Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения 2 страница

Венозная гиперемия: виды, причины, механизм развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение) ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная - пассивная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам. Сущность: местный стаз крови в венах.Признаки: замедление кровотока, увеличение а-в разницы по кислороду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен, повышение проницаемости. стенок вен (ведет к местному отеку), нарушение лимфообращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии за-стойной гипоксии (жгут) – для рубцевания трофических язв (разрастание соединительной ткани).

38.Понятие о тромбозе. Патогенез тромбообразования. Последствие тромбозов: физиологическое и патофизиологическое значение. Тромбоэмболии. ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины): повреждение стенки (турбу-лентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки - потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедление кровотока (тромбоз вен), изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Виды тромба: белый (агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный). Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и: ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Венозная тромбоэмболия.- источником чаще являются бедрен-ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-ся смертью._Артериальная тромбоэмболия.- источником служат тромбы ле-вого сердца, аорты и редко легочных вен.

39.Понятие об ишемии, определение. Виды, внешние признаки, механизм возникновения. Стаз, виды. Инфаркт. ИШЕМИЯ: состояние уменьшения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии. Причины: нейрогенная - гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная - рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки). ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (быстро и достаточное количе-ство), относительная (не)достаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС). СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах. Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойный стаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении. Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.

40.Воспаление: определение, причины, основные признаки и патогенез их развития. Аутохтомность воспалительного процесса. Связь воспаления с аллергией и другими типовыми патологическими процессами.. - типовой патологический процесс, эволюционновыработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный,преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-ный на восстановление структурного гомеостаза (Д.Н.Маянс-кий)._Воспаление.- это эволюционно закрепленная преимуществен-но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостногоорганизма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)Под действием флогогенного фактора формируются экстре-мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разныепрограммы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-ляется повышение резистентности и полноценное приспособлениек стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигаетсядорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать какиндикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Сельеотносил воспаление к "местным адаптационным процессам". Сдругой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-ным факторам.Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшеечисло дней нетрудоспособности._Локальные.(местные) признаки воспаления; rubor et tumorecalore et dolore, funktio laesa._ЭтиологияКлассификация флогогенных агентовЭкзогенные факторы:1. Механические.2. Физические.3. Химические.4. Биологические.5. Антигенные.Эндогенные факторы:1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-излияние.2. Тромбоз и эмболия.3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические илибиологически активные вещества.4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-ний в виде кристаллов.5. Нервно-дистрофические процессы.Сочетанные (комбинированные) факторы_Патогенез_Воспаление. - триединый процесс в составе которого:1. Альтерация (первичная и вторичная)2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)нарушение собственно кровотока б) повышение про-ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительнаяинфильтрация3. Пролиферация и регенерация при воспалении.

41.Первичная и вторичная альтерация. Роль клеточных и гуморальных факторов в развитии вторичной альтерации. АЛЬТЕРАЦИЯ- выражается характерными нарушениями в очагевоспаления:1. Нарушениями всех видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4. Осмотической гипертонией.5. Гиперонкией.6. Образованием биологически активных веществ -"моторов", определяющих последующее развитиевоспаления. 1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации:1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают.ее).. Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

42.Причины и механизм изменения обмена веществ в очаге воспаления. Роль продуктов нарушенного обмена веществ (физико-химических изменений) в развитии воспаления. Углеводный: резкое повышение энергопотребления и застой крови, повреждения митохондрий ведет к нехватке О2 и снижению процессов окисления, резко активируется гликолиз (при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ) и повышается молочная кислота, пировиноградная и др. (характерно отсутствие эффекта Пастера – нет кислородного торможения анаэробного расщепления углеводов). Жировой: усиление липолиза (высвобождение лизосомальных липаз и фосфолипаз из поврежден-ных клеток и лейкоцитов и их активация в кислой среде) в очаге повышает количество свободных жирных кислот (ЖК), а также извращается обмен с появлением местно кетоновых тел (КТ), появле-ние продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазы активируют образование ара-хидонатов - медиаторов воспаления – лейкотриенов и простагландинов. Белковый: увеличение протеолиза, образование биоактивных пептидов, повышение онкотического давления – отек и набухание ткани. Ионы и вода: трансмембранный дисбаланс: выход К+ и Mg2+ и вход в клетки Na+ и Ca2+, нарушает функции и энергетику ткани, гидратация ткани и нарушение функции потенциала клеток. Ацидоз: типичен в очаге В.: недоокисленные соединения (молочная кислота, высшие жирные кис-лоты и кетоновые тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокислоты); местная ишемия; стаз крови; истощение буферных систем со временем. Ацидоз ведет к: повышению проницаемости сосудов и отеку, повышению проницаемости мембран клеток и набуханию ткани, активации фер-ментов лизосом, боли, изменяет чувствительность к биоактивным веществам и их эффекты (снижа-ется чувствительность к адреномиметикам и повышается к холиномиметикам), усиливается гидро-лиз белка – гиперонкия - отек, усиление гидролиза различных веществ – гиперосмия – отек. Гипе-росмия: повышение протеолиза, гидролиза макромолекул, распад клеток. Ведет к: гипергидрата-ции очага, повышению проницаемости сосудов, стимуляции миграции лейкоцитов (хемотаксис), изменению тонуса сосудов, боли. Гиперонкия: ферментативный и неферментативный гидролиз белков, изменение конформации белков и мицелл с повышением гидрофильности при присоединении ионов в очаге воспаления, выход альбумина из сосудов. Ведет к: отеку в очаге. Физико-химические реакции: молочные и жирные кислоты закисляют очаг В.: первичный ацидоз как результат ишемии, затем при артериальной гиперемии – длительный метаболический ацидоз вначале компенсированный и затем декомпенсированный. Протеолиз повышает онкотическое местное давление; лизис и некроз ведут к повышению осмотического давления и выходу внутри-клеточного К+, это ведет к повышению тургора и отеку ткани.

43.Медиаторы воспаления. Определение, классификация, механизм образования, эффект действия. Их роль на различных стадиях воспалительного процесса. лизосомальные ферменты (гидролазы и липазы, фосфолипазы); простагландины (Фосфолипаза А + фосфолипиды мембран – арахидоновая к-та – циклооксигеназа – простагландины) – ускоряют кровоток, повышают проницаемость тканей и эмиграцию лейкоци-тов, участвуют в развитии лихорадки, усиливают влияние брадикинина на сосуды; через цикличе-ские нуклеотиды регулируют интенсивность В.:(ПГЕ – цАМФ – снижает, ПГФ – цГМФ – повышает В.); лейкотриены: длительное сокращение гладкомышечных клеток ведет к ишемии, лабилизации мем-бран лизосом и повышает В. Группа активных пептидов: вызывают повышение температуры, некроз, лейкоцитоз, стимуляцию пролиферации. Цитокины: интерлейкин-1-4, 6 и 8 – стимулируют хемотаксис фагоцитов, синтез простагландинов, адгезию эндотелиоцитов, стимулируют пролиферацию, микротромбы и лихораду. Белки острой фазы – стимулируют хемотаксис и выход гранулоцитов из костного мозга. Катионные белки: из гранулоцитов, неспецифическая бактерицидная активность, стимуляция эми-грации лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов. Фибронектины: синтез многими клетками – опсонизируют объекты фагоцитоза и активируют хе-мотаксис лейкоцитов. Нейромедиаторы: адреналин и норадреналин (активация гликолиза, липолиза, липопероксидации - ПОЛ, спазм артериол - ишемия), ацетилхолин (снижение тонуса артериол – гиперемия, эмиграция лейкоцитов, пролиферация клеток). Биогенные амины: гистамин (из тучных клеток – боль, жжение, повышение проницаемости сосу-дов, миграция клеток) и серотонин (из тромбоцитов и тучных клеток – боль, повышение проницае-мости сосудов, сокращение венул – венозная гиперемия, способствует тромбообразованию). Окись азота (синтез эндотелием – нормальная вазидилятация). Продукты ПОЛ -свободно-радикального и перекисного окисления липидов и Н2О2 – токсические и регуляторные эффекты. Нуклеотиды и нуклеозиды (АДФ, аденозин): АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютина-цию – тромбообразование, сладж, стаз, ишемию (в венулах – гиперемию). Плазменные медиаторы: кинины (каллидин, брадикинин) – повышение проницаемости сосудов сильнее гистамина, потенцирование отека, эмиграции лейкоцитов; факторы комплемента – хемотаксис, опсонизация, цитолиз, бактерицидный эффект, регуляция синтеза кининов и иммунитета и гемостаза; свертывающей системы (про- и анти-коагулянты, фибринолитики) – результат повреждения стенки сосудов; ведет к: тромбозы и стаз, ишемия, венозная гиперемия.

44. Механизмы нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления. Стадийность нарушения.. Фазы:1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут):возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов;действие медиаторов воспаления;понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия):нарушение реологии кровинарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.

45.Механизмы экссудации. Проницаемость сосудов при воспалении. Патогенез воспалительного отека. Механизмы эмиграции: хемоаттрактанты, хемотаксис, механизм, значение. - выход жидкой части крови (плазмы)повышение: проницаемости сосудов давления в сосудах онкотического и осмотического давления в тканях.При воспалительной венозной гиперемии большая проницаемость сосудистой стенки (выходят белки плазмы крови и форменные элементы) - образуются экссудаты.Экссудаты в тканях:а) Снижает концентрацию бактериальных токсинов, ионную и молекулярную концентрацию в тканях, обеспечивает поступление белков и медиаторов.б) Сдавливает лимфатические пути и препятствует резорбции токсических продуктов из очага воспаления (барьерная роль, препятствие генерализации). Механизмы экссудации: экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов - это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления – припухлость (tumor).Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани.По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:● серозный;● катаральный (слизистый);● фибринозный;● геморрагический;● гнойный;● ихорозный.эмиграция — это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется главным образом путем диапедеза через стенку венул. Это ключевое событие патогенеза воспаления. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса.Пусковым моментом активации фагоцитов служит воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов, высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента.Наиболее важные из хемотрактантов: фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов.

46.Общие проявления воспаления. Роль ответа острой фазы (ООФ) в формировании системного ответа организма на местное повреждение. Клинические проявления ООФ, патогенез. Лихорадка.- типический патологический процесс, характери-зующийся изменением терморегуляции и повышением температуры те-ла в ответ на действие пирогенных веществ._Лихорадка.- эволюционно выработанная приспособительнаяпо своей основе реакция аппарата терморегуляции высших гомой-термных животных и человека на высокомолекулярные раздражите-ли (пирогены) инфекционной природы и связанная с повреждениемткани, характеризующаяся временной перестройкой регуляции теп-лообмена на поддержание более высокого уровня температуры внут-ренней среды организма (П.Н.Веселкин).В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегу-ляции, направленный на поддержание более высокой температурытела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повыше-ния температуры, развившейся вне связи с перестройкой центратерморегуляции на поддержание повышенной температуры: простуюгипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окис-лительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродук-ции.Стадии лихорадочного процесса:1. Подъем температуры2. Стояние температуры3. Снижение температурыНепосредственная причина лихорадки - пирогенные вещества:1. Экзогенные (источник бактериальная клетка, виру-сы, грибы)2. Эндогенная или клеточно-тканевые (источник гра-нулоциты)Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, кото-рые попадая в организм из вне или образуясь внутри него, вы-зывают лихорадку.Пирогены повышают установочную точку температурного го-меостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равнове-сие между теплопродукцией и теплоотдачей.Типы лихорадки:1. Субфебрильная - повышение температуры до 38°С2. Умеренная - до 38-39°С3. Высокая - до 39-41°С4. Гиперпиретическая - свыше 41°С

47.Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций при воспалении. Репаративная стадия воспаления (стадия пролиферации). пролиферация. Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Она начинается вместе с альтерацией и экссудацией, но доминирует позже. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов и других вредных агентов. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин.Гуморальный контроль за процессом пролиферации осуществляется с участием макрофагов. Они выделяют фактор роста фибробластов (стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена).Пролиферация сменяется регенерацией. Она уже не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.

48. Особенности этиологии и патогенеза хронического воспаления. Значение макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении. Источники, пути активации и роль цитокинов в развитии хронического воспаления. В отличие от острого воспаления, начинающегося с нарушений микроциркуляции и каскада последующих событий в сосудистом русле, хроническое запускается накоплением активированных или раздраженных макрофагов в каком-либо участке тела. Чаще такое воспаление наблюдают во внутренних органах (печень, легкие, головной мозг, селезенка, кишечник и ряд других), где и в норме много макрофагов.Стойкое раздражение макрофагов возникает по следующим причинам.-Микробы поглощаются макрофагом и, оказавшись в фагосоме, не погибают, а напротив, могут даже персистировать. В таком случае макрофаги активируются и непрерывно секретируют медиаторы воспаления. —В другой ситуации макрофаги переходят в активное состояние не под действием микробов, которые в них паразитируют, а под влиянием лимфокинов (от греч. ктео - приводить в движение) — продуктов сенсибилизированных лимфоцитов из очага воспаления.— При появлении в зоне индукции хронического воспаления активированных макрофагов возникают условия для увеличения «зоны мононуклеарной инфильтрации». Это связано с выделением активированными макрофагами хематтрактантов (лейкотриены С4 и Д4, простагландины группы Е, компоненты комплемента СЗа и С5а). Активированные макрофаги повышают проницаемость микрососудов, в чём особенно активны такие секреты макрофагов, как лейкотриены, фактор агрегации тромбоцитов, супероксидрадикал 02", коллагеназа, активатор плазминогена и другие протеазы. Они либо разрыхляют базальную мембрану микрососудов, либо сокращают эндо- телиоциты и обнажают межэндотелиальные щели, либо оказывают то и другое действие. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам.1.У макрофагов в очаге воспаления продолжительный жизненный цикл.2.Очаг хронического воспаления - гранулема — не застывшее обра ювание. В очагах хронического воспаления сохраняется источник антигенной стимуляции, поскольку микробы персистируют в макрофагах. Активированные макрофаги через продукцию биоокислителей (Н202, 02") поражают и другие клетки в зоне воспаления.

49.Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления. Исходы воспалительного процесса. Особенности развития воспаления у детей (п/ф). оспаление — процесс, необходимый для поддержания жизни. Кли­нические наблюдения и данные экспериментов на животных свидетель­ствуют о том, что нарушение любого из звеньев воспалительного процесса приводит к тяжелым последствиям: возрастает риск инфекционных за­болеваний, увеличивается вероятность генерализации инфекционного процесса с формированием очагов повреждения во многих органах и тка­нях; снижается устойчивость организма к повреждающим воздействиям факторов окружающей среды; достоверно уменьшается продолжитель­ность жизни. Механизмы воспаления нарушаются при лучевой болезни, агаммаглобулинемии, сахарном диабете, уремии и при хроническом те­чении воспаления. Развитие воспаления блокируется при специальных болезнях нейтрофилов. Так, при хроническом гранулематозе детей ней­трофилы имеют дефект системы, продуцирующей активные метаболиты кислорода. В результате возникают повторные инфекции, вызываемые золотистым стафилококком, кишечными бактериями и другими микро­организмами, что может привести к смертельному исходу от глубоких абсцессов, синуситов, пневмоний.Тем не менее очевидно, что воспаление, особенно хроническое, приводит к тяжелому повреждению — местному и системному. Местное повреждение связано с расстройством микроциркуляции и высвобожде­нием из лейкоцитов активных метаболитов кислорода и лизосомальных ферментов. Системное нарушение обусловлено развитием так называе­мого ответа острой фазы, который обсуждается в специальном разделе.

51.Лихорадка как часть ООФ. Принципиальные отличия лихорадки от экзо- и эндогенного перегревания. Механизмы защитного и повреждающего действия лихорадки. ООФ – это изменения в тканях, органах и системах целого организма, развивающиеся в результате дистантного эффекта медиаторов воспаления, в первую очередь ЦК. В поврежденной ткани активируются про и противовоспалительные цитокины. Механизмы ООФ. Провоспалительные острофазные ЦК своими дистантными эффектами осуществляют:1) системную стимуляцию клеток иннатного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета: усиливаются фагоцитарная активность, синтез иммуноглобулинов, формирование и активация различных клеточных линий иммунокомпетентных клеток. Механизмы ООФ. Провоспалительные острофазные ЦК своими дистантными эффектами осуществляют:1) системную стимуляцию клеток иннатного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета: усиливаются фагоцитарная активность, синтез иммуноглобулинов, формирование и активация различных клеточных линий иммунокомпетентных клеток. Наработка белков глобулиновой фракции, изменяет соотношение фракций плазменных протеинов и определяет ускорение СОЭ. 2) воздействие на кроветворную систему: в определенных дозах ЦК, стимулируют лейкопоэз (КСФ, ИЛ3), но при более значительном и продолжительном влиянии (ИЛ1a, ФНО a) угнетают кроветворение.Это может проявляться лейкоцитозами (нейтрофильными, лимфоцитарными и моноцитарными), лейкопениями, анемией (чаще железодефицитной). 3) изменения в соматических клетках различных тканей: в мышечной ткани усиливается апоптоз клеток и распад белковых молекул (миальгический синдром); в липоцитах блокируется синтез жиров (ФНОa, ИЛ1),стимулируется липолиз, что клинически проявляется похуданием больных;

Лихорадка: этиология, стадии развития, патогенез (роль экзо- и эндогенных пирогенов). Механизм стадийного изменения температуры тела при лихорадке. Состояние теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии лихорадки.Лихорадка — типический патологический процесс, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных веществ. К лихорадке, как следует из вышесказанного, нельзя относить случаи повышения температуры, не связанные с соответствующей перестройкой центра терморегуляции: простую гипертермию или таковую при интоксикациях, сопровождающихся разобщением окислительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродукции.Стадии лихорадочного процесса.1. Подъем температуры.2. Стояние температуры.3. Снижение температуры.Непосредственная причина лихорадки — пирогенные вещества:1) экзогенные (источник — бактериальная клетка, вирусы, грибы);2) эндогенные, или клеточно-тканевые (источник — гранулоциты).

52. Аллергия: определение, принципы классификации (по Джеллу и Кумбсу). Значение аллергии в патогенезе заболевания. Роль наследственной предрасположенности. Особенности в патологии детей (п/ф). Аллергия - состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ УСЛОВИЯ А.: доза АГ, парентеральное попадение АГ (в т.ч. при нарушении барьеров, IgA дефиците), высокая химическая активность (пикри-новая кислота), чужеродность, а также состояние реактивности в т.ч. наследственность. Классификация аллергических реакций (по Геллу и Кумбсу):1 тип - анафилатоксические реакции (атопические), или ги-перчувствительность анафилактического типа, обусловленная ре-агинами (Ig E).2 тип - цитотоксические реакции, или гиперчувствитель-ность цитотоксического типа (Ig G и M).3 тип - иммунокомплексные реакции, или гиперчувствитель-ность, обусловленная иммунными комплексами.4 тип - клеточные реакции, или гиперчувствительность за-медленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоци-тами).5 тип - стимулированные реакции, или стимулированная ги-перчувствительность (Ig и Т-лимфоциты). Этиология аллергических реакций. Аллергены: определение, классификация. Природа аллергенов, вызывающих аллергические реакции немедленного типа, замедленного типа. Сенсибилизация – определение понятия.

53. Стадии и механизм развития аллергических реакций немедленного типа (реагинового типа). Методы экспериментального моделирования ГНТ Аллергические реакции немедленного типа - это опосредованные IgE иммунные реакции, протекающие с повреждением собственных тканей. Аллергическая реакция немедленного типа проходит ряд стадий:

- контакт с антигеном;

- синтез IgE;

- фиксация IgE на поверхности тучных клеток;

- повторный контакт с тем же антигеном;

- связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток;

- высвобождение медиаторов из тучных клеток;

- действие этих медиаторов на органы и ткани.

Таким образом, развитию аллергических реакций немедленного типа предшествует контакт с антигеном, продукция IgE и их фиксация на поверхности базофилов и тучных клеток.

Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления - гистамина, лейкотриенов, цитокинов и ферментов.

Аллергические реакции этого типа лежат в основе анафилактических реакций, аллергического ринита, экзогенной бронхиальной астмы.

Аллергические реакции замедленного типа: причины, стадии, механизм развития. Патогенез бактериальной, туберкулиновой реакции и контактной аллергии. Аллергия - состояние повышенной чувствительности животного организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реа-гиновый, анафилактический, атопический тип). Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплексами - тип Артюса, иммунокомплексный тип). Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, кле-точная гиперчувствительность).При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Они вызывают скопление макрофагов и дру-гих лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибилизированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образующиеся медиаторы клеточного иммунитета воздей-ствуют на макрофаги, вовлекают их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары - лимфоциты и моноциты.

Дата добавления: 2015-06-04