Макс Гендель 6 страница

Отек легких может возникнуть при б ы с т -р о м в н у т р и в е н н о м в л и в а н и и б о л ь ш о г о к о л и ч е с т в а ж и д к о с т и (физиологический раствор, крове­заменители). Это происходит в результате «разведения» альбуми­нов крови, снижения онкотического давления и повышения гидроста­тического давления крови.

П р и м и к р о б н о м п о р а ж е н и и л е г к и х развитие отека связано с по­ражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повы­шается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии кислорода. Это происходит не только в очаге воспалитель­ного отека, а диффузно в легких в целом.

Т о к с и ч е с к и е в е щ е с т в а различной природы также повышают прони­цаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Отек легких может развиваться при диссеминированном внут-рисосудистом свертывании крови, осложняющем течение тяжелых за­болеваний.

А л л е р г и ч е с к и й о т е к легких развивается вследствие гиперреак­тивности организма немедленного типа. Механизм его заключается в резко возникающем повышении проницаемости капилляров в резуль­тате действия гуморальных факторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при анафилаксии.

В в е д е н и е б о л ь ш и х к о л и ч е с т в к а т е х о л а м и н о в (адреналина), а также стрессовые ситуации, которые сопровождаются выделением большого количества норадреналина в кровь, вызывают сужение артериол во многих частях тела и увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения. Этот процесс лежит в основе развития отека легких вследствие легочной гипертензии и застоя крови в малом круге кровообращения. Подобный отек вызывается экспериментально при введении адреналина в больших дозах в кровь животных (как внутривенно, так и внутриартериально).

Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в разви­тии этого процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый барьер при­водит к интерстициальному отеку, а через второй - к альвеолярному отеку легких.

Клинически отек легких проявляется тяжелой инспираторной одышкой или удушьем. При альвеолярном отеке определяются влаж­ные хрипы и пенистая жидкая с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более харак­терна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

15.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, рас­положенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Разли­чают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыха­тельного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены. Нормаль­ное дыхание называют эупноэ.

Нарушения регуляции дыхания могут быть обусловлены различ­ными причинами и наблюдаются при многих патологиях: сосудистых заболеваниях мозга (атеросклероз сосудов, васкулиты), нейроинфекции, опухоли мозга (первичные, метастатические), отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотиками, снотворными, транквилизаторами. Кроме того, нарушения регуляции дыхания могут быть при нейроциркуляторной дистонии различного происхождения, при психических и многих соматических заболеваниях. При хронических заболеваниях легких и выраженных нарушениях вен­тиляци-онной функции также имеют место определенные нарушения регуляции дыхания, часто опасные для жизни (например, при бронхиальной астме).

Синдром Пиквика - снижение функции системы регуляции дыхания центрального происхождения, обусловливающее альвеолярную гиповентиляцию, гипоксемию и гиперкапнию. Далее развивается легочное сердце с последующей его декомпенсацей. К наиболее характерным симптомам у больных с синдромом Пиквика следует отнести сонливость, цианоз и ожирение.

Синдром нарушения ночного сна заключается в кратковременных остановках дыхания (при этом 5 приступов за 1 час представляет угрозу жизни). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чере­дующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом раз­вивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз. Различают 2 типа синд­рома: 1) центральный (нарушение регуляции дыхания); 2) обструктивный (западение мягкого неба, корня языка, гиперплазия небных миндалин, аденоиды, дефекты развития нижней челюсти).

Под влияни­ем рефлекторных и гуморальных воздействий могут изменяться часто­та, глубина и ритм дыхательных движений.

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (реф­лекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению paО2. При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В этом случае реф­лексы поступают от межреберных мышц и ослабевает тормозящее действие рефлекса Геринга - Брейера. Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), при действии наркотиков, при органических поражениях головного мозга.

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных на­рушениях деятельности центральной нервной системы, при пораже­ниях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз). В проис­хождении тахипноэ имеет значение большая,чем в норме, стиму­ляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Здесь следует учитывать один из важнейших принципов регуляции механических движений легких - регуляторная система «выбирает» наиболее экономичные с точки зрения затраты работы дыхания глубину и частоту дыхания. При увеличении эластического сопро­тивления глубокое дыхание оказывается неэкономичным. Напротив, при обструктивной патологии неэкономичной является высокая частота дыхания. Считается также, что при ателектазе усиливают­ся импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоя­нии. Выдох же стимулируется от большего, чем в норме, растяже­ния непораженных легочных структур. Как указывалось ранее, тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства. Тахипноэ может возникать при болях в грудной клетке (щадящее дыхание), где механизм его возникновения является чисто рефлек­торным.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, при эмоциональной нагрузке, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потреб­ления кислорода и выведения CO2, то гипервентиляция приводит к алкалозу, резкому падению paСО2. Гиперпноэ возникает также при анемии и ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхае­мом воздухе.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение paСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга при интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Кашель тоже относят к нарушениям дыхания, хотя это справед­ливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер. Наиболее типичными рефлексогенными зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис. 152). Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлек­согенных зон (печень и желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Наличие особого кашлевого центра не получило научного подтверждения. Механизм кашля рассматривается с позиции теории точек равного давления. Вначале (1-я фаза) происходит вдох различной глубины и продолжительности в зависимости от последующей силы кашлевого толчка. Далее смыкается голосовая щель и разви­вается напряжение мышц, обеспечивающих выдох (2-я фаза). При этом резко повышается внутриплевральное давление, в том числе и давление воздуха в дыхательных путях. 3-я фаза - открытие голосовой щели, в результате чего воздух с большой силой и ско­ростью выходит из дыхательных путей вместе с содержимым бронхов (бронхиальный секрет, гной, частицы пыли, инородные тела и др.), которое после откашливания называется мокротой.

Пpи медленном и спокойном вдохе отрицательное внутриплевральное давление соответствует эластической тяге легких и сос­тавляет в нормальных условиях 17-35 см вод. ст. При форсирован­ном вдохе внутриплевральное давление может снижаться на 100ммрт. ст. Во вторую фазу кашля положительное внутриплевральное давление может достигать 150 мм рт. ст. При этом давление в ды­хательных путях больше, чем в плевральной полости, на величину эластической тяги легких. В 3-ю фазу, когда открывается го­лосовая щель, в дыхательных путях возникает сильный поток воз­духа и статическое давление в них снижается.

Наибольшая скорость потока - в трахее и крупных бронхах, поэтому здесь большее динамическое и меньшее статическое давле­ние. Просвет трахеи и крупных бронхов становится минимальным в результате их сжатия высоким внутригрудным давлением, что спо­собствует еще большему увеличению скорости потока воздуха. От полного закрытия просвета эти дыхательные пути защищает хрящевая основа и функция мембранозной части стенок. На уровне средних бронхов в связи со снижением скорости воздушного потока в мень­шей степени падает статическое давление, при этом оно может выравниваться с внутриплевральным давлением. В этом случае бронхи среднего калибра не сжимаются, так как здесь находится точка равного давления - статического давления в бронхах и давления, окружающего бронхи. В мелких бронхах движение воздуха незначитель­ное, и давление в них больше, чем в плевральной полости. При эмфи­земе эластическая тяга легких снижена (7-12 см вод. ст.), поэтому точка равного давления смещается по направлениюк мелким бронхам. При кашле в таком случае происходит сужение средних бронхов. Это является причиной неэффективности кашля при эмфиземе легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызыва­ется раздражением нервных окончаний тройничного нерва, располо­женных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы.

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными ме­ханизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изнуряющий пациента кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направ­ленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели,затемусилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов, объем которых на­растает при утомлении, сонливости. Не исключено, что зевота яв­ляется своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она разви­вается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих боль­ных, у пациентов с нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых формах невроза.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, со­четающиеся с закрытием голосовой щели и связанными с этим зву­ковыми явлениями. Нередко икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). Икота может иметь центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. Кним относятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Биота. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуют­ся с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глуби­не, затем убывают (рис. 153). При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических пора­жениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспали­тельных процессах при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробужде­нии.

Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предпо­лагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа и Н+-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до порого­вой дозы определяет длительность паузы. Дыхательные движения соз­дают вентиляцию легких, CO2вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий меха­низма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование определенной последователь­ности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприя­тиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое дыхание, характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбу­димости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленнымвдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоциированного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движе­ний диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстрой­ствах нервной регуляция дыхания.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Оно формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойст­ва, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной. Сравнительно более иссле­дованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повышение работы дыхательной мускулатуры происходит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, сниженияих растяжимости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыха­тельной мускулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, когда внутрилегочное сопротив­ление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наиболее объективно степень одышки отражает повышение работы дыхания. Тем не менее и работа дыхания недостаточно коррелирует со степенью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснитьтем, что при из­мерении работы дыхания не учитываются работа дыхательной мускула­туры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхатель­ных мышц. Связь между аппаратом внешнего дыхания и корой головного мозга, где формируется ощущение одышки, практически не изучена. Есть основание предполагать существование гуморальных факторов - веществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизволь­нои, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыха­тельных движений, направленных на преодоление дыхательного диском­форта. При тяжелых нарушениях вентиляционной функции легких минут­ный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что определяется ви­зуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиогномические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутного объема вен­тиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение усиленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже­лой физической работе на пределеих физиологических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различ­ные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологичес­ких нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадения легких, peaгирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различно­го генеза, ателектазе стимуляция инспираторного центра и усиление работы дыхания, направленной на преодоление повышенного эластичес­кого сопротивления легких, не устраняют причины патологического процесса и импульсы не прекращаются.

2. J-Рецепторы в интерстициальнойткани легких реагируют на повышение содер­жания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве. Это тоже рестриктивные нарушения, снижающие растяжимость легких.

3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких. Стимуляция дыхательного центра способствует повышению работы дыхательной мускулатуры. Экспираторный характер одышки связан с тем, чтовы­дох, как правило, затянут и сдерживается повышенным тонусом инспираторной мускулатуры. Одышка прекращается, как только прохо­дит обструкция (приступ бронхо-спазма при бронхиальной астме). При хронической обструктивнойэмфиземе легких обструкциянеобра­тима, в связи с чем одышка является постоянной, так как постоянно повышенной является работа дыхания.

4. Рефлексы с дыхательных мышц приих чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обст­руктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение раО2, повышение раСО2, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание через хеморецепторы аорты и сонной пазухи и непосредственно на бульбарный дыхательный центр, усиливая вентиляцию легких. При этом, од­нако, нет прямого соответствия между изменениями газового состава крови, показателями функции внешнего дыхания и выраженностью одышки. При гипоксемии развивается эйфория, при гиперкапнии ды­хательный центр адаптируется к высоким концентрациям CO2и угне­тается.

Накопление кислых продуктов обмена и углекислоты может быть непосредственно в мозговой ткани при нарушении мозгового крово­обращения (спазм, тромбоз мозговых сосудов, отек мозга), что также влияет на дыхательный центр, усиливая вентиляцию. Тем не менее увеличение вентиляции легких неадекватно одышке. Одышка -дыхательный дискомфорт, вызывающий жалобу больного. Она возможна лишь при полном сознании пациента.

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной пазухи. При падении артериального давления до 70 мм рт. ст. уменьшается поток импульсов, тормозящих вдох. Этот рефлекс направлен на уси­ление присасывающей работы аппарата внешнего дыхания для поддерж­ки наполнения правого сердца.

Клинические обструктивные нарушения вентиляции легких харак­теризуются экспираторной одышкой (затруднен выдох). При хроничес­кой обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная. При рестриктивных на­рушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких другой природы характеризуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое в легких, при диффузных грануломатозных процессах влег­ких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной.

Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной фи­зической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нару­шениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыхания. В клинике весьма часто степень выраженности нарушения вентиляции легких и степень выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных на­рушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутст­вовать.

Удушение (асфиксия) (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в кро­ви и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) резкого сни­жения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь); 3) поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Асфиксия также возможна при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях.

Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, ра­хите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различны­михимическими соединениями.

Поражения регуляции дыхания возмож­ны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, от­равляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я ф а з а х а р а к т е р и з у е т с я а к - т и в и р о в а н и е м д е я т е л ь н о с т и д ы - х а т е л ь н о г о ц е н т р а: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпати­ческий тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повыша­ется артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды­хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыха­тельных мышц возбуждаются расположенные вних проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активиру­ют его. Понижение раО2и повышение раСО2дополнительно раздража­ют как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры. Судороги вызывают подъем раСО2.

2-я ф а з а х а р а к т е р и з у е т с я у р е - ж е н и е м д ы х а н и я и у с и л е н н ы м и д в и ж е н и я м и н а в ы д о х е (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижает­ся артериальное давление, возникает брадикардия). При большем из­менении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я ф а з а (п р е д т е р м и н а л ь н а я) х а р а к т е р и з у е т с я п р е к р а щ е н и е м д ы ­х а т е л ь н ы х д в и ж е н и й, п о т е р е й с о з н а н и я, п а д е н и е м а р т е р и а л ь - н о г о д а в л е н и я (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я ф а з а (т е р м и н а л ь н а я) х а р а к - т е р и з у е т с я г л у б о к и м и в з д о х а м и т и п а г а с п и н г - д ы х а н и я. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после останов­ки дыхания 5-15мин. В это время еще возможно оживление задох­нувшегося.

15.1.6. Изменение газового состава окружающего воздуха

Этот вид недостаточности внешнего дыхания связан с жизне­деятельностью человека в экстремальных условиях: высокогорье, космические высоты, глубокие шахты, глубины океана, катастрофы, пожары, действие холодового фактора в полярных широтах, в Антapктике.

15.2. НАРУШЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

15.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода решающее значение имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (Hb) к кислороду; 3) состояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого круга; 4) состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови - это максимальное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода транспортируется в виде физического раствора. Согласно закону Генри количество растворенного в жидкости газа пропорционально его напряжению. При парциальном давлении кислорода (раО2), равном 12,7 кПа (95 мм рт.ст.), в 100 мл крови растворено лишь 0,3 мл кислорода, но именно эта его фракция обусловливает раО2. Основная часть кислорода транспортируется в составе оксигемоглобина (НbО2), каждый грамм которого связывают 1,34 мл этого газа (число Гюфнера). Нормальное количество Нb в крови колеблется в пределах 130-155 г/л. Таким образом, 100 мл крови может переносить в составе НbО2 17,4-20,5 мл кислорода. К этому количеству следует добавить 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку степень насыщения гемоглобина кислородом составляет 96-98%, принято считать кислородную емкость крови равной 16,5-20,5 об. % (табл. 74).

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови. Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 156). Кривая показывает, что процент оксигенации гемоглобина сохраняется на довольно высоком уровне при существенном снижении парциального давления кислорода. Так, при напряжении кислорода, равном 95-100 мм рт.ст., процент оксигенации гемоглобина соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт. ст. - равняется 90, а при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт. ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент оксигенации гемоглобина равен 73.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина оказывают влияние температура тела, концентрация Н+-ионов, напряжение в крови СО2, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие факторы.

Дата добавления: 2015-06-04