Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения 5 страница

89.Постгеморрагические анемии. Виды, причины, патогенез, картина крови. Характеристика по основным принципам классификаций анемий. Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой анемии от кровопотерь являются внешние травмы (ранения) или кровотечения из внутренних органов.В периферической крови, сразу после кровотечения цифровые пока-затели эритроцитов и гемоглобина приближаются к исходным. Анемия выявляется через 1—2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой жидкости. Вследствие разжижения крови и повышенного износа и разрушения эритроцитов количество их прогрессивно снижается (Федоров Н. А., Ужанский Я. Г.). Параллельно снижается содержание гемоглобина, поэтому цветовой показатель изменяется мало.Острая постгеморрагическая анемия относится к анемиям регенераторным, так как с 4—5-го дня после кровопотери начинается интенсивная продукция эритроцитов под влиянием эритропоэтина и продуктов распада эритроцитов. В костном мозге увеличивается содержание эрит-ро- и нормобластов. В периферической крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации: увеличивается количество ретакулоцитов, полихроматофидов, появляются нормобласты (нормоци-ты) (см. рис. 43,1). Процесс образования эритроцитов ускоряется, а ге-моглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает г и п охр о м н ы и характер, цветовой показатель падает ниже 0,9. •Хроническая постгеморрагическая анемия. Причиной ее являют|В повторяющиеся кровопотери, например при язве желудка, фиброме матки, геморроидальные и другие кровотечения. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия относится к анемиям железодефицитным

90.Железодефицитные анемии: виды, характеристика по основным принципам классификаций анемий, причины, патогенез, картина крови. Анемии недоношенных детей (п/ф). составляют наибольший процент среди всех случаев малокровия.Этиология. Основные причины железодефицитных анемий следующие: 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удаление желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишечника—энтериты); 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей); 4) нарушение включения железа в синтез гема (наследственный дефект ферментов, отравление свинцом).Железодефицитная анемия может сочетаться с тканевым дефицитом железа в организме, признаками которого являются: ломкость ногтей, выпадение волос, атрофический процесс в слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит) и другие симптомы. С развитием атрофи-ческого гастрита ухудшается всасывание железа и прогрессирует малокровие.Патогенез. При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина в эритро- и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация клеток красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Увеличивается процент неэффективного эритропоэза. Неэффективным эритропоэзом называют процесс разрушения эритроидных клеток в костном мозге, в норме он не превышает 20%. Развивается анемия гипорегенераторного типа. Железодефицитные анемии обычно г^ипохромные с цветовым показателем ниже единицы (0,8—0,4), так как концентрация гемоглобина падает в большей степени, чем количество эритроцитов. Характерным признаком является сидеропе-ния—уменьшение уровня железа в плазме крови до 100 мкг/л (норма в среднем 1000 мкг/л).Картина крови. В периферической крови наблюдается пойкило-цитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эритроциты разной величины) с преобладанием микроцитов (рис. 44, см. цвет. вкл.). Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы.

91.Гемолитические анемии (наследственные): виды, характеристика по основным принципам возникают в результате наследования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии). Гемоглобинопатив—это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологических типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глобина. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатии являются серповидноклеточная анемия и талассемия.Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патологического HbS. Он отличается от нормального НЬА) тем, что в р-цепиглютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемоглобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов) (см. рис. 43). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тяжелая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов.Талассемия (средиземноморская анемия) обусловлена нарушением синтеза а- или р-цепи нормального HbAi и соответственно называется «-талассемия или р-талассемия. Например, при наследственной сфер оцитар но и анемии повышена проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приобретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость резко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют вкровеносном русле не более 12—14 дней.При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосу-дистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты становятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом через мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофагами селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемоли-зу.

Гемолитические анемии (приобретенные): виды, характеристика по основным принципам классификаций анемий, причины, патогенез, картина крови. Патогенез «лекарственных» анемий (гемолитических). Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вид, анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладаний процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитически! анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отло жения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемогло бин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитиче ские анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромны'ми. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим типом эритропоэза.По причине возникновения различают приобретенные и наследственные гемолитические анемии, по характеру заболевания—острые и хронические.Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами. Для остро^радвивающего-ся гемолиза характерно появление гемоглобина в.моче(гемоглоби-нурйя).

92. В12- и фолиево-дефицитные анемии: причины, характеристика по основным принципам классификаций анемий, патогенез, картина крови. Этиология. Основными причинами являются нарушение всасывания или повышенное расходование витамина Biz и фолиевой кислоты, реже недостаточное поступление их с пищей.Нарушение всасывания витамина Biz наиболее выражено при злокачественной (пернициозной) анемии Аддисона— Бирмера ', развитие которой обусловлено отсутствием в желудочном соке больных внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина). Причина этого заболевания не выяснена. Витамин B12 и фолиевая кислбта Плохо усваиваются при различных поражениях тонкого кишечника (резекция кишки, паразитирование широкого лентеца, энтериты типа cnpyi и пр.).Мегалобластическая анемия наблюдается иногда у беременных. Причиной служит интенсивное потребление плодом витамина Bia и фо-лиевой кислоты, когда эмбриональный тип кроветворения у плода сменяется нормобластическим (на IV—V месяце развития).Патогенез. Витамин Bi2 и фолиевая кислота необходимы для нормального эритропоэза. При недостатке витамина Bi2 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее метаболически активную форму—тетрагид-рофолиевую кислоту. В результате этого нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности эритро- и нормобластах. ЗадерживАется их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормобластического эритропоэза в мегалобластический. В костном мозге преобладают клетки патологической регенерации (см. рис. 43,3). Характерной чертой мегалобластического эритропоэза является его неэффективность:резко увеличивается процент разрушающихся в костном мозге незрелых клеток (до 50%). Из-за подавления митотической активности и неэффективного эритропоэза значительно уменьшается количество поступающих в кровь эритроцитов (анемия гипорегенераторного типа).Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки с диаметром до 12—15 мкм—мегалоциты и единичные, содержащие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем нормальные эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими вклю-^ чениями в виде телец Жолди (остатки ядра), колец Кеб о т_а (остатки оболочки"ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью (см. рис. 43). Отмечается выраженный поикилппитпя и анизоцитоз с преоб-ладанием макроцитов, встречаются неитрофиды с гипёрсегментирован-ным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией..МегалЬбластические анемии относятся к анемиям гиперхром-ным с цветовым показателем выше единицы (1,3—1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером 'клеток.2: Общее содержание гемоглобина в крови значительно падает, еще- более резко снижается количество эритроцитов (до 2х106 и ниже в 1 мкл).

93.Гипо- и апластические анемии: характеристика по основным принципам классификаций анемий, причины, патогенез, картина крови. возникают от токсического действия на костный мозг ионизирующей радиации, некоторых химических и лекарственных.средств (бензол, цитостатические препараты, антибиотики), наблюдаются при инфекционных заболеваниях, нарушениях гормональной'регуляции эритропоэза, аутоиммунных процессах. Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластическои анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов повреждаются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созревания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогрессирующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает до 1,103 и ниже в 1 мкл, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цвет(вой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия соч1 тается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

94.Полицитемия. Виды, причины, различия по объему циркулирующей крови, механизмы развития. Эритроцитоз. Гемодинамические нарушения при полицитемиях. Компенсаторная полицитемия — это рост содержания эритроцитов в крови как следствие повышения образования и секреции эритропоэтина почками в ответ на гипоксию.Компенсаторная полицитемия чаще всего характеризует гипоксическую гипобарическую гипоксию. У представителей народностей, проживающих в условиях высокогорья, компенсаторная полицитемия представляет неотъемлемую черту фенотипа. Механотрансдукция — это явление изменения экспрессии генома клетки в результате действия на клетку сил сугубо физической природы (сдавление, растяжение, силы трения и др.). В результате эндотелиальная клетка активируется, и ее геном начинает экспрессировать факторы клеточного роста, что обуславливает пролиферацию других клеточных элементов сосудистой стенки.Истинная полицитемия — это злокачественное заболевание крови, обусловленное клональной экспансией полипотентной стволовой клетки как причиной роста образования эритро- и мегакариоцитов. При истинной полицитемии секреция эритропоэтина находится на патологически низком уровне. Определение термина «клональная экспансия» приведено в экзаменационном вопросе, посвященном этиологии и патогенезу лейкозов. Полицитемию характеризует рост общей массы эритроцитов. У мужчин, страдающих от данного заболевания, общая масса эритроцитов больше, чем 36 мг/кг массы тела, а у женщин превышает уровень в 32 мг/кг. При истинной полицитемии в циркулирующей крови растет содержание нормальных эритроцитов. Поэтому насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови у пациентов с данным синдромом обычно превышает 92% и близко к уровню среднестатистической нормы.

95.Нарушение механизмов регуляции свертывающей системы крови. Роль свертывающей и антисвертывающей систем. Особенности патологии гемостаза у детей (п/ф). В физиологических условиях свертывающие и антисвертывающие компоненты крови находятся в динамическом равновесии, которое регулируется нейроэндокринными механизмами. При различных заболеваниях нарушается процесс взаимодействия между свертывающими и антисвертывающими факторами, между свертывающей и фибринолитической системами крови. Эти нарушения могут привести к замедлению свертывания крови и кровоточивости (геморрагический диатез) или к ускорению свертываемости и тромбообразо-ванию.Замедление свертывания крови. Основными механизмами, играющими роль в замедлении свертывания крови, являются: 1) недостаток одного или нескольких факторов свертывания—прокоагулянтов (плазменных и пластиночных); 2) избыток антикоагулянтов (гепарин, антитромбин и др.); 3) активация фибринолитической системы.При нарушении свертывания крови возможны длительные кровотечения и кровоизлияния в органы (геморрагический синдром, геморрагический диатез). Тромбоцитопения. Она возникает или вследствие уменьшения продукции тромбоцитов в костном мозге или вследствие разрушения их противотромбоцитарными антителами. Образование тромбоцитов уменьшается при гипоапластических состояниях костного мозга, при лейкозах, лучевой болезни, симптомокомплексе Верльгофа. Для последнего характерно наличие в крови гигантских, функционально неполноценных тромбоцитов (нарушается их вызревание и отшнуровывание от мегакариоцитов).Падение количества тромбоцитов ниже критического уровня (меньше 30—50-103 в 1 мкл) сопровождается спонтанными кровотечениями кровоизлияниями в кожные покро-вы и другие органы.Геморрагический синдром обусловлен тем, что при тромбоцитопении повышается проницаемость капилляров и падает их тонус вследствие недостатка серотонина, нарушается свертывание крови из-за отсутствия тромбоцитарнйЕх факторов свертывания и замедляется ретракция сгустка за счет дефицита ретрактозима..Гипопротромбинемия. Синтез протромбина снижается при диффузных поражениях печени и авитаминозе К. Нарушаются 2-я и 3-я фазы свертывания крови, возможны спонтанные кровотечения.Гипо- и афибриногенемия. Характеризуется нарушением третьей фазы свертывания крови—фазы образования фибрина. Причинами гипофибриногенемии являются: 1) недостаточный синтез фибриногена в печени; 2) изменение структуры молекулы фибриногена (дисфиб-риногенемия); 3) интенсивный фибринолиз при активации фибриноли-тической системы..Ускорение свертывания крови. Ускорение свертывания крови зависит от- 1) увеличения в крови концентрации прокоагулянтов (тромбо-пластин, тромбин и пр.); 2) падения активности естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромбины и пр.); 3) торможения процесса фиб-ринолиза; 4) увеличение количества тромбоцитов (эритремия).В механизме укорочения времени свертывания крови наибольшее значение имеет ускорение первой фазы свертывания—фазы образования тромбопластина. Ускоренное образование тромбопластина приводит в свою очередь к большему превращению протромбина в тромбин, который является активатором множества факторов свертывания.

96.Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза: тромбоцитопатии, тромбоцитопении, виды, причины, механизм развития, основные клинико-лабораторные данные. Тромбоцитопений - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов (норма 150 х 10 /л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повышенное разрушение тромбоцитов - наиболее частый механизм развития тромбоцитопений. Различают наследственные и приобретенные формы тромбоцитопений. При многих наследственных тромбоцитопениях наблюдают изменения различных свойств тромбоцитов, что позволяет рассматривать эти болезни в группе тромбоцитопатии. делят на иммунные и неиммунные. Среди иммунных тромбоцитопений различают аллоиммунные (несовместимость по одной из систем крови), трансиммунные (проникновение аутоантител матери, страдающей аутоиммунной тромбоцитопенией, через плаценту), гетероиммунные (нарушение антигенной структуры тромбоцитов) и аутоиммунные (выработка антител против собственных неизмененных антигенов тромбоцитов). Тромбоцитопатии - большая группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежат нарушения гемостаза, обусловленные качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов. По сути своей - это группа геморрагических диатезов с геморрагическими проявлениями на уровне сосудов микроциркуляции.Классификация. Тромбоцитопатии делят на наследственные и приобретенные. Среди наследственных тромбоцитопатии выделяют ряд форм, руководствуясь типом дисфункции, морфологических изменений и биохимических нарушений тромбоцитов. Многие из этих форм рассматриваются как самостоятельные болезни или синдромы (например, тромбастения Гланцмана, связанная с мембранными аномалиями тромбоцитов; синдром Чедиака - Хигаси, развивающийся при недостатке в тромбоцитах плотных телец I типа и их компонентов). Приобретенные тромбоцитопатии развиваются при разнообразных патогенных воздействиях и встречаются при многих болезнях и синдромах. Выделяют тромбоцитопатии:при гемобластозах;при миелопролиферативных заболеваниях и эссенциальной тромбоцитемии;при дефицитной анемии;при циррозах, опухолях и паразитарных заболеваниях печени;при гормональных нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении);при цинге;при лучевой болезни;при ДВС-синдроме и активации фибринолиза;при массивных гемотрансфузиях;

97.Нарушение сосудистого звена гемостаза (вазопатии): виды, причины, механизм развития, основные клинико-лабораторные данные. Вазопатия(ангиопатии) — поражение кровеносных сосудов, причиной которого является расстройство нервной регуляции. Ангиопатия проявляется дистонией, временными обратимыми спазмами и парезами сосудов. В сосудисто-тромбоцитарном механизме свертывания крови участвуют сосуды, ткань, окружающая сосуды и форменные элементы крови (главная роль принадлежит тромбоцитам).Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Продолжительность их жизни около 9 суток. При недостаточном количестве тромбоцитов или их функциональной неполноценности развивается микроциркуляторный тип кровоточивости. К важнейшим функциям тромбоцитов относят адгезивно-агрегационную и ангиотрофическую. В условиях нормы эндотелий эффективно предупреждает процессы адгезии, агрегации тромбоцитов, а также реакций коагуляции. Способность эндотелия сохранять кровь в жидком состоянии обеспечивается синтезом ингибитора агрегации тромбоцитов простациклина и отрицательным зарядом эндотелиальных клеток. Кроме того, эндотелиальный белок тромбомодулин препятствует уже начавшейся коагуляции. Основной функцией тромбомодулина является инактивация тромбина и превращение (модификация) его в мощный активатор антикоагулянтной системы - протеин С. За счет этого происходит значимое снижение скорости коагуляционных реакций. Эндотелий участвует в фибринолизе за счёт синтеза и выделения в кровоток тканевого плазминогенового активатора, который активирует плазминовую систему.При повреждении мелкие сосуды спазмируются. Этот спазм обусловлен сокращением гладкомышечных клеток, он возникает рефлекторно и продлевается серотонином, тромбоксаном А2, катехоламинами и другими вазоконстрикторами, которые появляются из эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Повреждение сосудов сопровождается быстрой активацией тромбоцитов. Эта активация обусловлена появлением высоких концентраций АДФ (из поврежденных эритроцитов и сосудов), а также появлением коллагеновых и фибриллярных структур из субэндотелия. Контакт крови с коллагеном немедленно ведёт к адгезии тромбоцитов, реализуемой с участием рецепторов GP-Ia, GP-Ib и фактора Виллебранда. Под влиянием АДФ, тромбоксана А2 и катехоламинов тромбоциты склеиваются между собой, образуя агрегаты, которые являются основой тромбоцитарной пробки. Усилению агрегации способствует тромбин, всегда появляющийся в результате свертывания крови в месте повреждения. Агглютинация и агрегация сопровождается изменением формы тромбоцитов и появлению рецепторов на мембране тромбоцитов к фибриногену (GPIIb-IIIa), благодаря чему, в присутствии ионов Са++, последний связывает между собой активированные тромбоциты. Такая связь между активированными тромбоцитами не прочна. Именно поэтому такую агрегацию называют обратимой. Образование прочной тромбоцитарной пробки следует после вторичной агрегации, которая сопровождается секрецией из тромбоцитов ПгG2, ПгH2, тромбоксана А2, ионов Са++, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), адреналина, норадреналина, фибриногена и многих других. Секреция этих веществ обусловлена активацией актомиозиновой системы тромбоцитов, что обуславливает выделение вышеперечисленных субстанций из тромбоцитов за счёт повышения давления внутри тромбоцита.

98.Коагулопатии: виды, причины, механизм развития, основные клинико-лабораторные данные. ДВС- синдром. Особенности возникновения и течение у новорожденных детей (п/ф). Коагулопатии — нарушения системы гемостаза, вызывающие расстройства коагуляции. В основе коагулопатий могут лежать факторы сосудистые (нарушение проницаемости сосудистой стенки при вазопатиях или ангиопатиях), плазменные и тромбоцитарные. Механизм свертывания крови (гемостаз) осуществляется за счет взаимодействия между собой трех функционально-структурных компонентов:• эндотелия стенки кровеносных сосудов;• тромбоцитов;• плазменных ферментных систем – свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой и системы комплемента.В процессе гемостаза можно выделить три основных этапа.• Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, в котором берут участие сосудистая стенка и тромбоциты. Продолжительность его составляет 3-5 мин, и заканчивается этап образованием тромбоцитарного сгустка.• Вторичный гемостаз, или ферментативная коагуляция, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Этот этап длится 5-10 мин и заканчивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарный сгусток (окончательный тромб).• Последний этап – фибринолиз, или фибринолитическая активность, приводящая к растворению тромба.Любое нарушение физиологических процессов хотя бы на одном из этих этапов приводит к развитию коагулопатии.Коагулопатии бывают: наследственные и приобретенные.Наследственные коагулопатии вызываются генетически обусловленным снижением или извращением плазменных компонентов гемостаза. Наиболее распространенными формами являются гемофилия А, В, С, афибриногенемия.Приобретенные коагулопатии возникают при инфекционных заболеваниях, болезнях печени, почек, ДВС-синдроме, тяжелых энтеропатиях, геморрагических васкулитах, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях; медикаментозных, механических, химических и физических воздействиях.Гемодилюционная коагулопатия развивается у больных с острой массивной кровопотерей вследствие потерь белка и форменных элементов крови (в первую очередь - тромбоцитов) с последующим ее восполнением плазмозамещающими небелковыми растворами.Успех интенсивной терапии коагулопатии зависит от ее правильной клинико-лабораторной дифференциальной диагностики.

99. Тромбофилия – заболевание системы крови, проявляющееся в нарушении гемостаза и склонности к тромбообразованию. Проявлениями тромбофилии служат множественные и рецидивирующие тромбозы различной локализации, часто возникающие после физического перенапряжения, хирургического вмешательства, травмы, в связи с беременностью. Последствиями тромбофилии служат тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, почки, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, нередко приводящие к летальному исходу.

Тромбофилия – широко распространенная патология. По утверждению некоторых авторов, теми или иными формами тромбофилии страдает около 40% взрослого населения. Отмечается постоянный рост количества тромбозов, обусловленный целым рядом факторов: «старением» населения, гиподинамией, наличием хронических заболеваний и т.д.

Тромбофилия - это заболевание, относящееся к нескольким областям медицины. Изучением нарушений свойств крови при тромбофилии занимается гематология, диагностикой и лечением тромбозов венозных сосудов - флебология, а удаление тромбов из артериальных сосудов производят сосудистые хирурги.

При образовании тромба нарушается нормальный кровоток, что может приводить к развитию опасных осложнений. Тромбоз сосудов мозга может стать причиной ишемического инсульта, тромбоз коронарных сосудов обуславливает развитие инфаркта миокарда, при тромбозе основных артерий конечностей возникает угроза омертвения тканей, приводящая к ампутации.

Тромбоз вен и артерий брыжейки кишечника (мезентериальных сосудов) вызывает некроз кишечника и развитие перитонита вследствие перфорации омертвевшего участка кишки. Микротромбозы сосудов плаценты могут привести к нарушению питания плодного яйца и самопроизвольному аборту.

При тромбозе глубоких вен нижних конечностей возникает опасность закупорки легочной артерии оторвавшимся тромбом (тромбоэмболия легочной артерии), а в отдаленном периоде увеличивается риск развития хронической венозной недостаточности. По данным международной статистики, количество тромбозов глубоких вен нижних конечностей постоянно растет. В настоящее время частота обращения по поводу флеботромбозов составляет 150 случаев на 100 тыс. человек в год.

100. ДВС-синдром -наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.

102. Лейкоцитозы. Классификация, диагностическое и прогностическое значение. Особенности лейкоцитарной формулы у детей (п/ф). Лейкоцитоз, как временное явление, наблюдается у здоровых людей в связи с перераспределением крови в сосудистом русле, например примышечной работе (миогенный лейкоцитоз) или в процессе пищеварения (пищеварительный лейкоцитоз).Причинами более продолжительных лейкоцитозов с количеством лейкоцитов от 10-Ю3 до 40-Ю3 в 1 мкл крови являются многие инфекционные заболевания, воспалительные процессы, эндокринные расстройства, нарушения нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза. Более зна- / чительное увеличение числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных.лимсЬоцитарны.х или^моноцитар-ных клеток~называют л ей к е м о и д н"ои pea к цие и (по сходству с картиной крови при лейкозах).Патогенез лейкоцитозов. В механизме возникновения лейкоцитозов при заболеваниях основная роль принадлежит стимуляции лейкопоэза и ускоренному выходу лейкоцитов в кровь. Временная гиперплазия кроветворной ткани (миелоидной, лимфоидной) может происходить под влиянием бактерий и их токсинов, химических агентов, продуктов тканевого распада (нуклеопротеидов), а также продуктов распада лейкоцитов, в частности их ядерной фракции (лейкоцитарные трефоны). В сыворотке крови людей и экспериментальных жи-;У. вотных были обнаружены гуморальные факторы—лей копоэтины, активирующие гранулоцитопоэз, лимфопоэз, моноцитопоэз или тромбо- /. цитопоэз. Концентрация лейкопоэтинов в крови увеличивается при воспалительных процессах, инфекционных болезнях, после кровопотери.Местом их образования условно считают почки. В чистом виде лейкопоэяц, тины не выделены.Для оценки функционального состояния органов лейкопоэза и реак-, тивности организма в целом необходимо знать не только общее количество лейкоцитов в крови, но и процентное соотношение отдельных форм. (лейкоцитарную формулу), а также абсолютное содержание их в 1 мклкрови (табл. 24). Эти исследования находят широкое применение в клинической практике.В зависимости от увеличения в крови тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз, моноцитоз.Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) чаще всего встречается при инфекциях, вызывающих знойное воспаление (стрептококк, стафилококк.. менингокркк„и. др.); он наблюдается также при асептических воспалениях, инфаркте миокарда, острых кровопотерях.

103.Ядерный сдвиг нейтрофильных лейкоцитов: определение, виды, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции. сдвиг влево:омоложение клеток неитрофильного-ряда; в крови увеличивается содержание палочкоядерных и появляются юные формы (метамиелоциТы) (см. табл. 24). Регенеративный ядерный сдвиг влево обычно сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом, что свидетельствует об активации гра-нулопоэза.При (Гиперрегенеративном ядерном сдвиге, помимо увеличенного количества палочкоядерных и метамиелоцитов, в крови обнаруживаются и менее зрелые клетки — миелоциты. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным (до 20—30-Ю3), но чаще имеется тенденция к снижению, так как чрезмерная активация гранулопоэза может сопровождаться истощением миелоидного ростка. Гиперрегенеративный сдвиг встречается при тяжело протекающих инфекционных и гнойно-септиче-ских процессах.Ядерный сдвиг вправо характеризуется уменьшением палочкоядерных и появлением в крови гиперсегментированных нейтрофилов. Сдвиг вправо, сопровождающийся лейкопенией, свидетельствует о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, В^-дефицитная анемия).При различных заболеваниях в крови обнаруживаются дегенеративные формы лейкоцитов. Наиболее изучены патологические изменения нейтрофилов. Лейкемоидные реакции представляют собой изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.Выделяют следующие типы лейкемоидных реакций.1. Псевдобластные лейкемоидные реакции. Такого рода реакции известны у новорожденных с генетическими дефектами хромосом — структурными или типа анэуплоидии. 1. Миелоидные реакции:1. Промиелоцитарные лейкемоидные реакции. Встречаются при выходе из иммунного агранулоцитоза. Нейтрофильные реакции. Возникают при септических состояниях, при сочетании кровопотери и токсикоинфекции2. Реакции 2-го и 3-го ростков миелопоэза.1. Лейкемоидные реакции на рак бывают двоякого типа: нейтро- фильный лейкоцитоз и тромбоцитоз, реже эритроцитоз, умеренное омоложение состава лейкоцитов или миелоемия — выход в кровь большого числа эритрокариоцитов разной зрелости как следствие милиарных метастазов рака в костный мозг.Лейкемоидные реакции при остром иммунном гемолизе напоминают таковые при остром эритромиелозе, но постологии различа- 1 ются следующим: при бурном гемолизе в крови отмечается высокий ретикулоцитоз, иногда с появлением миелоцитов, промиелоцитов, единичных эритрокариоцитов.3. Лейкопении.4. Острые тромбоцитопении порой ошибочно расцениваются как проявление алейкемической стадии острого лейкоза.5. Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа.Картина крови, сходная с таковой при хроническом лимфолейко- зе, наблюдается при:1) инфекционном лимфоцитозе;2) ветряной оспе;3) иммунобластном лимфадените, 4) поствакционном лимфадените.6. Инфекционный мононуклеоз.7. Иерсиниоз.Картина крови сходна с таковой при инфекционном мононуклеозе.8. Инфекционный лимфоцитоз.Самостоятельное вирусное заболевание с основным симптомом в виде преходящего высокого лимфоцитарного лейкоцитоза, в крови иногда обнаруживаются типичные тени Гумпрехта.9. Моноцитарно-макрофагальные лейкемоидные реакции.Подразделяются на формы с известной или неизвестной причиной.

Дата добавления: 2015-06-04