Эритроцитозы

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая кровопотеря, причиной которой служат повторяющиеся кровотечения из различных внутренних органов (желудочно-кишечного тракта при язве желудка, двенадцатиперстной кишки и циррозе печени, при раке различной локализации и гинекологических заболеваниях у женщин) приводит к анемии лишь в том случае, когда кровопотеря превышает компенсаторные возможности эритропоэза и истощаются запасы железа в организме. При этой форме анемии гемоглобин снижен в большей степени, чем эритроциты, она гипохромная и микроцитарная. Микроцитоз, как правило, сопровождается пойкилоцитозом. Хроническая постгеморрагическая анемия гипорегенераторная и ретикулоцитоз в 2-3%, по своей сути является относительным, поскольку в периферической крови снижено число эритроцитов. В костном мозге на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедленное созревание эритробластов с преобладанием среди них базофильных и полихроматофильных форм. В общем же изменения крови напоминают те, что присущи железодефицитным анемиям.

Это группа состояний, в основе которых лежит увеличение числа эритро­цитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови. Для любых эрит-роцитозов обязательно увеличение показателя гематокрита.

Различают абсолютные и относительныеэритроцитозы.

Абсолютные (истинные) эритроцитозы – всегда реактивное усиление эри­тропоэза:

· Первичные, обусловленные эндогенной гиперпродукцией эритропоэтина.

· Вторичные, обусловленные генерализованной тканевой гипоксией (вы-­
сотная болезнь, хронические обструктивные заболевания легких, врож­-
денные пороки сердца, первичная легочная гипертония, карбоксигемог-
лобинемия).

Абсолютный или истинный эритроцитоз может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический эритроцитоз (гипоксический, компенсаторный, симптоматический) возникает в ответ на гипоксические состояния (высотная гипоксия, «синие» пороки сердца, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхиальная астма, отравления ядами, ведущими к образованию метгемоглобина).

Механизм развития. Под влиянием гипоксии (повышение уровня лактата в крови - сигнал о дефиците кислорода в тканях) повышается активность по­чечной аденилатциклазы, что, изменяя соотношение концентраций цикличе­ских нуклеотидов, приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ в почечной ткани.

Вслед за этим повышается активность цАМФ-зависимой протеинкиназы, которая стимулирует фосфорилирование эритропоэтинов и образование актив­ного гормона.

В результате стимулирующего действия эритропоэтина на КОЭ-ЭПО происходит их дифференциация в эритроидном направлении, пролиферация и ускоренное созревание клеток эритроидного ряда, уменьшение величины «не­эффективного» эритропоэза, ускорение выхода ретикулоцитов из костного мозга в циркуляцию крови, что ведет к развитию эритроцитоза.

Патологические эритроцитозы по своей сути не являются защитно-приспособительными реакциями. Причинами их могут служить опухоли почек, мозжечка, эритролейкоз (эритремия).

В отличие от физиологических эритроцитозов патологические эритроци­тозы развиваются вследствие повышенной продукции эритропоэтина без ги­поксии тканей, то есть в отсутствие физиологических потребностей в увеличе­нии скорости эритропоэза.

Вторичные (истинные) полицитемии (физиологические).

Характеризуются повышенной продукцией эритропоэтинов, приводящей к увеличению количества циркулирующих эритроцитов. В большинстве случа­ев являются адекватной реакцией на гипоксию тканей. Возникают при хрони­ческие заболевания легких (эмфизема, пневмосклероз), «синие» пороки сердца,

эритроцитоз жителей высокогорья. Все эти состояния объединяет гипоксия и повышенный уровень эритропоэтинов с дальнейшим увеличением продукции эритроцитов костным мозгом.

Вторичные (истинные) полицитемии (патологические).

Могут быть связаны с автономной, усиленной продукцией эритропоэти­нов в тех органах, которые участвуют в их образовании (опухоли почек, пече­ни). Описаны они и при наследственной патологии, связанной с дефицитом в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, который обеспечивает нормальную диссо­циацию оксигемоглобина в тканях. Затруднения в получении тканями кислоро­да ведут к гипоксии и далее - к усилению продукции эритропоэтинов. Пороч­ный круг замыкается активацией эритропоэза и эритроцитозом нефизиологиче­ского происхождения.

Относительные эритроцитозы возникают при обезвоживании орга­низма. Причинами такой дегидратации могут стать недостаток поступления в организм воды, упорная рвота, диаррея или передозировка мочегонных ле­карств. Мало объяснимой является, так называемая «стресс-полицитемия», или синдром Гейсбока, которая возникает у лиц с гипертонией и избыточным ве­сом в состоянии возбуждения (стресса).

У маленьких детей относительный эритроцитоз может маскировать ане­мию. В этом случае параллельно исследованию количества эритроцитов и ге­моглобина необходимо иметь информацию и о показателе гематокрита, кото­рый при относительном эритроцитозе по сравнению с нормой увеличен.

Дата добавления: 2015-07-02