Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения 4 страница

73.Молекулярно-генетические механизмы бластной трансформации клетки. Онкогенная теория опухолевого роста. Протоонкогены, промоторы и онкобелки. Физиологическая роль онкогенов. Понятие об антионкогенах. Несмотря на большое число канцерогенных агентов и разнообразие клинических форм опухолевого роста очевидно, что на уровне клетки происходит общее закономерное изменение — трансформация нормальной генетической программы в программу формирования опухолевого атипизма.В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме.Единый конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и как результат — их опухолевая трансформация, обеспечивается нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов. Вирусные онкогены и контролирующие клеточный цикл и пролиферацию клеточные гены имеют как сходство, так и важные отличия. В связи с этим говорят о протоонкогенах и онкогенах.Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Продукты экспрессии протоонкогенов во многих случаях важны для нормальной дифференцировки клеток и межклеточных взаимодействий. В результате соматических мутаций протоонкоген может стать онкогенным. В этом случае к имени протоонкогена может быть добавлена приставка с- (от cellular — клеточный), вирусные гомологи маркируют приставкой v- (от viral — вирусный). Онкоген — один из генов, в обычных условиях (т.е. в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций (протеинкиназы, ГТФазы, ядерные белки, факторы роста). Так, ген с-еrb В кодирует рецептор фактора роста эпидермиса, а ген еrb А — рецептор стероидных гормонов. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены кодируют нормальные вирусные белки; онкогены, однако, могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост. Идентифицировано множество онкогенов (например, ras [опухоли мочевого пузыря]); р53, мутантный ген хромосомы 17 (нормально принимает участие в репарации вызванных ультрафиолетом генных дефектов). Мутации р53 ответственны за развитие рака молочной железы, шейки матки, яичника, лёгкого; RET важен для морфогенетических процессов в эмбриогенезе, экспрессируется в озлокачествлённых С-клетках (продуцирующих кальцитонин) щитовидной железы, клетках феохромоцито-мы. Малигнизирующие эффекты онкогенов могут быть усилены ретровирусами, так называемыми прыгающими генами, мутациями. • Онкогены найдены в некоторых ДНКовых опухолевых вирусах. Они необходимы для репликации вируса (трансформирующий ген). • К онкогенам относятся также гены вируса или ретровируса, вызывающие злокачественное перерождение клетки-хозяина, но необязательные для репликации вируса.

74.Проявление и механизм системного действия злокачественных новообразований на организм. Паранеопластические явления и их механизмы. Стадии онкогенеза. Понятие о предраковых состояниях. Шапот впервые обратил на это внимание.Неспецифическое действие:Опухоль - ловушка глюкозы, притекающая кровь отдает опухоли всю глюкозу - угроза гипогликемии - усиление синтеза глюкокортикоидов - усиление глюконеогенеза.Другие клетки испытывают недостаток белков, жиров, углеводов.Глюкокортикоиды угнетают иммунную систему (иммунодепрессирующий эффект).Опухоль - ловушка азотистых оснований, витаминов, предшественников нуклеиновых кислот. Конкуренция опухоли и тканей за жизненно необходимые метаболиты - развитие кахексии.Специфическое действие-перепрограммирование процессов в непораженных тканях в направлении, характерном для опухоли.

Реактивность является интегральной характеристикой целого организма, определяющей возможность и характер развития заболевания и претерпевающей изменения в процессе болезни.

Выделяют несколько форм реактивности:

1) возрастную (отражает особенности реакции в различные возрастные периоды);

2) половую (отражает различия в реакции на воздействие на мужчин и женщин);

3) иммунологическую (отражает особенности реакции иммунной системы на антигенное воздействие);

4) групповую (например, предрасположенность к заболеваниям лиц с определенными группами крови);

5) индивидуальную и др. Одним из важнейших свойств организма является резистентность, т. е. способность противостоять воздействию патогенных факторов принцип взаимоотношения опухолей и иммуногенной реактивности организма, диаметрально противоположный тому, который был ранее: сначала - подавление иммунитета, а затем на этом фоне - возникновение опухоли.

В настоящее время существует гипотеза, принадлежащая Макфарлану Барнету, получившая название иммунологического надзора.

Согласно этой концепции иммунная система организма осуществляет контроль за появлением чужеродных, опухолевых антигенов, включая при необходимости механизмы разрушения нарождающихся бластомных клеток. Формирование системы иммунологического надзора (иммунологической «полиции» по Барнету) произошло, по-видимому, на определенном этапе эволюции. Что касается опухолей, то, возможно, под влиянием самых различных канцерогенных факторов, бластомные клетки возникают в организме достаточно часто. Но если «иммунологический надзор» действует эффективно, то эти клетки уничтожаются иммунными силами организма, не успев размножиться до такой массы, чтобы превратиться в злокачественную опухоль. И лишь в случае «ускользания» опухолевых клеток из-под надзора иммунной системы, происходит возникновение уже не отдельных опухолевых клеток, а опухоли как целого. Иммунная реактивность организма подавляется какими-то неспецифическими (то есть не онкогенными) факторами (например, в результате хронических заболеваний, истощивших иммунную систему, при СПИДе, вследствие воздействия радиационного фактора и т.д.);

77.78. Нарушение кислотно-щелочного состояния (КШС). Причины, классификация, виды, патогенез. Особенности развития у детей (п/ф). Основные показатели (параметры) КЩС (лабораторные данные).Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого (выход рН за пределы 6,8 — 7,8) организм погибает. Нарушения КОС наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции.В зависимости от направления сдвига рН (водородного показателя) крови, нарушения кислотно-основного состояния подразделяются на ацидоз и алкалоз. Если рН крови не выходит за пределы нормы (7,35 — 7,45), ацидоз или алкалоз называется компенсированным. Если же регуляторные механизмы недостаточны и отклонения рН становятся выраженными, то такие состояния называются декомпенсированными. По механизму развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным), развивающимся при нарушении обмена и транспорта СО2, и негазовым (метаболическим), который возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера. Ацидоз. Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Негазовый ацидоз является самой грозной и наиболее часто встречающейся формой нарушений кислотно-основного равновесия. Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубокая гипоксия, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек и др.). Причиной негазового ацидоза может быть также значительная потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока. Наиболее быстро и тяжело развивается негазовый ацидоз при кислородном голодании вследствие глубоких нарушений кровообращения (остановка сердца, шок, коллапс и др). Алкалоз. Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разреженного воздуха при подъеме на высоту, поражения мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата. Негазовый алкалоз (метаболический) встречается реже ацидоза, хотя и не является редким патологическим состоянием. Причинами его могут быть избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов), рвота, когда вместе с желудочным соком теряется Сl- — слабое основание. Так как сумма оснований в организме имеет определенную величину и представлена в основном НСО3- и Сl-, то восстановление ионного равновесия при потере С1- происходит за счет НСО3- (сильное основание).

80. Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипогидратации организма. ГИПОГИДРАТАЦИЯ: отрицательный водный баланс.Причины: Недостаток воды: водное голодание, устранение чувства жажды (травмы и психика), соматические болезни (нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы; Потеря воды: полиурия (диабет, почечные болезни, диуретики), ЖКТ-расстройства, кровопотеря, перегрев и лихорадка (на 1оС – 500 мл с потом), потеря лимфы (травмы, ожоги), гипоальдостеронизм (б-нь Аддисона).ГИПООСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря солей): б-нь Ад-дисона, гипертермии, повторная рвота и поносы, диабеты, диализ низкоосмолярный. Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства гемодинамики (снижение МОК), гипоперфузия тканей, микроциркуляторные нарушения; негазовыый выделительный алкалоз (рвота) или негазовый выделительный ацидоз (поносы); гипоксия (циркуляторная, кровопотери, респираторная, тканевая), сухость слизистых, жажда (при низкой осмолярности крови жажды может не быть!).ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря воды – нарастание осмолярности плазмы – потеря жидкости): при сухом голодании, гипертермиях и лихорадке, полиурии – диабет с гиперосмосом мочи и гиперкалиемией, питье морской воды, искусственное питание, парентеральное введение растворов с повышенной осмолярностью.Проявления: снижение ОЦК, вязкости крови, расстройства гемодинамики (центральные, тканевые и микроциркуляторные), ацидоз (чаще) – гемодинамический, тканевой и дыхательный, гипоксия, лихорадка (пирогены из клеток), психо-моторное возбуждение и потеря сознания, непреодолимая жажда – принуждает пить морскую воду.ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ: кровопотери, рвота, понос, ожоги, полиурии (мочегонные).

Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипергидратации организма. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: положительный водный баланс.ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: увеличение объ-ема вне и внутриклеточной жидкости. При: водное отравление, ги-перпродукция АДГ, почечная недостаточность со снижением экс-креторной функции почек, недостаточность кровообращения. Про-явления: гипоосмолярность, увеличение ОЦК и гемодилюция, поли-урия, гемолиз, синдром лизиса клеток - рвота и диаррея на эндоген-ную интоксикацию, психоневрология – вялость, апатия, судороги (набухание клеток мозга) - это гипоосмолярный синдром (при: ги-поальдостеронизм, потеря Na+ при рвоте и поносах, гемодилюция; необратим – менее 250 мосм/кг воды). ГИПЕРОСОМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: питье морской воды, гиперальдостеронизм, перфузии жидкостей, почечная недо-статочность со снижением экскреции солей (тубуло- и ферменто-патии). Проявления: повышение ОЦК, развитие сердечной недоста-точности с повышением венозного давления, гипертензия, отек моз-га и легких (внутриклеточная гипергидратация + сердечная сла-бость), гипоксия (гемодинамическая и дыхательная затем); нервно-психические расстройства (отек мозга), сильная жажда, гиперосмо-лярный синдром (выше 300 мосм/кг воды; при гиперальдостерониз-ме любом, почечной недостаточности с нарушением экскреции ионов – гломерулонефрит острый; избыток солей в питании, прием глюко- и минералокортикоидов, диабет – с гиперосмией – гипер-натриемией и шипергликемией).

81. Отек: определение, виды, этиология, патогенез. Особенности патогенеза сердечных, почечных (нефротических и нефритических), печеночных, эндокринных и голодных отеков. ОТЕК: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных поло-стях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гид-роцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка моз-га). При отеке всегда имеется избыток и жидкости и Na+, несмотря на снижение присасывающей способности тканевой жидкости (симп-том отсутствия ямки при нажатии – «напряженный отек»). Буферный резерв до отека – 17 мм рт ст. Отечная жидкость: транссудат (белка до 2%), экссудат (3-8% бел-ка), слизистый отек (микседема). Системные отеки – снижение онкотического давления (нефротиче-ский синдром, ожоги, печеночная недостаточность), повышение ка-пиллярного АД (сердечная, почечная недостаточность). Местные отеки: воспалительный – при ожоге, аллергии (медиаторы повышения проницаемости сосудов); гемодинамический – острая левожелудочковая недостаточность, жгут; лимфодинамический – снижение лимфотока при их обструкции (филляриоз). Молниеносные отеки (укус змей, анафилаксия), острые (часы – отек легких), хронические (сутки и недели - нефрогенный). ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ: обычно многофакторность отеков! 1. Гидродинамический фактор (для сосудов) – повышение рГид-рост. артериол (редко, при повышении ОЦК), чаще – венул (венозная гиперемия, венозный общий застой – сердечно-сосудистая недостат.),повышение ОЦК, снижение тургора ткани. 2. Мембранный фактор – БАВ (гистамин), недоокисленные продукты обмена (ацидоз – кислотный гидролиз), токсины (хлор), гидролиз гликозаминогликанов (гипоксия, ацидоз,) 3. Осмотический (для тканей повышение или плазмы - снижение) – накопление электролитов и затем воды. При гиперпродукции АДГ и альдостерона; 4. Онкотический (для тканей - повышение или плазмы - снижение): результат гипопротеинэмии: голодание, мальсадсорбция, снижение синтеза альбуминов печенью при ядах и циррозе; нефротический синдром, ожоги, нарушения ЖКТ; реузльтат повышения рОнк ин-терстициальной жидкости: избыток транссудата (воспаление, аллер-гии, токсины – БОВ, яды, бакт.токсины), синдром лизиса клеток (воспаление, ишемия, аллергия), повышение гидрофильности белковых мицелл (накопление ионов K+, Na+, H+ и дефицит Са2+, БАВ, дефицит йод-гормонов). Вышается объем фильтрации, меньше резорбция 5. Лимфатический – застой лимфы и повышение давления: сдавле-ние, эмболы, метастазы, сердечная недостаточность, спазм – невро-зы и стрессы или феохромоцитома, гипопротеинэмия (повышение образования тканевой жидкости и лимфы – при белке менее 30-40 г/л – это динамическая недостаточность). 6. Механический (тканевого мех. давления) – рыхлость тканей за счет гиалуронидазы и др. (воспалительные и токсические отеки).

82. Нарушение углеводного обмена на различных этапах, причины, патогенез. Гликогенозы. Углеводный обмен, процессы усвоения углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Уровень глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Нарушения углеводного обмена 1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов. Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). 2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена. Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена.. Гликогеноз - нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.Болезнь Гирке - гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы - фермента, содержащегося в клетках печени и почек. Глюкозо-6-фосфата-за отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы из клеток этих органов в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза задерживается внутри клеток. Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения. Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы. При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности. 3. Нарушения промежуточного обмена углеводовК нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести: 1. Гипоксические состояния, 2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. 3. Гиповитаминоз В1

Ги́пергликеми́я (от др.-греч. υπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь)[1] — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л:[2]

лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;

средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;

тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.

Причины.Сахарный диабет

Основная статья: Сахарный диабет

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

]Расстройства питания

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

Стресс

У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Гипогликеми́я (от др.-греч. ὑπό — снизу, под + γλυκύς — сладкий + αἷμα — кровь)[1] — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л[2], периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л),[источник не указан 198 дней] вследствие чего возникает гипогликемический синдром. обезвоживание;

нерациональное питание со злоупотреблением рафинированными углеводами, с резко выраженным дефицитом клетчатки, витаминов, минеральных солей;

лечение сахарного диабета инсулином, пероральными сахароснижающими препаратами при передозировке;

недостаточный или поздний прием пищи;

необычная физическая нагрузка;

болезни;

менструация у женщин;

Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина.

84. Нарушение витаминного баланса организма, виды, причины, механизмы развития. Роль нарушения данного баланса в развитии патологии у детей (п/ф). ВИТАМИН А (ретинол, антиксерофтальмический фактор): содер-жится только в продуктах животного происхождения (печень палту-са, трески, говяжья, сливочное масло, яйца), но провитамин – каро-тины, содержат многие растительные продукты. Содержит много ненасыщенных связей, участвует поэтому во многих окислительно-восстановительных процессах; имеются ядерные рецепторы к рети-ноидам – роль в пролиферации и дифференцировке клеток. Вит А участвует в фоторецепции, регуляции роста и развития костной тка-ни, дифференцировке эпителия, мощный антиоксидант. Вса-сывается в тонком кишечнике, необходимо присутствие жиров и желчи.Недостаток: у детей задерживает рост и развитие, ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия. Для взрослых характерен фолликулярный гиперкератоз (сухость, шероховатость кожи, дис-функция желез кожи, сыпь на месте волосяных фолликулов), метаплазия дыхательных путей, гастроэнтероколиты, гипохромная анемия.ВИТАМИН Д: группа витаминов – циклические стероидоподобные соединения; много его только в печени акулы, кита. Провитамин Д3 (7-дегидрохолестерин) образуется в коже из холестерина и под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д2. Стимулирует всасывание Са2+ в кишечнике и реабсорбцию в почках (низкий уровень Са2+ крови при этом усиливает продукцию паратиреоидного гормона и вымывает Са2+ из кости). При наследственных формах (семейный гипофосфатемический витД-резистентный рахит) назначение Вит Д не эффективно. Недостаточность: остеомаляция и остеопороз, мышечная гипотония – рахит.ВИТАМИН Е (токоферолы): содержится во многих растительных маслах, активные антиоксиданты, участвуют также в синтезе гема и белков, в тканевом дыхании. Недостаточность: гемолиз эритроцитов, креатинурия, отложения сфинголипидов в мышцах, демиелинизация аксонов мозга и на периферии – мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.ВИТАМИН К: жирорастворимые термолабильные соединения, важны для образования протромбина; синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в печени, растительных маслах, шиповнике. Активирует факторы свертывания – II (протромбин), VII (проконвертин), IХ (фактор Кристмаса), Х (фактор Стюарта-Прауэра). Недостаточность: геморрагический синдром.

85.Типовые нарушения белкового обмена: причины, виды, механизм развития, последствия. Азотистое равновесие.- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма. Положительный азотистый баланс.- накопление азота в организме происходит при физиологическом и патологическом состояниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеотидов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период реконвалесценции после болезни. Отрицательный азотистый баланс.- снижение количества азота в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частичном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере. Гипопротеинемия.- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. Протеинурия. - потеря белков с мочой. Гиперпротеинемия.- связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

86.Типовые нарушения липидного обмена: причины, виды, механизм развития, последствия. Жировая недостаточность.развивается при длительных сро ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени- ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот. Общие механизмы развития: 1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник. 2. Недостаточность липаз. 3. Избыток в пище солей кальция и магния.4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки. 5. А- и В-гиповитаминозы. 6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях. Гиперлипидемия.- основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани. Основные виды: 1. Алиментарная. 2. Эндогенная: а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит); б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха, избыток хлористого натрия). 3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях). К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состоянияОжирение.- избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов. Жировая инфильтрация.- избыточное отложение жиров в тка-нях, не относящихся к жировой (чаще печень)._Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке- _тонемии.наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад- ке и при истощающей мышечной работе.

87. Посттеморрагический синдром. Стадии компенсации и декомпенсации. Наружное кровотечение возникает при внешних травмах, внутреннее кровотечение—при повреждении внутренних органов. Чаще наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (при язве, опухолях), легочные (рак, туберкулез), маточные (после родов) и другие кровотечения. Различают кровотечения артериальные, венозные и капиллярные.Наиболее опасными являются кровотечения артериальные.Основными звеньями патогенеза расстройств функций организма при кровопотере являются:уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления.гипоксемия, гипоксия орга-нов и тканей. К защитно-рефлекторным реакциям при кровопотере относятсяспазм периферических сосудов, выброс депонированной крови, перерас-пределение сосудистого тонуса, увеличение минутного объема сердца,;углубление и учащение дыхания. Все это способствует подъему снижен-, ного артериального давления и улучшению кровоснабжения мозга сердца. Объем циркулирующей крови восстанавливается не только за| счет перераспределения крови, но и за счет поступления в сосуды меж-|тканевой жидкости. Прекращение кровотечения связано с активацией свертывающей стемы крови. На 4—5-е сутки после кровопотери под влиянием эритро-1поэтинов стимулируется эритропоэз. Исход кровопотери зависит от величины потерянной крови, скорости ее истечения, от совершенства компенсаторных реакций, от пола возраста, реактивности организма и других факторов. Чувствительность.;;к кровопотере возрастает во время голодания, охлаждения, перегревания, при инфекционных заболеваниях, болевой и психической травме ив состоянии глубокого наркоза, Без опасности для жизни взрослый человек может потерять одно- jкратно не более 20% объема циркулирующей крови. Несмертельная кро- jвопотеря сопровождается временным патологическим состоянием, которое называют малокровием, или анемией.Потеря 25—30% объема циркулирующей крови является угрожающей жизни. Внезапная потеря 50% всего объема крови считается смертельной. Медленная Кровопотеря (в течение ряда дней) такого же объема крови почти не дает летальности, так как в этих условиях успевают мобилизоваться компенсаторные механизмы. •Важная роль в компенсации кровопотери принадлежит поддержанию уровня артериального давления. При стойком его падении ниже 60 мм рт. ст. возникает состояние коллапса. Значительно нарушается кровоснабжение центральной нервной системы, сердца и др. органов.

88. Анемия: определение понятия. Принципы классификации анемий. Состояние эритропоэза, изменение цветового показателя и количества ретикулоцитов при основных видах анемий. Механизм наблюдаемых изменений. Анмией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие: 1) уменьшения количества эритроцитов в крови; 2) падения содержания гемоглобина; 3) появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов; 4) наличия эритроцитов с наследственным дефектом; 5) потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.Чаще всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.Анемии возникают на почве различных заболеваний и интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов, кровопотерь и т. д. При анемиях нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение личества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения итроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств Принципы классификации анемийВ основу классификаций анемий положен патогенетический принцип (по М. П. Кончаловскому и И. А. Кассирскому). По патогенезу различают следующие виды анемий: 1) анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические); 2) анемии вследствие нарушенного кровообразования;3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).Существует классификация анемий по частным признакам, которая однако не вскрывает механизма возникновения анемических состояний. Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю (нормохромная с цп-0,9—1,0, гиперхромная с цп-выше 1,0, гииохромная сцп ниже 0,9); по среднему диаметру преобладающих в йрови эритроцитов (нормоцитарная с СДЭ-7, 2—8 мкм, м а к р о-цктарная с СДЭ выше 8,1 мкм, микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения различают нормобластическую а1[емикГс нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза и ме-г'1лобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) i пом эритропоэза. По состоянию костномозгового кроветворения ане-i;и подразделяются на регенераторные (с повышенным эритро-эзом);гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит-цитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторныевременным или полным подавлением эритропоэза).

Дата добавления: 2015-06-04