Макс Гендель 12 страница

16.5.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения

При полостном пищеварении гидролизируются крупномолекулярные вещества, образуя олигомеры. Их гидролиз завершается адсорбированием на микроворсинках и гликокаликсе фермента­ми в зоне исчерченной каймы энтероцитов с образованием уже мономеров (пристеночное пищеварение). Конечные продукты гидролиза олигомеров - мономеры всасываются в кровь и лимфу. Микроворсинки апикальной мембраны энтероцитов представляют собой мельчайшие цитоплазматические выросты, длина которых составляет 1 мкм, ширина - 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и поэтому в щеточную кайму проникают только мелкие молекулы. Микробы, размеры которых составляют несколько микрометров, не способны проникать через нее - это своеобразный бактериальный фильтр. Процессы пристеночного пищеварения совершаются на огромной поверхности. Слизистая тонкой кишки имеет складки, ворсинки и микроворсинки, увели­чивающие ее внутреннюю поверхность в 300-500 раз. Ферменты, последовательно осуществляющие в гликокаликсе и на цитоплазматической мембране микроворсинок пристеночное пищеварение, имеют двоякое происхождение. Часть их адсорбируется из по­лости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреати­ческого и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворсинок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплазматических мембранах микроворсинок. Основными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), b-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (g-изоамилаза), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипептидов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фосфатазой), а липидов - липазами. В гликокаликсе ферментами расщепляются продукты полостного гидролиза - олигомеры до стадии димеров. До мономеров расщепление происходит на цитоплазматической мембране микроворсинок, и из этой зоны они попадают в энтероцит.

Причинами нарушения пристеночного пищеварения могут быть:

1) нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (А. М. Уголев). Это характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атрофических изменений слизистой тонкой кишки, преиму­щественно ворсинок, отмечается при дизентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Первичная недостаточность пристеночного пищеварения, как правило, развивается у детей в раннем возрасте при приеме в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки - хронического энтерита, а также следствием вирусного гепатита и других инфекций;

3) расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов, например хронические энтериты, болезни Уиппла, болезни Крона и другие заболевания тонкой кишки;

4) недостаточность полостного пищеварения, когда мало расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Клиническая картина недостаточности пристеночного пищеварения аналогична диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. Отмечаются упорные поносы. Кал жидкий, обильный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полу­ченных при еюноскопии. Часть биоп-тата исследуют морфологичес­ки, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические изменения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фракциях позволяет вывести кривые активности ферментов, которые характеризуют взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения. Нарушение пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помощью других методических приемов.

16.5.5. Нарушение всасывания в кишечнике

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или пато­логическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь), обусловлен­ного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или несколь­ких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Врожденное нарушение всасывания встречается в клинической практике редко. Чаще всего это патология детского возраста, обусловленная, например, врожденными нарушениями транспорта (недостаточность ферментов-переносчиков) аминокис­лот в тонкой кишке. Так, с этим связаны синдром нарушения всасывания нейтральных аминокислот (болезнь Хартнапа - пеллагрические измене­ния кожи, мозжечковая атаксия); синдром нарушения всасывания цистеина и основных аминокислот, синдром снижения всасывания многих аминокислот (синдром Лоу - врожденная катаракта, глаукома, гипертония, остеопороз, умственная отсталость), снижение всасывания лизина (врожденная лизинурия - непереносимость белков, диарея, рвота, отставание в развитии) и др. Возможно врожденное нарушение всасывания глюкозы и галактозы. В слизистой тонкой кишки таких больных отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза. При врожденном нарушении абсорбции фруктозы в слизистой оболочке имеется дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы, отвечающей за ее транспорт. Происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ, возникают диарея и боли в животе. Первичная мальабсорбция витамина В12или фолиевой кислоты ведет к развитию мегалобластной анемии.

Вторичное нарушение всасывания более распространено. Оно связано с такими заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы и других органов, как:

1) недостаточное расщепление пищи в желудке (из-за ахлоргидрии, субтотальной резекции желудка, стволовой ваготомии) или двенадцатиперстной кишке;

2) экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, рак, кистозный фиброз, резекция поджелудочной железы);

3) заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни желчного пузыря или рак го­ловки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

4) ишемическая энтеропатия с возможным инфарктом кишеч­ника (например, при отравлении свинцом, мезентериальном атеросклерозе);

5) воспаление тонкой кишки различной этиологии (острые и особенно хронические энтериты с развитием изменений в слизистой тонкой кишки вплоть до атрофии, что уменьшает ее всасывательную поверхность), болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

6) дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В12, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В12;

7) лучевая (радиационная) энтеропатия, свя­занная с облучением кишечника, например при лечении онкологи­ческих заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В12и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;

8) резекция части тонкой кишки (синдром короткой кишки), связанная с травмой, тонкокишечной непроходимостью, сосудистыми тромбоэмболиями, тяжелой болезнью Крона и др.;

9) кишечная непроходимость в верхних отделах кишки, когда пищевые массы не поступают в дистальные ее отделы;

10) двигательные расстройства кишечника, в частности при ускоренной перистальтике, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

11) закупорка лимфатических путей (лимфангиоэктазия кишечника, болезнь Уиппла, лимфома);

12) сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, застойная сердечная недостаточность II Б - III стадии, васкулиты);

13) иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз, синдром Золлингера - Эллисона).

Вследствие нарушения всасывания развивается синдром мальабсорбции, который характеризуется, помимо изменений со сторо­ны желудочно-кишечного тракта, патологическими изменениями со стороны других органов и систем (табл. 76).

Нередко возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с приемом молока, повышенное газообразо­вание. Отмечается диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкcсудацией. Наблю­дается полифекалия с остатками непереваренной пищи. Возникает стеаторея - признак нарушения всасывания жира (потери жира с калом составляют более 5 г/сут, доходя до 10 г/сут и более). Потери радиоактивного жира с калом после нагрузки олеиновой кислотой, меченной J131, составляют более 5% от введенной активности и до 30% при выраженном характере нарушения всасывания. При проведении пробы с d-ксилозой наблюдается сни­жение всасывания углеводов (экскреция d-ксилозы с мочой ниже 1,2 г за 5 ч, т. е. менее 25% от введенной дозы) при приеме ее внутрь - 5 г. Позднее нарушается всасывание белка (отмечаются повышенные потери альбумина J131с калом, составляющие более 3% от введенной активности).

Важным клиническим симптомом нарушения всасывания является потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг). Возникают признаки гипоавитаминозов, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков, что объясняется дефицитом витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты. Отмечается кровоточивость десен, связанная с дефицитом витамина С. Нередко развиваются полиневриты, нарушение зрения, обусловленные дефицитом витами­на A. При тяжелом синдроме мальабсорбции страдает всасывание микроэлементов. Вследствие дефицита кальция возникает остеопороз, вплоть до остеомаляции. Нарушение всасывания железа ведет к развитию железодефицитной анемии. За счет нарушения всасывания белков развивается гипопротеинемия с последующим отечным синдромом. Могут наблю­даться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландулярной недостаточности - развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез.

Патологическое усиление всасывания может быть связа­но с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериальной гиперемии или раздражении эпителия ки­шечника). Усиление всасывания легко развивается у детей раннего возраста, когда проницаемость кишечной стенки доволь­но высока. При этом быстро всасываются и вызывают интоксика­цию продукты неполного расщепления пищевых веществ. В неиз­мененном виде может всасываться белок коровьего молока или куриного яйца, что вызывает сенсибилизацию организма с раз­витием аллергических реакций.

16.5.6. Нарушение двигательной функции кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемеши­вание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продви­жение химуса и повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов в кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процес­сов, а также в нарушении ритмической сегментации, происходящей за счет преимущественно циркулярного слоя мышц и маятникообраз­ных сокращений, обеспечивающих взаимодействие продольного и циркулярного слоев мышц. По длине кишки в норме одновременно движется несколько перистальтических волн. При расстройствах моторной деятельности кишечника отмечаются антиперистальтические сокращения, когда волна движения идет в обратном (оральном) направлении. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость и иногда не распространяться, что обусловливает сужение просвета кишки на боль­шом протяжении.

Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна, а торможение происходит под влиянием симпатических волокон. Важную роль коры головного мозга в регуляции моторики доказывает то, что моторика усиливается даже при мысли о вкусной пище, а при отрицательном отношении к еде, наоборот, тормозится. При страхе иногда наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»). Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Так, повышают ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи) и жиры. При голо­дании моторная активность снижается. У человека после 24-36 ч голодания она составляет 34% от исходной. Обычно основной эмпирический ритм постоянный - около 8 сокращений в минуту. Однако в целом ряде случаев он учащен, например при тиреотоксикозе.

На моторику кишечника влияет и ряд гуморальных веществ, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральных нервных ганглиев. Так, усиление моторики тонкой кишки наблюдается при повышении уровня вазо­прессина, брадикинина, серотонина, гистамина, холиномиметиков, холецистокинина - панкреозимина и пептидов (мотилина, гастрина).

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности абсорбции нутриентов из её просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происходит смешивание и продви­жение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая диффузионный барьер. В экспериментальных условиях доказано, что при высокой скорости транзита химуса по кишке снижается ее способность к абсорбции. Например, это происходит при включении в диету грубоволокнистых продуктов. Содержание глюкозы в крови становится в 2 раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea). По механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный, гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический, гиперэкссудативный.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишеч­ника бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенол­фталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении гидростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника (при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и правожелудочко­вой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи обильный, водяной.

При гиперосмолярном типедиареи имеет место снижение абсорбции воды и электролитов. Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так, при резекции подвздошной кишки и некоторых заболеваниях тонкой кишки (например, при болезни Крона) может возникнуть диарея вследствие нарушения всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, стимулирующих секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях нарушается всасывание только желчных кислот. В особенно тяжелых (резекция более 100 см терминального отдела подвздошной кишки) страдает всасывание как желчных кислот, так и солей, что, в свою очередь, обусловливает нарушение переваривания и всасывания жирных кислот. Последние, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. При других формах стеатореи, например при панкреатогенной недостаточности, неабсорбированные триглицериды достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до жирных кислот, что также обусловливает диарею.

Гипо- и гиперкинетическийтипы диареи обусловлены стимуляцией: нейрогенной, например при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии; гормональной (серотонин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные средства - изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзита содержимого кишечника при склеро­дермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или кашицеобраз­ный, необильный.

При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Такой тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, кишечные инфекции - ди­зентерия, сальмонеллез), ишемической болезни тонкой кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея) могут быть обусловлены избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который в норме содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. ВИП продуцируют некоторые опухоли - ганглионейробластомы ( чаще у детей) и аденомы островковой ткани (не a- и не b-клеточная) поджелудоч­ной железы - ВИПомы (синдром Вернера - Моррисона - «панкреатическая холера»). Воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, ВИП активирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует гипокалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2-3 мин) с пурпурным окрашиванием лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет. Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Хроническая диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона (холероген) в комплексе со специфическим рецептором c1m1-ганглиозидом активирует аденилциклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея. Диарея при холере является прототипом гиперсекре­торной бактериальной диареи, при которой микроорганизмы (vibrio cholerae) прилипают к поверхности эпителиальных клеток (не внедряясь в них) и высвобождают энтеротоксины, стимулирующие массивную секрецию жидкости и электролитов в тонкой кишке. Этот процесс можно вызвать у экспериментальных животных введением в изолированные петли кишечника энтеротоксинов без самих микроорганизмов. Гиперсекреция достигает пика через 4-6 ч путем стимуляции токсинами аденилциклазы сли­зистой. Следует отметить, что при холере слизистая оболочка кишки остается нормальной и сохраняется ее абсорб-ционная способ­ность. Это создает основу для проведения пероральной регидратации растворами, содержащими простые сахара и хлорид нат-рия (первые стимулируют абсорбцию последнего).

Замедление перистальтики. Это тормозит продвижение пищевого химуса по кишечнику и приводит к развитию запоров (obstipatio). При запоре увели­чиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индиви­дуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Частота стула у различ­ных лиц весьма вариабильна и может меняться в зависимости от привычки опорожнять ки­шечник через определенное время, от характера питания, климатических и других факторов. У большинства людей стул бывает раз в сутки, у части - 2 раза и у значительно меньшего процента (7%) - 3 и более раз в сутки. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-соле­вого обмена. Основные функции толстой кишки (формирование, про­движение, удержание и выброс каловых масс) реализуются путем взаимодействия следующих компонентов моторики - тонуса кишечной стенки, различных по силе и протяженности перистальтических волн, их координации и дискоординации. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием нервных, эндокринных, физических и алиментарных факторов. Кроме того, характерным является участие в регуляции моторики микрофлоры и эмоционально-психической сферы человека. Наиболее полно этиологические и патогенетические факторы учиты­вает классификация А. В. Фролькис, выделяющая запоры: 1) алиментарные; 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов на дефекацию, при органических заболеваниях ЦНС; 3) гиподинамические; 4) вследствие воспалительных заболеваний кишечника; 5) прок-тогенные; 6) механические; 7) вследствие аномалий развития толстой кишки; 8) токсические; 9) медикаментозные; 10) эндокринные; 11) вследствие нарушений водно-электролитного обмена.

По характеру двигательных нарушений выделяют гипер- и гипокинетические запоры. Гиперкинетические запоры возникают при спазме стенки кишки, затрудняющем продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишечника, где имеют место усиленные сокращения (сфинктер Бали, переход слепой кишки в вос­ходящую и ободочную кишку и др.). Гиперкинетический тип запоров возможен при отравлении ртутью, свинцом, сулемой, при приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.). Возможно развитие этого типа запоров под влиянием эмоций и психотических состояний (психогенные запоры). Они возникают как реакция на неблаго­приятные условия для опорожнения кишечника. То есть отрицательные эмоции, например при необходимости совершать акт дефекации в негигиенической обстановке, могут приводить к его непроизвольному подавлению. При многократ­ных «торможениях» дефекации позывы исчезают и развиваются привыч­ные запоры. Этот вид запоров может возникнуть под влиянием и дру­гих психогенных факторов (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания), а также может быть связан с влиянием висцеро-висцеральных рефлексов с желудка, поджелудочной железы, желчных путей и др.

Участие алиментарных факторов в развитии хронических запоров многообразно. Так, изменение объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство желудочно-кишечного рефлюкса могут приводить к ослаблению пропульсивной моторики, т.е. к раз­витию гипокинетических запоров. Достаточно часто к запорам приводят скудное питание, прием легко усвояемой, бедной клетчат­кой пищи (механически и химически щадящие диеты). Использование химически очищенных, пол­ностью растворимых в воде продуктов, применяемых в кос­мических полетах, обусловливает урежение частоты стула до 1 раза в 5-7 дней, возникают алиментарные запоры. В летний период, когда потребляется много фруктов и овощей, частота запоров снижается. Доказана роль пищевых волокон в стимуляции опорожнения кишечника. Отруби увеличивают суточное количество фекалий, ускоряют кишечный транзит. Запоры усугубляются сухоедением (высыхание каловых масс), недостатком в диете солей кальция и калия, чрезмерным перевариванием пищевых масс в желудке, например при гиперхлоргидрии. Кроме того, недостаточное, а также несвоевременное потребление пищи приводит к нарушению желудочно-кишечного рефлюкса, стимулирующего большие перистальтические волны. Поэтому лица, пренебрегающие завтраком, нерегулярно принимающие пищу, часто страдают запорами. Гипокинетические запоры возникают и при отсутствии физических упражнений (при гиподинамии).

Запоры могут быть проявлением меха­нических препятствий в кишечнике: заворот сигмовидной кишки, дивертикулиты, инвагинация, грыжи, опухоль, рубцы, каловые камни и др. Выделяют проктогенные запоры, т. е. обусловленные патологическими процессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и перианальные абсцессы). Их связывают с подавлением позыва на дефекацию из-за сильных болей и со спазмом анального сфинктера, механически препятствующим выходу каловых масс. Возможны так называемые старческие запоры, связанные с атонией кишечника. Нару­шения двигательной активности кишечника могут быть связаны и с эндокринной патологией. К запорам эндо­кринного происхождения относят дискинезию кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде. Так, во время беременности и после родов наблюдается относительная гипото­ния мускулатуры кишечника, обусловленная гормональными изменениями в организме женщины. Хронические за­поры развиваются при гипотиреозе, что связано с характерным замедлением транзита по кишечнику. Подобная ситуация возникает и при гиперкальциемии.

К первичным моторным расстройствам аноректальной области и тазового дна относятся врожденные нарушения перистальтики ки­шечника при болезни Гиршпрунга, подвижной слепой и сигмовидной кишке и врожденном спланхноптозе. При болезни Гиршпрунга отмечается аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся хроническим застоем кишечного содержимого, расширением ободочной кишки с гипертрофией ее стенки. Сущность болезни заключается в полном отсутствии или дефиците интрамуральных нервных ганглиев. Так, полностью отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишке. Пораженный участок кишечника сужен, не перистальтирует, кишечное содержимое над местом поражения застаивается, происходит расширение вышележащих отделов толстой кишки (мегаколон). Стенка кишки гипертрофируется, так как перистальтика усиливается вследствие необходимости преодолевать суженный неперистальтирующий участок. Установлено, что в этом участ-ке резко снижены кон­центрации ВИП и вещества P, которые в норме стимулируют перис­тальтику кишечника. При длинной зоне поражения нарастает картина кишечной непроходимости. Стула обычно не бывает 3-7 дней, в редких случаях он самостоятельный, большей частью - только после клизмы.

Кишечная непроходимость (ileus) - нарушение прохо­димости кишечника вследствие механического препятствия или наруше­ния его функций. Кишечная непроходимость может быть врожденной, чтообусловлено неправильным развитием кишечной трубки во внутриутроб­ном периоде, и приобретенной. Приобретенная кишечная непроходимость по патогенезу разделяется на механическую, динамическую и тромбоэмболическую.

М е х а н и ч е с к а я н е п р о х о д и м о с т ь связана с механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями (копростаз), гельмин­тами, инородными телами или обусловлена сдавлением кишки извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивается при завороте кишки, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, при спаечном процессе в брюшной полости. Выделяют следующие ее причины: 1) внекишечное сдавление кишки, например при спайках брюшной полости, грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, например желчными камнями или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки становятся спайки брюшной полости и наружные грыжи, а толстой кишки - раковая опухоль, дивертикулит (сигмовидная кишка) и заворот. Механическая непроходимость может быть обтурационной и странгуляционной. При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной, наряду с обструкцией просвета кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки кишки ведет к её некрозу. При смешанной непроходи­мости, наряду с перекрытием просвета кишки, происходит посте­пенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснаб­жения кишечной стенки.

Д и н а м и ч е с к а я н е п р о х о д и м о с т ь возникает при спазме (спастическая), что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая), когда перистальтика кишечника резко ослабе­вает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюшной полости, травмах.

Т р о м б о э м б о л и ч е с к а я (г е м о с т а - т и ч е с к а я) н е п р о х о д и м о с т ь кишеч­ника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлечение в процесс крупных артери­альных сосудов кишечника возможно и при системных васкулитах.

Дата добавления: 2015-06-04