Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения 7 страница

121.Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка. Нарушение секреции желез желудка:- гиперхилия (увеличение секреции)- гипохилия (уменьшение секреции)- ахилия (отсутствие секреции)- гиперхлоргидрия (увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке).- гипохлоргидрия (уменьшение концентрации соляной кислоты).Качественные изменения желудочного сока:-изменение переваривающей способности желудочного сока.Количественные изменения:- изменение содержания компонентов желудочного сока.Гипо- и ахилия: 1. Органическая:в результате нарушения строения слизистой (при атрофическом гастрите)2. Функциональная:при расстройствах регуляции ЖКТстрессах и т.д.Фазы секреции:- нервно-рефлекторная- гуморальнаяТипы расстройств:- тормозной тип (уменьшение отделения сока в обе фазы)- возбудимый тип (увеличение секреции в обе фазы)- астенический тип (увеличение секреции в первую фазу и резкое уменьшение во вторую фазу)- инертный (преобладание секреции желудочного сока во 2-ю фазу)Изменение тонуса желудка:- гиперкинез- гипертония- гипокинез- гипотония- нарушение эвакуации пищи из желудка зависит и от кислотности желудочного сока: порция желудочного содержимого (кислого) поступает в 12-перстную кишку и ощелачивается кишечным и панкреотическим соком, при повышении кислотности, процесс ощелачивания идет медленнее, что рефлекторно и гуморально ведет к задержке пищи в желудке в результате спазма привратника).

122.Причины и механизмы нарушения пищеварения в 12-перстной кишке, нарушение пристеночного пищеварения, механизмы развития. Мальабсорбция (п/ф). 12-перстная кишка.А. Нарушение желчеотделенияПричины:- закупорка желчных протоков- сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы)- дискинезия желчевыводящих путей.Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).2. Уменьшение перистальтики кишечника.3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие).Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока:1. Дуоденит2. Закупорка или сдавление протока.3. Опухоль.4. Панкреатиты.5. Аутоиммунные процессы.Последствия:Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов.Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.Причины расстройства пристеночного пищеварения:1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).3. Расстройства моторики кишечника.4. Недостаточность полостного пищеварения.

124.Причины и механизм нарушения двигательной функции кишечника: диарея, запоры, кишечная непроходимость, метеоризм, кишечная аутоинтоксикация. Особенности развития у детей (п/ф). Расстройства моторной функции кишечника:1. Повышение:усиление перистальтикидиареяПричины:- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.- недоброкачественная пища- повышение тонуса n/ vagus.- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).2. Ослабление:снижение перистальтикизапоры (обстинация)запоры:А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)Б. Атонические (при снижении перистальтики.Причины атонических запоров:пища с минимумом клетчаткигиповитаминоз В1органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).Кишечная непроходимость:1) Механическая:рост опухолирубцовое сдавлениезаворот кишечникаинвагинацияспаечная болезнь2) Динамическая:спазм кишечной мускулатурыпаралич кишечной мускулатуры3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается:упорная рвотаобезвоживаниесгущение кровипотеря хлоридов.Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.

125.Печеночная недостаточность: виды, причины, механизм развития. Клинические синдромы печеночной недостаточности. Этиология, патогенез и проявления печеночной энцефалопатии. Печеночная кома. Синдром печеночноЙ недостаточности - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.3 степени: компенсированная степеньсубкомпенсированная степеньдекомпенсированная степень1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)Крепкие алкогольные напитки - поражение ССССлабые алкогольные напитки поражают печень.2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.4-х хлористый углерод (ССl4) в печени преобразуется в ССl3 и Cl, которые более токсичны для печени.3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.5) Обильное кровоснабжение печени.Функции печени:Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.1. Углеводный обмен накопление гликогенагликолизглюконеогенезвзаимопревращение сахаровподдержание нормогликемии2. Жировой обмен:синтез холестеринаокисление жировобразование кетоновых тел3. Белковый обмен:синтез альбуминов плазмы кровирасщепление АКобразование мочевиныДезинтоксикационная функция:2 типа реакций:4. 1. Микросомальное окисление:Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.5. Обмен билирубина МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ При печеночно-клеточной недостаточности:2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.5. Печеночные отеки и асцит.Причины:а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах;падение онкотического давления крови.Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.Падает АД - гиповолемия.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.6. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость).а) нарушение синтеза факторов свертывания крови;б) нарушение всасывания витамина К;в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов;г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).КОМЫ: 3 стадии:Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома):эмоциональная неустойчивостьбыстрая смена настроениябессонница по ночам головокружениеослабление памяти2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома):дрожание рук (тремор) атаксия блуждающий взгляд3. Печеночная комаотсутствие сознания повреждение ЦНС вызывают:токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью:аммиак фенол скатол индолпутресцин кадаверин желчные кислоты билирубиннизкомолекулярные жирные кислоты

127.Желтуха: классификация, причины, механизм развития, дифференциальная диагностика. Особенности развития желтух у новорожденных (ядерная желтуха) (п/ф). Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения.В зависимости от причины:1. Подпеченочная (механическая) желтуха (внепочечный холестаз).Причины:Нарушение желчеотделения по желчным протокам:а) обтурация желчных протоков (камни, паразиты, опухоль)б) сдавление желчных протоков снаружи (рак головки pancreas) увеличенные лимфоузлы, кисты, опухоли).в) гипоплазия или атрезия желчных путей.Образование непрямого билирубина происходит как и в норме. Билирубин нормально поступает в гепатоциты, превращаясь в прямой билирубин, и потом в желчные капилляры, но дальше не может подвинуться.Повышается давление в желчных капиллярах - прямой билирубин поступает обратно в печеночные синусоиды. В сыворотке крови возрастает прямой билирубин - выделяется с мочой (т.к. хорошо растворим).Т.к. пигменты не поступают в ЖКТ происходит обесцвечивание кала.Итак, при метаболической желтухе:1. Растет прямой билирубин в крови.2. Темное окрашивание мочи за счет прямого билирубина.3. Обесцвечивание кала.Синдром холестаза:Повышение содержания желчных кислот в сыворотке крови (гиперхолацидемия):зуд кожинарушение ЦНСгипотониябрадикардия2) Печеночная желтуха:1. Печеночно-клеточная (гепато-целлюлярная).2. Холестатическая.3. Энзимонатическая.1. Причины печеночно-клеточной желтухи - поражение гепатоцитов:вирусные гепатитыхимические гепатотропные веществаОбразование непрямого билирубина идет как и в норме. Но захват непрямого билирубина гепатоцитами нарушен. В сыворотке крови растет содержание непрямого билирубина. Тот билирубин, который захватился гепатоцитами, превращается в прямой билирубин и поступает в желчные капилляры.Но гепатоциты повреждаются и нарушается целостность печеночной балки, поэтому прямой билирубин поступает обратно в печеночную синусоиду из желчных капилляров. Поэтому возрастает и прямой билирубин в сыворотке крови.В кишечник поступает меньше пигментов - частичное обесцвечивание кала.Уробилиноген всасывается из кишечника, но не разрушается в печени и поступает в кровоток и выделяется почками в мочу. Моча темного цвета за счет уробилиногена и прямого билирубина. Итак:1. Сыворотка крови содержит большое количество прямого и непрямого билирубина.2. Моча темная за счет прямого билирубина (водорастворимого) и уробилиногена.3. Частичное обсцвечивание кала.2. Холестатическая печеночная желтуха. Причина - нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам.Изменения такие же как и при надпочечной (механической) желтухе.3. Энзимопатическая желтуха. Причина - наследственный дефект синтеза ферментов, участвующих в захвате, конъюгации билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.Синдром Дабина-Джонсона - нарушается экскреция конъюгированного билирубина: возрастает в сыворотке крови непрямой билирубин.3. Надпочечниковая желтуха (гемолитическая).

128.Нарушение обмена веществ при патологии печени: патогенез основных клинико-лабораторных данных при печеночной недостаточности. Лабораторные (биохимические) синдромы недостаточности печени. Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях:1) распада и синтеза гликогена;2) окисления глюкозы;3) гликонеогенеза;4) превращения галактозы и фруктозы в глюкозу;5) образования глюкуроновой кислоты.Основным механизмом возникновения этих нарушений является понижение активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза при белковом голодании, дефиците энергии при гипоксии, повреждении митохондрий гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена. Расстройство жирового обмена в печени приводит к развитию жирового гепатоза (синонимы: жировая дистрофия, жировая инфильтрация печени), при котором в гепатоцитах накапливается жир и происходит диффузное или очаговое ожирение печени. Причинами возникновения жирового гепатоза являются алиментарные факторы (голодание, особенно белковое, недостаток в пище липотропных веществ — холина, метионина, избыток углеводов и жиров), токсические вещества (алкоголь, гепатотропные яды — инсектициды, тетрациклин в больших дозах), эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, ожирение), гипоксия (сердечная, дыхательная недостаточность). В патогенезе жировой дистрофии печени можно выделить следующие основные механизмы возникновения:1) увеличение поступления жира в печень;2) уменьшение синтеза фосфолипидов и повышение образования триглицеридов из жирных кислот;3) снижение окисления жирных кислот и липолиза;4) нарушение выхода жира из печени как следствие пониженного образования липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) (основной транспортной формы удаления триглицеридов из этого органа) или дефицита липокаина в поджелудочной железе.Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется в изменении:1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови);2) расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований;3) дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;4) образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.Можно выделить следующие механизмы нарушения белкового обмена в печени:-повреждение при патологических процессах (гепатит, цирроз, опухоль, ишемия, гепатоз) печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка; -нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, -дефицит аминокислот (при белковом голодании, нарушении переваривания и всасывания белков в кишечнике);-дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);-нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом. Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени заключается в:1) уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферолов, филлохинонов) в результате нарушения желчевыделительной функции печени (непоступление желчных кислот в кишечник);2) нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных форм (ретинола из каротина, пиридоксальфосфата — активной формы витамина В6 и др.);3) нарушении депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты и др.) и их выведения из организма..Нарушение обмена гормонов и биологически активных веществ при патологии печени проявляется в изменении:1) синтеза гормонов (в гепатоцитах из фенилаланина образуется тирозин — предшественник тироксина, трийодтиронина, катехоламинов), их транспортных белков (транскортина, связывающего 90 % гликокортикоидов);2) инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой);3) инактивации биологически активных веществ (окислительного дезаминирования серотонина и гистамина).

130. Недостаточность почек: формы (ОПН, ХПН), механизм развития, основные проявления. Особенности развития у детей (п/ф). ОПН ХПНПричины ОПН:1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)2. Обезвоживание3. Обессоливание4. Массивный гемолиз5. Травма почек6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).7. Уровмешательства8. Ожоги9. Шок10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.Острые нарушения почечного кровообращения.Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.ГипостенурияРвота, общая слабость, ступорСнижение температуры тела, комаЗадержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.Стадии ОПН:1. Начальная 1-2 дняобщие явления отравления:боль, тошнота2. Олиго-анурическая (7 дней)диурез 200-250 мл/сутувеличение азотистых шлаков в кровиуремическая интоксикация3. Полиуретическая (до 2 нед)недостаточная концентрационная способность почек4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).Азотемия отсутствует.ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.ОПН может трансформироваться в ЗПН.ХПН- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов4 стадии:1. Латентная относительная сохранность2. Компенсированная3. Интермиттирующая некоторых нефронов4. ТерминальнаяМедленно прогрессирует.Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.Гипоазостенурия.Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.Токсические продукты выделяются через: ЖКТ выдыхаемый воздух слюнные железы Поэтому - гастриты стоматиты колиты бронхиты ларингиты плевриты пневмонии перикардитыКлиника:Постепенное самоотравлениеАпатия, головная больСнижение аппетитаТошнота, рвотаКожный зудБоли в конечностяхГастрит, колитЗемлисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром) Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается) Постоянные отеки Нейтрофильный лейкоцитозАнемияПовышение остаточного азотаГипостенурияПротеинурия Лечение:Ликвидация этиологического фактораУсиление функции сохранившихся нефроновУвеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).

131. Общая этиология и патогенез эндокринных заболеваний (уровни поражения): основные типы эндокринопатий и приспособительно-компенсаторные механизмы. Нарушение эндокринных функций - эндокринопатия.I. 1. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гиперфункционального характера.2. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гипофункционального характера.3. Качественные изменения функций - дисфункция (может сочетаться с количественными изменениями - чаще с гипофункциями).II. 1. Тотальная эндокринопатия.2. Парциальная эндокринопатия - нарушение секреции одного гормона из продуцируемых данной железой.III. 1. Моногландулярная эндокринопатия.2. Плюригландулярная эндокринопатия (сразу первично поражается несколько эндокринных желез).Чистая моногландулярная эндокринопатия имеется только на начальных этапах патологии эндокринных желез. Затем вовлекаются и другие эндокринные железы.IV. 1. Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - низкая или высокая продукция гормонов.2. Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - секреция гормона нормальная, но нарушен периферический эффект.3. Нарушение продукции гормона железой и периферического эффекта - это абсолютно-относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.Патогенетический механизм - полом первых аппаратов, обеспечивающих гормональную функцию железы.Полом может произойти на различных уровнях:1. Центральный уровень повреждения - нарушение центральной нервной регуляции (гипоталамуса); прекращение или искажение импульсов, нарушение образования нейросекретов.Основной фактор - психическая травма (психогенный эндокринопатии) = плюригландулярная эндокринопатия:Базедова болезнь через несколько часов после того, как утонул или упал в пропасть близкий человек. алкоголизм голодание радиация2. Железистый уровень повреждения.Причины повреждения: инфекции интоксикации расстройства кровообращения травмы опухоли аутоиммунные процессы врожденная неполноценность действие химических ингибиторов (алаксановый диабет - избирательно поражаются В-клетки; метилтиоурацил - тормозит выработку тиреоидных гормонов). недостаток веществ для синтеза гормона (недостаток йода - эндемический зоб) длительная гиперфункция железы - истощение ее функции.3. Нарушения активности гормонов на периферии: разрушение гормонов инактивация гормонов вступление в связь с белкамиа) нарушение связывания гормонов в плазме крови - ослабление или усиление связи.

132. Собственно нейроэндокринные гипоталамические расстройства (гипоталамический дизгонадизм, гипоталамическая микседема, несахарный диабет). Нейроэндокринная системаМорфологический субстрат этого комплекса - нейросекреторные клетки - промежуточное положение между нервной и эндокринной элементами. Выделяют нейросекреты - промежуточное положение между медиаторами и гормонами.Нейросекреты:1. Выделяются в синапсах2. Обладают длительным генерализованным, дистантным эффектом.3 основные группы нейросекретов:1. Рилизинг-факторы - вещества олиго-, полипептидной природы, стимулирующие секрецию аденогипофиза (мембраны) или угнетающие секрецию аденогипофиза (статины).Рилизинг-факторы поступают в портальную систему аденогипофиза.2. Окситоцин и вазопрессин.Из гипоталамуса в заднюю долю гипофиза.3. Эндорфины - морфиноподобные соединения - фрагменты аденогипофизотропного гормона (также поступают в аденогипофиз).Гипоталамо-гипофизарная система:Регулирует вегетативные функции:1. Трансаденогипофизарный путь (через аденогипофиз) - через периферические эндокринные железы, зависимые от гипофиза.2. Парааденогипофизарный - нейропроводниковый, через нейроны ствола мозга, спинного мозга и вегетативные нейроны.При повреждении гипоталамуса возникает гипоталамический (диэнцефальный) синдром - расстройства регуляции различных функций: сердечно-сосудистой системы ЖКТобмена веществ терморегуляции нарушаются сон, бодрствование нарушается зрение психика половые инстинкты Нейросекреторные клетки:1. Воспринимают импульсы, поступающие из других отделов нервной системы.2. Передают импульсы в кровь в виде гормонов.Эндокринные клетки могут быть разбросаны в различных неэндокринных органах.Гормоны:1. Пусковые - активизируют деятельность других желез: аденогипофизарные гормоны гипофиза кринотропные гормоны гипофиза адреналин норадреналин2. Гормоны-исполнители, действующие непосредственно на функции организма.Гормоны адаптации - выделяются при стрессе: глюкокортикоиды катехоламины они оказывают пермиссивный эффект - свойство гормонов поддерживать высокую работоспособность эффекторных клеток, создавая оптимальные условия для действия других гормонов.

133.Этиология и патогенез нарушений, обусловленных гипофункцией аденогипофиза (гипофизарный нанизм, болезнь Симонса, гипофизарная микседема, синдром Шихена). Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются: а) снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости; б) уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;в) выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид «старообразного юнца». Снижение интенсивности синтеза белка лежит ив основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоид-ная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется растающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции по-ix желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и дко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги He-3, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. де случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, ркулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

134.Этиология и патогенез нарушений, обусловленных гиперфункцией аденогипофиза (гигантизм, акромегалия). Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. -Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада бел-ков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует ^выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает глико-генолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности р-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене: в) СТГ активирует инсули-назу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности — к развитию сахарного диабета.Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицирован-ных жирных кислот в крови, и^акоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор.чграет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко—Кушинга.

135.Патофизиология коркового вещества надпочечниковых желез: виды нарушений, причины, механизм развития, основные проявления. В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдо-стерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников — к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез). •Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением {акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь}, амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (умень-шение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодер-мия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимули-рующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и маги-стральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток остров-кового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию • лимфоидной ткани и вилочковой железы.Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочеч-никовой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормонально-активны

Дата добавления: 2015-06-04