Макс Гендель 2 страница

Образование гидроперекисей полиненасыщенных жирных кислот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфолипидов, способствует изменению биологических свойств мембран. В отличие от жирных кислот гидроперекиси являются водорастворимыми веществами, и появление их в структуре гидрофобного фосфолипидного матрикса клеточных мембран приводит к формированию пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Кроме того, изменяется активность мембраносвязанных ферментов.

Процесс возникновения гидроперекисей жирных кислот является одним из звеньев перекисного окисления липидов, которое включает в себя еще свободнорадикальное образование альдегидов и кетонов. Все эти вещества получили название продуктов ПОЛ. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, продукты ПОЛ обладают кардиотоксическими свойствами и накопление их в клетке приводит к повреждению сарколеммы, а также лизосомальных и митохондриальных мембран. На заключительном этапе повреждения, предшествующем гибели клеток, особая роль отводится активации протеолитических ферментов. Обычно эти энзимы находятся в цитоплазме кардиомиоцитов в неактивном состоянии или локализованы внутри лизосом, мембраны которых изолируют их от структурных элементов клетки. В связи с этим в норме протеазы не оказывают цитотоксического действия. В условиях ишемии перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция и закисление цитоплазмы за счет накопления лактата приводят к активации внутриклеточных протеаз. Кроме того, повышение проницаемости лизосомальных мембран под действием фосфолипаз и продуктов ПОЛ способствует выходу активных протеолитических ферментов в саркоплазму. Конечным звеном этой патогенетической цепочки является некроз кардиомиоцитов в зоне ишемии и их «самопереваривание», которое получило название аутолиза.

Важно отметить, что первыми погибают только кардиомиоциты, отличающиеся высокой интенсивностью энергетического метаболизма и, соответственно, повышенной потребностью в кислороде. В то же время фибробласты и клетки проводящей системы менее зависимы от доставки кислорода и сохраняют свою жизнеспособность. Функциональная активность фибробластов обеспечивает процессы рубцевания.

Клетки проводящей системы, сохраняя жизнеспособность в условиях кислородного голодания, существенно изменяют свои электрофизиологические характеристики, что может способствовать возникновению аритмий. В результате повреждения мембран и снижения образования АТФ изменяется активность К+-, Na+-АТФазы, что сопровождается усиленным поступлением натрия в кардиомиоциты и выходом из них калия. Это увеличивает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий.

Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляется нарушением процессов нейрогуморальной регуляции функционального состояния миокарда. Сердечные боли, приступы аритмии и другие нарушения являются для организма стрессором, т.е. воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрессорное воздействие, реагирует активацией симпатоадреналовой системы. При этом происходит выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных терминалей. Однако как и любой другой компенсаторный процесс, активация САС в конце концов приобретает негативную окраску. Наступает период декомпенсации. Схематично последовательность событий представлена на схеме 30.

В настоящее время установлено, что при хронической активации симпатоадреналовой системы происходит постепенная Са2+-перегрузка кардиомиоцитов и их контрактура, нарушается целостность сарколеммы. При гиперактивации адренергической системы формируется электрическая нестабильность миокарда. Последняя способствует возникновению фибрилляции желудочков сердца, поэтому каждый третий пациент при ХСН погибает внезапно, иногда сердечная смерть наступает на фоне внешнего благополучия и положительной клинической динамики течения ХСН.

Адренергическая тахикардия сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде, что наряду с Са2+-перегрузкой еще больше усугубляет энергетический дефицит в клетках миокарда. Включается защитно-приспособительный механизм, получивший название спячки или гибернации кардиомиоцитов. Часть клеток перестает сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом, количество обеспечивающих насосную функцию сердца клеток миокарда может существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточности.

Кроме того, гиперактивация симпатоадреналовой системы усиливает секрецию ренина почками, выступая в роли стимулятора РААС. Образующийся ангиотензин-II оказывает ряд негативных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Он способствует увеличению адренореактивности сердца и сосудов, усиливая тем самым кардиотоксическое действие катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает периферическое сопротивление кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению постнагрузки на сердце и весьма негативно сказывается на гемодинамике. Кроме того, ангиотензин-II может самостоятельно или через активацию образования цитокинов (биологически активные вещества белковой природы, образующиеся в миокарде и других тканях) стимулировать программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»).

Наряду с отмеченным повышение уровня ангиотензина-II негативно сказывается на состоянии водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В результате в организме задерживается избыточное количество воды и натрия. Задержка натрия повышает осмолярность крови, в ответ на которую происходит активация секреции антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза и еще большей гидратации организма. В итоге повышается ОЦК и увеличивается преднагрузка на сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен, «включается» рефлекс Бейнбриджа, возникает рефлекторная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и потребность сердечной мышцы в кислороде.

Создается «порочный круг», разорвать который можно только с помощью определенных фармакологических воздействий. Ко всему этому присоединяется повышение гидростатического давления в микрососудистом русле, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что усугубляет нарушение микроциркуляции и еще больше усиливает тканевую гипоксию. При дальнейшем прогрессировании недостаточности кровообращения нарушаются и другие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим изменениям в органах и тканях, нарушению их функции. В конечной стадии ХСН развиваются кахексия, маскируемая отеками, гипопротеинемия, появляются признаки почечной и печеночной декомпенсации.

14.3.4. Нарушения ритма сердца

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма можно условно подразделить на три типа: 1) нарушения автоматизма; 2) нарушения возбудимости; 3) нарушения проводимости. Подобное деление в известном смысле условно потому, что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут иметь место как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного импульса.

Нарушения сердечного автоматизма

Нарушения сердечного автоматизма - это аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов). К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардия -это уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма. Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва, которое может наблюдаться у здоровых людей, чаще - у спортсменов (не требует лечения); первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка b-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Синусовая тахикардия - это повышение ЧСС более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма. Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в част-ности - лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая аритмия - это периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации. По данным ЭКГ, комплекс QRS обычно не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены, но равны. В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение ЧСС при вдохе и снижение на выдохе). Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Узловой ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. При этой патологии ЧСС снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Атриовентрикулярные - реципрокные пароксизмальные тахикардии - нарушения ритма, связанные с повышенной возбудимостью атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Эта группа нарушений ритма составляет 85% всех наджелудочковых аритмий. Электрофизиологический механизм данных аритмий представляет собой сочетание нарушения автоматизма и патологии проведения импульса (re-entry). Этиология АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий остается до сих пор неизвестной, но почти у 1/3 всех пациентов, страдающих этим типом нарушений ритма, приступы сердцебиения связаны с психоэмоциональной нагрузкой.

Идиовентрикулярный ритм - это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм при этом урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.

Нарушения возбудимости сердца

Нарушения возбудимости сердцалежат в основе таких видов аритмий, какэкстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная остановка сердца. Основные из них представлены на рис. 140.

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Э кстрасистолы, исходящие из синусового узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие пейсмекерной активности в нормальных условиях. Пейсмекерной активностью называют способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность АВ-узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется импульсами, поступающими из синусового узла, но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол. Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. Аналогичная ситуация часто складывается в очаге ишемии при инфаркте миокарда. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные и особенно политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из нескольких эктопических центров, могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики по двум причинам. Во-первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочередного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело полностью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объем желудочков в этот момент остается сниженным, так же как и ударный объем. Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т.е. удлиненная диастола, в период которой миокард находится в состоянии рефрактерности и не чувствителен к импульсу, поступающему из синусового узла. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются при желудочковых экстрасистолах.

Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) - преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Этиологические факторы ЖЭ: ИБС и ее осложнения (в частности, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипоксия, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), инфекции, прием некоторых лекарств (сердечные гликозиды и антиаритмические средства). ЖЭ могут регистрироваться и у практически здоровых людей. Так, например, по данным суточного мониторирования ЭКГ, ЖЭ отмечаются в 70-80% случаев у лиц в возрасте старше 60 лет, причем наиболее часто обнаруживаются бессимп-томные ЖЭ.

Электрокардиографически ЖЭ характеризуются (рис. 140). появлением преждевременных комплексов QRS, отличающихся от нормальных комплексов шириной более 0,12 с, деформацией, наличием предшествующего укороченного интервала R-R (рис. 141). Зубец Т, как правило, увеличен и так же, как сегмент S-T, расположен дискордантно, т.е. направлен в другую сторону по отношению к самому высокоамплитудному зубцу комплекса QRS. Экстрасистолическому комплексу QRS не предшествует зубец Р. Клинически ЖЭ проявляются как ощущение сердцебиения или дискомфорт в груди, ощущение перебоев в работе сердца (в связи с наличием компенсаторных пауз после ЖЭ).

Среди желудочковых экстрасистол наиболее часто встречаются единичные ЖЭ, реже множественные ЖЭ, парные ЖЭ, бигеминия (состояние, когда каждой нормальной систоле сопутствует ЖЭ), политопные ЖЭ (возникающие из разных отделов миокарда). Появление парных ЖЭ увеличивает риск смерти. Особую опасность представляют ранние желудочковые экстрасистолы, при которых эктопический импульс приходится на так называемую «ранимую фазу сердечного цикла». Ранимая фаза сердечного цикла - это интервал времени, когда процесс реполяризации еще полностью не завершился, сердце находится в состоянии относительной рефрактерности и любой экстрастимул, в том числе эктопический импульс, имеющий желудочковую локализацию, может вызвать появление не только желудочковой экстрасистолы, но и желудочковой фибрилляции, которая может закончиться гибелью пациента. Электрокардиографически ранимая фаза почти полностью соответствует зубцу Т, поэтому подобные экстрасистолы называют «экстрасистола R на T» (R на Т). Появление ранних ЖЭ является негативным прогностическим признаком, поскольку часто предшествует внезапной сердечной смерти.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в минуту, которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны. Различают тахисистолическую (ЧСС более 100 уд./мин), нормосистолическую (ЧСС = 60-90 уд./мин) и брадисистолическую (ЧСС ниже 60 уд./мин) формы фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений может достигать 150-240 в минуту, причем во время пароксизма может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой левожелудочковой недостаточности.

Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F, которые получили свое название от английского слова flatter - колебание. При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в минуту, а желудочков - 120-180 в минуту. Одновременно возникают блокады АВ-проведения 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 и даже 5:1, причем возможны постепенные или быстрые переходы. Комплексы QRS нормальные, реже напоминают желудочковые экстрасистолы. Различают тахи-, нормо- и брадисистолическую формы трепетания предсердий. Этиологические факторы те же, что и при мерцательной аритмии.

Желудочковая тахикардия (ЖТ)- частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократительном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Электрокардиографически ЖТ характеризуется появлением серии из трех и более ЖЭ с дискордантно расположенным сегментом S-T по отношению к основному отклонению комплекса QRS. Интервалы R-R могут быть регулярными или различаться по продолжительности. Часто ЖТ представлена комплексом полиморфных ЖЭ. Большинство ЖТ в своей основе обусловлено механизмом re-entry с локализацией критического участка циркуляции электрического возбуждения в субэндокардиальной области. В более редких случаях ЖТ возникает вследствие нарушения автоматизма. Чаще всего ЖТ носит пароксизмальный характер, но иногда имеет место стабильная многочасовая ЖТ.

Причинами ЖТ, как правило, являются тяжелые заболевания миокарда: хроническая ишемия и острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, миокардиопатии, ревматические клапанные пороки сердца, синдром WPW, тяжелая сердечная недостаточность различной этиологии, синдром удлиненного интервала Q-T. Реже причинами ЖТ могут быть: тиреотоксикоз, гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, гипокалиемия, интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, катехоламинами, циклопропаном.

Среди различных нарушений сердечного ритма желудочковая тахикардия занимает особое место, поскольку может привести к перегрузке сердца или перейти в фибрилляцию желудочков (ФЖ). Первое из этих осложнений чревато развитием острой левожелудочковой недостаточности, а второе - прекращением кровоснабжения жизненно важных органов и гибелью пациента. Именно поэтому появление стойкой ЖТ повышает риск внезапной сердечной смерти в 5-6 раз по сравнению с пациентами, не имеющими желудочковых аритмий.

Полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия в большинстве случаеввозникает в виде пароксизмов с частотой более 200 уд./мин. Обычно развивается вследствие неконтролируемой терапии антиаритмическими средствами, а также как проявление врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T. Электрокардиографическая картина полиморфной ЖТ представленарис. 142, на котором видно, что желудочковые комплексы как бы «вьются» вокруг изоэлектрической оси. Появлению этой аритмии предшествуют брадикардия и удлинение интервала Q-T. Полиморфная ЖТ развивается по механизму триггерного автоматизма (см. ниже) и обычно носит обратимый характер. Однако по сравнению с мономорфной ЖТ эта аритмия значительно чаще трансформируется в ФЖ.

Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия, интоксикации, миокардит, ишемия, некоторые лекарственные средства и комбинация факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических препаратов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).

Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T) может быть приобретенным и наследственным. Электрокардиографически он характеризуется удлинением интервала Q-T, брадикардией, возникновением полиморфной желудочковой тахикардии (рис. 143) и появлением волны U, следующей после зубца Т. Волну U из-за маленькой амплитуды не всегда удается зарегистрировать. Клинически синдром long Q-T проявляется внезапной потерей сознания и возникновением желудочковой тахикардии, которая может закончиться спонтанным восстановлением нормального сердечного ритма или наоборот, перейти в желудочковую фибрилляцию с нарушением центральной гемодинамики и гибелью пациента.

Приобретенный синдром связан с употреблением некоторых лекарственных препаратов, врожденный - с мутациями генов, кодирующих структуру полипептидной цепочки быстрого Na+-канала или двух типов К+- каналов. Известно, что деполяризация кардиомиоцитов начинается с быстрой активации Na+-каналов, которая сменяется такой же быстрой инактивацией этих каналов. Весь цикл занимает несколько миллисекунд. Мутация гена, кодирующего белок Na+-канала, приводит к замедлению процесса инактивации этого канала. В результате возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами Na+, тормозится процесс восстановления нормального градиента ионов и замедляется реполяризация кардиомиоцитов. Эти события могут индуцировать появление желудочковых аритмий по механизму ранней постдеполяризации и проявляются на ЭКГ удлинением интервала Q-T.

Как известно, процесс реполяризации обеспечивается К+-каналами, которые при этом открываются. В настоящее время идентифицированы два гена, мутация которых приводит к инактивации этих каналов, что ведет к замедлению реполяризации. Наследственная форма синдрома long Q-T встречается достаточно редко.

Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как они в отсутствие экстренных мероприятий в течение 3-5 мин могут привести к летальному исходу. Электрокардиологически фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн низкой амплитуды (менее 0,2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в минуту. Такую ФЖ называют мелковолновой ФЖ(рис. 144). Трепетание желудочков характеризуется на ЭКГ появлением волн с нерегулярными большими осцилляциями при частоте 150-300 в минуту. Трепетание желудочков нередко называют крупноволновой ФЖ. И при той, и при другой форме ФЖ невозможно выделить комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т. Возникает фибрилляция желудочков при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно часто при острой коронарной недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии.

Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тенденцию трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые экстрасистолы в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.

Внезапная остановка сердца может быть двух типов: а) асистолия желудочков, когда отсутствуют и сокращения желудочков, и их биоэлектрическая активность; б) электромеханическая диссоциация (ЭМД) - крайне опасное состояние сердца, когда на ЭКГ регистрируется электрическая активность при отсутствии эффективного сокращения миокарда.

Причиной внезапной остановки сердца могут быть ИБС, тромбоэмболия легочных артерий, гипертрофия миокарда и кардиомиопатия, первичная или вторичная легочная гипертония, сердечная недостаточность, миокардиты, пороки сердца, синдром удлиненного интервала Q-T и ряд других заболеваний. Феномен электромеханической диссоциации развивается при ишемии миокарда, если она сопровождается выраженным нарушением внутриклеточного транспорта Са2+ на уровне СПР при сохраненной активности Na+-, K+-АТФазы сарколеммы. В результате возникающий потенциал действия не влечет за собой сокращения миокарда, что обычно заканчивается гибелью пациента.

Внезапная коронарная смерть может наступить в любом возрасте, в том числе в молодом и даже в детском. По данным ВОЗ, частота ВСС составляет 30 случаев в неделю на 1 млн населения, или около 12% всех случаев естественной смерти. В старших возрастных группах внезапная коронарная смерть наступает на фоне выраженных атеросклеротических изменений коронарных артерий, часто до этого клинически не проявлявшихся, а также на фоне бессимптомной ИБС. Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются в основном фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а также асистолия или резкая брадикардия (на их долю приходится около 20% случаев).

Таким образом, внезапная остановка сердца, о которой мы говорили выше, является только одной из причин ВСС. Последняя наступает или мгновенно, или в течение 2 ч после появления первых симптомов коронарной катастрофы у негоспитализированных больных, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, неопасном для жизни состоянии. На вскрытии у таких пациентов не удается выявить признаки острого инфаркта миокарда. Фатальные нарушения ритма чаще развиваются на фоне электрической нестабильности миокарда, возникающей у больных с морфологическими изменениями в сердце. Однако ВСС возможна и при отсутствии изменений структуры сердца. Причиной ВСС в этом случае являются так называемые идиопатические аритмии, т.е. нарушения ритма неясной этиологии. Например, идиопатические ЖФ составляют приблизительно 1% всех случаев остановки сердца во внегоспитальных условиях. Причиной таких аритмий может явиться стресс-индуцированная электрическая нестабильность сердца (Б. Лаун).

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокада - это нарушение проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь, подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада Iстепени проявляется задержкой проведения импульса в АВ-узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха),после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс носит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова-Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности АВ-узла. В последнем случае АВ-узел оказывается неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость АВ-узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь. Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием усиления тонической активности n.vagus или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через АВ-узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада -это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи - Эдемса - Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.

Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Дата добавления: 2015-06-04