КОД ПО МКБ-10. D51. Витамин В12-дефицитная анемия

КОД ПО МКБ-10

КОД ПО МКБ-10

D51. Витамин В₁₂-дефицитная анемия.

Дефицит витамина В₁₂ очень редко встречают в педиатрической практике. Системный дефицит витамина В_]2 возникает вследствие его нарушенного всасыва­ния или дефицита в пище, например, у детей на грудном вскармливании при недо­статочности данного витамина у матери. Тканевый дефицит витамина В_]2 может возникнуть вследствие редкого дефекта транспортного механизма.

Три типа мальабсорбции витамина В₁₂ у детей:

• врождённое изолированное отсутствие внутреннего фактора при нормальной в других отношениях функции желудка. Мегалобластная анемия при этом обычно развивается до возраста 2,5 лет;

• пернициозная анемия, подобная этой же болезни у взрослых, с атрофией желудка и антителами против внутреннего фактора в сыворотке крови. Развивается после 10 лет. У части детей развиваются множественные эндокринные нарушения;

• мальабсорбция при нормальной секреции внутреннего фактора вследствие генерализованного нарушения всасывания; обширных операций на кишечни­ке; заболеваний кишечника; семейного избирательного дефекта всасывания витамина В_]2 в подвздошной кишке, сопровождаемого доброкачественной протеинурией (синдром Имерслунд-Гросбек).

Дефицит фолиевой кислоты

D52. Фолиеводефицитная анемия.

Четыре случая развития дефицита фолиевой кислоты в педиатрической практике:

• недоношенные дети;

• инфекции;

• мальабсорбция;

• хронический гемолиз.

Достоверных сведений о заболеваемости дефицитом фолиевой кислоты нет.

Гемоглобинопатии

Генетически детерминированные дефекты белкового синтеза могут быть коли­чественными, влияющими на темпы синтеза цепей глобина (талассемии) или каче­ственными вследствие нарушений структуры цепей (гемоглобинопатии). Наиболее известные гемоглобинопатии (гемоглобин S, С, D, Е) обусловлены замещениями в р-цепях глобина. Чаще всего при рождении ребёнка их не выявляют в связи с тем, что в это время синтез р-цепей незначителен. Замещения в а-цепях можно обнаружить как при рождении ребёнка, так и в дальнейшем, хотя они обычно бес­симптомны. Замещения в у-цепях выявляют только в неонатальном периоде; заме­щения в 8-цепях не могут быть обнаружены до возраста 5-6 мес, когда в норме впервые появляется гемоглобин А2. Гемоглобинопатии с изменением структуры не {3-цепей встречают редко и они представляют в основном теоретический инте­рес, так как не имеют клинических проявлений (анемии, желтухи и др).

Талассемии

D56. Талассемия.

Заболевание наиболее распространено в Средиземноморье, Юго-Восточной Азии, Ближнем и Среднем Востоке, государствах Закавказья (Азербайджане, Армении, Грузии), Средней Азии (Таджикистане, Туркмении, Узбекистане), РФ, Дагестане и Поволжье (Татарии, Башкирии). Среди русского населения частота обнаружения гена р-талассемии в гетерозиготном состоянии составляет около 1%; а-талассемию встречают практически в тех же популяциях, что и р-талассемию. Широкая миграция населения привела к увеличению количества больных в нети­пичных регионах РФ. Распространению гена талассемии способствуют этнические факторы, обычаи, родственные браки.

Серповидноклеточная анемия

Дата добавления: 2015-06-04