, который в большом количестве содержится в слюне. Гиперсаливация возможна при поражении центральной нервной системы, при воспалительных процессах в полости рта, заболеваниях пищевода (рефлюкс-эзофагит), при гельминтозах, токсикозе беременных, при действии некоторых лекарств (пилокарпин, физостигмин).

Слюноотделение обычно снижается ночью. Объем слюны, выделя­емой за сутки, составляет 1000 мл и более, и около 90% её вырабатывается околоушными (выделение серозного секрета с малым количеством органических компонентов) и подчелюстными железами (выделение смешанного секрета - серозные и слизистые компоненты). На состав слюны влияют скорость ее секреции и дей­ствие гормонов (эстрогены, андрогены, глюкокортикоиды, пептидные гормоны). При заглатывании большого количества слюны происходит нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желуд­ке. Длительная потеря слюны вызывает обменные расстройства, на­рушение кислотно-щелочного равновесия, истощение организма. Обычно при гиперсаливации слюна полностью не заглатывается. Она выте­кает наружу, вызывая мацерацию и воспаление слизистой губ и кожи лица. Возможно попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование микробами, находящимися в полости рта.

Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) может происходить при патологических процессах в тканях слюнных желез (силаденит, опухоли). Воспаление слюнных желез (силаденит) обычно связано с наличием в протоке одной из них слюнного камня (сиалолитиаз). Слюнные камни оказывают механическое пре­пятствие току слюны и повышают давление в слюнных протоках. При этом нарушается ток слюны, возникают боли и припухание железы во время приема пищи; паренхима железы может атрофироваться. Гипосаливация отмечается при центральном тормо­жении секреции слюнных желез, возникающем при стрессе, бо­левом синдроме. Она наблюдается при воздействии ряда медикамен­тов антихолинергического действия (атропин, метацин, скополамин), некоторых антидепрессантов. Слюноотделение уменьшается при лихо­радке, ряде эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет), поражениях нервной системы (повреждения основания мозга, сухотка спинного мозга и др.), при воздействии радиации (вследствие лучевой терапии опухолей головы и шеи), обезвоживании. При уменьшении или прек­ращении секреции слюны развивается ксеростомия - сухость в полости рта. Возникает нарушение разжевывания пищи и её проглатывания. Ксеростомия обусловлена дисфункцией слюнных желез и может быть временной или постоянной. Факторами, вызывающими временную ксеростомию, являются эмоциональный стресс, некоторые лекарственные препараты, такие как атропин, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты и фенотиазины. Развитие стойкой ксеростомии проис­ходит при облучении полости рта, что связано с атрофией слюнных желез. Сухость во рту может вызвать развитие кариеса зубов, осо­бенно если для стимуляции слюноотделения больной будет сосать сахаросодержащие конфеты. Обширный кариес может наблюдаться из-за ксеростомии у алкоголиков и наркоманов, а также из-за грубого нарушения гигиены полости рта. Гипосаливация и ксеростомия являются симптомами болезни Шегрена - системного ауто­иммунного заболевания, при котором резко снижается секреция желез пищеварительного тракта, слюнных желез, отмечается сухость в си­новиальных оболочках (плевра, перикард).

Дата добавления: 2015-06-04