Характеристика эритроцитов новорожденных детей

Эритроциты новорожденного ребенка отличаются от эритроцитов детей более старшего возраста и взрослых по многим параметрам. Неонатальные эритроциты имеют больший на 21 % средний корпускулярный объем, на 13 % большую площадь поверхности, на 11 % больший диаметр и содержат больше гемоглобина. Средний корпускулярный объем (MCV) эритроцитов доношенного ребенка при рождении составляет по данным различных авторов от 99 до 128 мкм³, в среднем 106-114 мкм³. Хотя существуют значительные вариации в величине MCV, было отмечено, что MCV меньше, чем 94 мкм³ свидетельствует о том, что новорожденный ребенок имеет или характерный признак L-талласемии, или дефицит железа. MCV у недоношенных детей, как ранее отмечалось, значительно выше, чем у доношенных детей, особенно у детей со сроком гестации меньше 33 недель. К концу первой недели жизни уже отмечается небольшое снижение MCV, в дальнейшем эта тенденция сохраняется и к окончанию неонатального периода MCV, достигает в среднем 95 мкм³. Еще одна особенность периферической крови новорожденных детей – большое количество молодых эритроидных клеток. Количество ретикулоцитов в крови составляет, по мнению многих авторов 10-50 ‰. Необходимо отметить, что в крови новорожденных детей, по сравнению с взрослыми, больше менее зрелых ретикулоцитов. Также в периферической крови встречаются более молодые формы клеток – нормоциты. К концу раннего неонатального периода количество ретикулоцитов снижается до 7-10 ‰.

Наряду с большими вариациями в размерах эритроцитов у новорожденных существуют значительные различия по форме.

Клетки неправильной формы и клетки-мишени в большем количестве, чем у взрослых содержаться в периферической крови новорожденных, особенно недоношенных детей. При исследовании влажных препаратов крови обнаружено, что процент дисковидных эритроцитов составлял в среднем 43 %, в то время как у взрослых – 78 %. Остальное количество эритроцитов составляли различные типы клеток неправильной формы.

Агрегация эритроцитов у доношенных детей, менее выражена, чем у взрослых. Особенно выражено снижение агрегации у недоношенных детей. Это ослабление агрегации у маловесных детей связывают с меньшим содержанием в крови фибриногена, и в меньшей степени, некоторых других плазменных белков (иммуноглобулинов, альбумина, трансферрина), которые при агрегации образуют мостики между эритроцитами. Эти особенности могут иметь определенное значение в меньшей склонности недоношенных детей к тромботическим проявлениям. Однако, учитывая определенную роль агрегации эритроцитов в коагуляции, ее ослабление может иметь значение в развитии внутричерепных кровоизлияний. Обычно агрегация эритроцитов происходит в венозной части сосудистого русла, где кровоток и давление ниже, чем в артериальной части. Однако агрегация эритроцитов может происходить и в других участках кровообращения при патологических состояниях сопровождающихся снижением кровотока, как при шоке. Увеличение агрегации эритроцитов, связанное с высоким уровнем фибриногена, может вызвать замедление скорости кровотока. Указанный механизм рассматривается как один из возможных факторов в патогенезе циркуляторных и тромбоэмболических осложнений при септицемии, беременности, диабете. Кроме того, важно учесть, что переливание плазмы взрослых доноров, содержащей большее количество плазменных белков, или трансфузия декстранов может усиливать агрегацию эритроцитов у новорожденных детей.

Вязкость крови существенно увеличивается при повышении гематокрита. При высоком гематокрите, отмечаемом у новорожденных детей, важной характеристикой эритроцитов, влияющей на вязкость крови, является деформабильность (проявление способности эритроцитов к деформации в ответ на силы, действующие на клетку). С ее уменьшением – растет вязкость крови, и наоборот. Максимальные требования к деформабильности клеток предъявляются на участке быстрого кровотока в крупных сосудах, и при прохождении через узкие капилляры и синусоиды селезенки, имеющих просвет 3-12 мкм. Изменения, уменьшающие деформабильность эритроцитов могут приводить к значительным расстройствам перифирической циркуляции, росту сосудистого сопротивления, увеличению нагрузки на сердце. Это также может вызывать повреждение эритроцитов. Деформабильность эритроцитов является важной детерминантой, определяющей продолжительность жизни клетки. Удаление эритроцитов из циркуляции, рассматривается как последствие уменьшения деформабильности, что делает клетки более чувствительными к секвестрации в селезенке и других органах с экстраординарно узкими сосудами.

Средняя толщина, индекс площади поверхности, осмотическая резистентность эритроцитов новорожденных детей и взрослых равны, тогда как отношение площади поверхности к объему неонатальных эритроцитов значительно ниже, а минимальный цилиндрический диаметр больше по сравнению с клетками взрослых. Эти параметры объясняют сниженную фильтрационную способность, повышенное аспирационное давление и более короткую продолжительность жизни неонатальных эритроцитов. По мнению О. Linderkamp и H. J. Meiselman больший минимальный цилиндрический диаметр неонатальных эритроидных клеток ограничивает их пассаж через селезенку, где пролонгированная секвестрация объясняет их сниженную продолжительность жизни. Этому же способствует более гетерогенная популяция эритроцитов новорожденного, наличие в ней субпопуляций клеток большого объема, которые могут снижать время фильтрации для всей популяции эритроцитов.

Увеличение плотности эритроцита способствует снижению его деформабильности, а, следовательно, и продолжительности жизни клетки. С другой стороны известно, что плотность эритроцитов (отношение массы клетки к ее объему) увеличивается с возрастом. Вода теряется, в то время как клеточный гемоглобин остается сохранным. Помимо снижения содержания воды в клетке старение эритроцитов сопровождается уменьшением активности ферментов мембраны эритроцита, способности к восстановлению метгемоглобина, следовательно, нарушается функциональная активность клетки. Происходит снижение уровня фосфорных эфиров, 2,3-дифосфоглицерата, повышается связь этого соединения с гемоглобином, наблюдается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, в связи, с чем ухудшается отдача кислорода тканям. Изменяется также структура и химический состав мембраны: падает уровень содержания липидов, воды, нарушается ее проницаемость. Причиной разрушения эритроцита является неспособность восстанавливать структурные компоненты – белки и липиды.

В норме стареющие эритроциты разрушаются в селезенке, печени и костном мозге клетками фагоцитирующих мононуклеаров. Мало измененные эритроциты разрушаются в селезенке. Клетки с поврежденной поверхностью могут гемолизироваться и внутрисосудисто, 10 % из которых путем фагоцитоза.

Дата добавления: 2015-06-27