Перенесений гепатит В 15 страница

3. У РКД при порівнянні ефективності комбінованої терапії декількома базисними протизапальними препаратами (включаючи глюкокортикостероїди) з монотерапією спостерігалась найбільш ефективна дія стандартних базисних препаратів у розвитку ремісії захворювання, проте одужання не наступило.

4. Важливі результати були отримані в РКД TICORA, в якому при ретель­ному підборі оптимальної дози терапії базовими протизапальними препарата­ми у хворих на РА спостерігалось зниження запального процесу під впливом метотрексату та комбінації його з сульфасалазином.

5. У РКД FIN — RACo порівнювали ефективність комбінованої терапії (із застосуванням сульфасалазину, метотрексату, гідрооксихлорохіну, глюкокор-тикостероїдів) та монотерапії сульфасалазином за швидкістю досягнення ре­місії. За 24 міс. ремісію ревматоїдного артриту спостерігали в 51% пацієнтів, які отримували комбіноване лікування, і лише в 16%> — на фоні монотерапії сульфасалазином.

6. У РКД BeSt встановлено, що у хворих на РА через 2 роки найбільш ефективний вплив на функціональну активність і на сповільнення суглобової деструкції (в 75-82%) мала подвійна комбінація метотрексату з інфлюксима-бом. Більше ніж у половині випадків після відміни інфлуксимабу відзначали збереження ефекту на фоні подальшої монотерапії метотрексатом.

7. При проведенні РКД CAMERA-1 у групі інтенсивної терапії хворих ме­тотрексатом у дозі ЗО мг/добу досягли клінічного ефекту за 18 тиж. У групі традиційного застосування такої дози препарату ефекта досягли за 52 тиж. Отже, інтенсифікація монотерапії метотрексатом частіше призводить до роз­витку ремісії захворювання, ніж традиційне застосування цього препарату, і асоціюється також із більшою клінічною ефективністю протягом 2-х років.

8. Ще в 1948 р. фармакологічний препарат кортизон вперше ввели жінці, яка страждала на РА. Було отримано суттєве покращення перебігу захворювання у цієї пацієнтки. Багато проведених РКД з доказової медицини довели ефек­тивність глюкокортикостероїдної терапії при РА та сповільнення розвитку де­структивних змін у суглобах. У1950p. Ph. Hench ma Е. Kendall було присудже­но Нобелівську премію за відкриття кортизону та створення на цій основі протизапальних препаратів, які стали проривом у лікуванні ревматологічних пацієнтів і перш за все хворих на РА.

9. Згідно з рекомендаціями доказової медицини, при високій активності РА (наявність симптомів захворювання більше 3 міс. від початку лікування НПЗП) або прогресуючої деструкції суглобів необхідно призначати глюкокортико-стероїди шляхом поступового збільшення їх дози до оптимально підтримуючої дози препарату. Поряд з цим хворим на РА необхідно обов'язково призначати лікування остеопорозу, який є системним проявом цього захворювання.

Встановлено тісний взаємозв'язок імунозапального процесу при РА з роз­витком атеросклеротичного процесу в судинах, що пояснюється спільністю їх патогенетичних механізмів. Тому одним із завдань є запобігання виникненню судинних катастроф шляхом раннього призначення гіполіпідемічних препара­тів. Тому застосування впродовж 4 міс. у хворих на РА з атеросклеротичним ураженням судин комплексної терапії з використанням на фоні стандартного лікування аторвастатину і його комбінації з со-З поліненасиченими жирними кислотами супроводжувалось позитивною динамікою маркерів запального процесу, уповільненням прогресування атеросклеротичних змін, що виявля­лось у вірогідному зменшенні товщини комплексу інтима-медіа, зниженні рів­ня загального холестерину, ЛПНЩ, тригліцеридів, підвищенні ХС ЛПВЩ [29].

Профілактика. Первинна профілактика РА передбачає створення нор­мальних умов для життя та праці, раціональне харчування, загартування ор­ганізму. До вторинної профілактики РА належить застосування протягом ба­гатьох місяців і років базисних препаратів (метотрексату, препаратів золота, Д-пеніциламіну, сульфасалазину, делагілу). Диспансерний нагляд за хворими та обстеження на активність запального процесу проводять кожні 2-3 міс. Схема профілактики остеопорозу при РА [18]:

1. Препарати кальцію— 1000-1500 мг/добу + вітамін Д— 400-800 МО/добу
один раз увечері під контролем кальцію в сироватці крові та сечі (обов'язкові
при допоміжному поєднанні з біфосфонатами і кальцитоніном).

2. Біфосфонати:

— етидронат по 400 мг/добу щодня перорально 2 тиж., З міс. перерва; кур­си — 3 рази на рік;

— клодронат по 400 мг щодня 1 міс, 2 міс. перерва; курси — 4 рази на рік;

— памідронат по 150 мг щодня протягом 1 року;

— алендронат (фосамакс) по 10 мг 1 раз на день за 30 хв до їжі чи 70 мг 1 раз на тиждень; для профілактики — по 5 мг/день чи 35 мг 1 раз на тиждень;

— ризедронат по 5 мг щодня чи 35 мг 1 раз на тиждень.

Терапія біфосфонатами проводиться протягом 3-5 років. Таблетки запива­ти тільки водою (не менше 100 мл). У найближчий час забороняється лягати, вживати молочні продукти, препарати кальцію та заліза.

3. Кальцитоніни (міакальцин) по 200 МО/день інтраназально чи 100 МО/мг в/м протягом 2 міс, потім 2 міс. перерва; курси — 3 рази на рік протягом 3-5 років.

4. Активні метаболіти вітаміну Д (Альфа Д₃-Тева, кальцитріол) — 0,5-1 мкг/добу щодня не менше 12 міс.

Обмежене використання гормонзамісної терапії при РА та інших систем­них захворюваннях пов'язане з їх здатністю підвищувати ризик тромбозів та емболій. Ефективність інших засобів (фториди, анаболічні стероїди тощо) переконливо не доведена.

6.3. ОСТЕОПОРОЗ

За даними ВООЗ, остеопороз — одна із найбільш небезпечних патологій суглобів, зустрічається в 22,8 — 46,5% серед жінок і чоловіків.

За прогнозами серед осіб європеоїдної раси приблизно 50%> жінок і 20% чоловіків старіше 50 років будуть мати переломи кісток через їх крихкість. На півдні Європи переломи кісток зустрічаються в 7 разів рідше, ніж в Північній Європі та Латинській Америці.

Визначення. Остеопороз — системне захворювання скелета, яке харак­теризується зменшенням кісткової маси та порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини, що призводить до підвищення їх крихкості та появи пере­ломів [Міжнародна конференція з остеопорозу, Амстердам, 1996].

Етіологічні фактори ризику розвитку первинного (ідіома пічної о) та вторинного остеопорозу:

— генетичний фактор і сімейна схильність;

— біла раса та азіатське походження (японці, китайці, в'єтнамці та ін.);

— низькорослість та мала маса тіла;

— похилий та старечий вік;

— жіноча стать (менопауза, передчасна менопауза);

— малорухомий спосіб життя;

— тривалість грудного годування більше 6-8 міс;

— велика кількість вагітностей (3 та більше);

— тютюнопаління (нікотин сприяє кальціурії);

— недостатнє надходження кальцію з їжею, підвищене вживання з їжею білка, жирів та харчової клітковини);

— зловживання алкоголем;

— захворювання ендокринної системи (токсичний зоб, гіпотиреоз, цукро­вий діабет, гіперпаратиреоз), печінки (цироз), резекція шлунка, ревматоїдний артрит та інші захворювання суглобів;

— тривале застосування глюкокортикостероїдів, гепарину, діуретиків, ти-реоїдних гормонів, антацидів, протисудомних засобів;

— тривала іммобілізація кінцівок, тривалий ліжковий режим, тривале пе­ребування у космосі.

Патогенез. Основні ланки розвитку остеопорозу:

— зниження продукції росткових факторів, активності остеобластів та їх реплікації, підвищення активності цитокінів, що стимулюють остеокласти (інтерлейкін-1 і 3 тощо);

— порушення нормальних взаємовідносин між основними складовими кісткової тканини (гіперактивність остеокластів і зниження активності остео­бластів), що порушує процес ремоделювання та призводить до зниження кіст­кової маси;

— генетично обумовлена схильність до дисбалансу у системі гормональної регуляції метаболізму кальцію (дисфункція щитоподібних і статевих залоз, підвищення активності паращитовидних залоз, підвищення синтезу кальци-тріолу), що сприяє порушенню процесу ремоделювання кісткової тканини;

— естрогени чинять швидкий інгібуючий вплив на активність остеоклас-тів і продукцію лізосомальних ферментів. При дефіциті естрогенів у постмено-паузальному періоді порушується рівновага між остеобластами та остеоклас-тами з перевагою останніх, що викликає остеопороз. У постменопаузальному періоді зменшується всмоктування кальцію із кишечника, знижується рівень кальцитоніну, що теж сприяє виникненню остеопорозу.

Класифікація. Згідно з класифікацією остеопорозу, прийнятою на узгод-жувальній конференції країн Європи в 1993 р., виділяють: 1) первинний; 2) вторинний остеопороз. Первинний остеопороз не обумовлений жодним захворюванням, негативним впливом медикаментів, факторів довкілля тощо, причини його розвитку невідомі. До первинного остеопорозу відноситься:

• постменопаузальний (1-го типу);

• сенільний (2-го типу);

• ювенільний;

• ідіопатичний.

Вторинний остеопороз виникає при захворюваннях інших систем чи ор­ганів (травного тракту, опорно-рухового апарату, сечовидільної системи, у ен­докринологічних, гематологічних хворих тощо), малігнізації, ранній оваріо-ектомії, гіпогонадизмі у чоловіків, геміплегії, тривалій іммобілізації, впли­ві остеотропних агентів (медикаментозних препаратів, токсичних речовин, радіонуклідів). Є цілий ряд інших подібних класифікацій остеопорозу.

Фактори ризику остеопорозу наведені в табл. 6.20.

— сімейний анамнез остеопорозу та/чи переломи при мінімальній
травмі у родичів (мати, батько, сестри);	В
— гіпогонадизм у чоловіків і жінок;	А
— системний прийом глюкокортикостероїдів більше 3-х місяців;	А
— попередні переломи;	В
— імобілізація	д
Основними модифікованими факторами ризику остеопорозу є: — індекс маси тіла < 20 кг/м^2 та/чи маса тіла менше 57 кг;
в
— тютюнопаління;	в
— низька фізична активність;	Д
— схильність до падінь;	А
— недостатнє вживання кальцію;	А
— дефіцит вітаміну Д;	А
— зловживання алкоголем	В
Уникнення падінь зменшує число переломів. Основними фак-
торами ризику падінь є порушення зору, вестибулярні розлади,
використання деяких препаратів, що впливають на неврологічний
статус, зниження слуху, низька фізична активність, низька м'язова
сила, деменція, падіння в минулому.
Поєднання в одного пацієнта декілька факторів ризику остео-
порозу та переломів має кумулятивний ефект: при збільшенні їх
кількості ризик зростає

Клініка. Клінічна тріада остеопорозу характеризується:

1) болем у кістках та суглобах, що не знімається НПЗП;

2) переломами кісток;

3) порушеннями осанки (посилення кіфозу, сколіотичні викривлення хребта,
порушення ходи).

З прогресуванням остеопорозу зростає кількість скарг на швидку втомлюва­ність, постійний біль у суглобах, у хребті, ділянці тазу, стегон (особливо вночі). Збільшується м'язова слабкість при наростанні деформації тіл хребців. Форму­ється осанка у хворих за типом «горба вдови» (dowagers hump). Посилюються сколіотичні викривлення хребта. Такі хворі ходять сповільнено, човгають нога­ми, ходять дрібними кроками, нахиливши тулуб уперед. Спостерігається пато-гномонічна для остеопорозу шкірна складка в нижній частині живота.

Характерні ознаки остеопорозу: 1) суб'єктивні симптоми переважають над об'єктивними; 2) виникають нетравматичні переломи кісток (променевої кістки у типовому місці, компресійний перелом хребта та перелом стегнової кістки); 3) деформації хребта, грудної клітки і осанки.

Критерії діагностики остеопорозу наведені в табл. 6.21.

Остеопороз хребців має наступні рентгенологічні прояви:

— прогресуюча прозорість центру тіл хребців;

— посилення вертикальної трабекулярної покресленості у зв'язку з втра­тою горизонтальних трабекул;

— зменшення висоти тіл хребців і поява двовигнутих (як у риби) хребців при компресійному переломі;

— зміна вигляду міжхребцевих дисків, які нагадують двовигнуті лінзи;

— можлива клиновидна деформація хребців (знижена висота передньої чи, рідше, задньої частини хребця).

Радіоізотопне дослідження кісток ґрунтується на використанні дифосфо-натів, мічених технецієм, які зв'язуються з кристалами гідроксіапатитів і до­зволяють оцінювати щільність кісткової тканини.

Для диференційної діагностики інколи використовують трепанобіопсію — біопсію гребеня клубової кістки.

Фактори ризику та клінічні прояви остеопорозу відповідно до рівня до­казів наведені в табл. 6.22.

Застосування патогенетичної терапії остеопорозу:

• сповільнення кісткової резорбції (біфосфонати, кальцитонін, селективні модулятори естрогенних рецепторів, естрогени);

• посилення кісткоутворення — паратиреоїдний гормон;

• вплив багатопланово на кісткову тканину — активні метаболіти вітаміну Д і стронцію (сповільнюють кісткову резорбцію та посилюють кісткоутворення).

Комплексна терапія та профілактика остеопорозу розглянуті в алгорит­мі 6.5.

Алгоритм 6.5. Комплексне лікування та профілактика остеопорозу [6] Крок 1

Етіологічне лікування основного захворювання при вторинному остео-порозі чи відміна препаратів, що негативно впливають на метаболізм кіст­кової тканини

Крок 2

Базисна терапія в профілактиці остеопорозу:

— препарати кальцію, вітамін Д і його активні метаболіти повинні засто­совуватись у всіх хворих групи ризику;

— кальцемін (кальцію цитрат + кальцію карбонат + вітамін Д₃ + мідь + цинк + марганець + бор) по 1 табл. 2 рази на день

Крок З

Корекція структурно-функціонального стану кісткової тканини ін­шими антирезорбентами при остеопенії та остеопорозі (за даними ден-ситометричного дослідження):

— кальцитонін (синтетичний кальцитонін) по 50 МО п/ш чи в/м упро­довж 3 тиж.;

— біфосфонати (синтетичний аналог пірофосфату), застосовують натрію алендронат по 10 мг 1 раз на тиждень упродовж 12 міс. і більше;

— стимулятор остеогенезу та метаболічних процесів іприфеавон (остео-хін) по 200 мг 3 рази на день;

— стимулятор естрогенових рецепторів — ралоксифен (новий напрямок лікування), який достовірно знижує ризик переломів хребців (переважно впливає на кісткову тканину і не чинить небажаної дії на молочні залози та ендометрій)

Крок 4

Замісна гормональна терапія при доведеному дефіциті естрогенів, що посилює утворення кісткової тканини упродовж 5-7років

Застосовують натуральні естрогени і їх аналоги в комбінації з прогес-
тагенами або (зрідка) з андрогенами. Рекомендуються до прийому наступ-
ні препарати: прогінова, циклопрогінова, клімен, клімонорм, дивігель, ди-
вітрен, фемостон, трисеквенс в індивідуальній дозі упродовж 5-7 років під
контролем гінеколога ________________________________________________________

Для лікування остеопорозу використовують різні групи препаратів (табл. 6.23.)

Таблиця 6.23

Фармакологічні препарати, які використовують для лікування остеопрозу

Препарат	Показання	Доза	Знижен­ня ризиків переломів	Протипоказання
Кальцито-нін	Лікування: • постменопаузаль-ний остеопороз; • глюкокортикоїдний остеопороз; •остеопороз у чоло­віків; • больовий синдром при переломах хребців	Назальний спрей 200 МО або в/м 100 МО постійно або переривчато (2-3 міс. ліку­вання, 2-3 міс. перер­ва)	Хребці — +	Гіперчутливість
Естрогени	Профілактика: постменопаузальний остеопороз	Залежно від виробника	Хребці — +++ Позахребці — ++ Шийка стег­на— дані суперечливі	• Вагітність; • Тромбоемболії в анамнезі • Рак молочної залози • Маточні крово­течі • Інсульти, ІМ • Печінкова недостатністть
Алендроно-ва кислота	Лікування: • постменопаузаль­ний остеопороз; •остеопороз у чоловіків • глюкокортикоїдний остеопороз	10 мг/добу 70 мг/добу 5 мг/добу	Хребці — +++ Позахребці —■ ++ Шийка стегна — +++	• Езофагіт, ахіла-зія стравоходу • Гіперчутливість • Гіпокальціємія • ХНН (кліренс креатиніну < 35 мл/хв)
Ібандроно-ва кислота	Лікування: постменопаузальний остеопороз	150 мг/міс	Хребці — +++ Позахребці — +++	• Гіпокальціємія • Гіперчутливість • ХНН (кліренс креатиніну < 30 мл/хв)
Ралокси-фен	Лікування та профі­лактика: постменопа­узальний остеопороз	60 мг/добу	Хребці — +++ Позахребці — немає даних	• Вагітність • Тромбоемболія в анамнезі • Гіперчутливість
Стронцію ранелат	Лікування: постменопаузальний остеопороз	2 г/добу	Хребці — +++ Позахребці — + Шийка стег­на—++	• Гіперчутливість • Діти та підлітки • Вагітні • ХНН (кліренс креатиніну < 35 мл/хв)
Tepunapa-mud	Лікування: • тяжкий постмено­паузальний остео­пороз • тяжкий остеопороз у чоловіків	20 мкг п/ш щоденно про­тягом 1-1,5 років	Хребці— +++ Позахребці — +++	• Рентгенотерапія в анамнезі • Метастази в кістки • Гіперкальціємія • Вагітність, діти та підлітки • Гіперчутливість
Препарати кальцію та вітамін Д	Профілактика та лікування: • лікування остео-порозу; • лікування сеніль-ного остеопорозу	1000-1500 мг елементарно­го кальцію 800 МО віта­міну Д	Хребці— + Позахребці — + Шийка стег­на — +	• Гіперкальціємія • Гіперкальціурія • ХНН, пухлини • Імобілізація
Альфа-кальцидол	Лікування: • постменопаузаль­ний остеопороз; • глюкокортикоїдний остеопороз	0,5-1мкг/добу	Хребці — +++ Позахребці — ++	• Гіперкальціємія • Гіперфосфатемія • Гіперкальціурія • Вагітні

+++ — зниження ризику перелому більш ніж на 50%

++ — зниження ризику перелому на 40-50%

+ — зниження ризику перелому менш ніж на 40%

Результати РКД з доказової медицини при остеопорозі (Sambrook Pn., Copper С, 2006J

1. У РКД RECORD показано, що монотерапія препаратом кальцію та віта­міном Д (800 МО) суттєво не впливала на переломи кісток. Однак у результаті проведеного мета-аналізу зроблений висновок, що вітамін Д у осіб, у яких спо­стерігався його дефіцит, призводив до дозозалежного зниження ризику пере­ломів стегна на 26% і переломів любої локалізації — на 23%>.

2. Проведене РКД WHI дозволило встановити, що монотерапія препаратами кальцію або в комбінації з вітаміном Д призводить до помірного ефекту у за­побігання переломам кісток у осіб з дефіцитом вітаміну Д. Але при комбінації вітаміну Д з терапією естрогенами ефект у профілактиці переломів кісток був незначним. Поряд з цим комбінована тривала монотерапія естрогенами та про-гестагенами у жінок з постменопаузальним остеопорозом обумовлювала сут­тєве зменшення переломів кісток. Однак у таких жінок збільшувався ризик виникнення інсультів, кардіоваскулярних ускладнень при комбінованій гор­мональній терапії.

3. Результати клінічних досліджень показали, що тіофосфати продемон­стрували зниження ризику переломів хребців на 40-50% та переломів кісток іншої локалізації — на 20-40%). Значно понижувався ризик переломів при застосуванні алендронової та ризедронової кислоти. Застосування ібандроно-вої кислоти у РКД значно знижувало частоту переломів хребців при щоденній та переривистій схемі лікування.

4. Біфосфонати продемонстрували пригнічення кісткоутворюючих поверх-нів на 40-80%) (невідомо, чи може таке сильне пригнічення процесів оновлення кісток негативно впливати на їх функцію).

5. Ралоксифен у дозі 60 мг/добу може значно знижувати частоту переломів кісток при остеопорозі.

Профілактика остеопорозу. Первинна профілактика — це режим харчу­вання з підтриманням нормальної маси тіла протягом життя з обов'язковим споживанням кальцію до 1000 мг/добу з дитинства до середини життя; підви­щена фізична активність; підтримка нормального балансу статевих гормонів; виключення тютюнопаління та зловживання алкоголем; активне використан­ня лікарських форм вітаміну Д та перебування на свіжому повітрі; моніто­ринг денситометрії та замісне профілактичне лікування кальцитоніном тощо. З-поміж продуктів харчування найбільше кальцію міститься в твердому сирі, рибі в'яленій з кістками, молоці, сардині з кістками, насінні соняшника тощо (!).

Профілактика та лікування остеопорозу за даними доказової медицини [12]

Вторинна профілактика — запобігання переломам при виникненні остео­порозу (прийом ліків, уникнення падінь, носіння протекторів стегна за пока­заннями. Потрібно пам'ятати, що білок — основний будівельний матеріал для формування кісток (нормальне споживання з їжею білка складає 1-1,2 г/кг/добу).

Індивідуально підібрані програми вправ з включенням силових вправ, тренувань рівноваги та ходьби зменшують ризик падінь у жінок похилого віку	А
Аеробіка та силові вправи підвищують МЩК хребта, а ходьба підвищує МЩК як хребта, так і стегна	А
Фізичні вправи та ходьба призводять до покращення якості життя у людей похилого віку	В
Жінкам з остеопорозом високоінтенсивні вправи з початкового стоячого положення та стрибки протипоказані	Д
Для жінок з ризиком падінь повинні розроблятись індивідуальні програми фізичних вправ, що включають ходьбу, тренування рівноваги та вправи на збільшення м'язової сили, з метою зниження ризику падінь та покращення якості життя	А
Поради про припинення тютюнопаління повинні даватись при кожному візиті пацієнта до лікаря	д
Для профілактики остеопорозу та остеопорозних переломів не слід вживати більше 85 мл 80% спирту (що приблизно еквівалентно 250 мл вина та 650 мл пива)	д
Людям похилого віку для профілактики падінь рекомендуються багатокомпонентні програми, які включають корекцію зору, відміну психотропних медикаментів, лікування супутніх захворювань, оцінку та зміну домашніх обставин, навчання стереотипів рухів	А
Особам літнього віку допоміжно рекомендується закріплювати килими, тримати вільними коридори та драбини, не використовувати слизькі килими, носити стійке взуття на низькому підборі	д

6.4. ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз є супутником старіння людини. Старіння організму людини роз­починається з 40-50-річного віку. Процес старіння людини — процес фізіоло­гічний, однак він супроводжується наростаючими з віком порушеннями струк­тури та функції багатьох органів і систем організму. Відомо, що старість — не хвороба і не діагноз, однак вона сприяє розвитку багатьох захворювань.

Під кінець XX сторіччя у літературі з'явився термін «неминучі супутни­ки старіння». Це визначення, запропоноване Національною академією наук США, охоплює: деменцію, остеоартроз, остеопороз, переломи стегна, ІХС, ін­сульт, цукровий діабет, рак. Відомо, що у людей похилого і старечого віку при дослідженні виявляють від 3 до 5 різних захворювань.

Остеоартроз — найбільш поширене захворювання суглобів, яке зустрічаєть­ся у людей старше 40 років. Майже кожний другий хворий з патологією внут­рішніх органів стикається з остеоартрозом у зрілому та похилому віці.

Тільки в США остеоартрозом хворіють більше 20 млн людей. В Англії, Швеції та Голандії остеартроз кульшових суглобів III та IV стадій зустрічаєть­ся у 8,4% жінок та у 3,1%> чоловіків.

Визначення. Остеоартроз (остеоартрит) — хронічне захворювання су­глобів дегенеративно-запального характеру, яке характеризується ураженням хрящів, ремоделюванням епіфізів кісток, розвитком остеофітів, а в пізніх ста­діях — стійкою деформацією суглобів.

Етіологія. 1. Основною причиною виникнення і розвитку остеоартрозу є порушення взаємовідношень між механічними навантаженнями на суглобову поверхню хряща та можливістю компенсації цього навантаження.

2. Механічний чинник характеризується надмірними перевантаженнями на суглобову поверхню хряща. У шахтарів, балерин, вантажників виникають професійні артрози; у футболістів і бігунів — спортивні; при ожирінні харак­терними є метаболічні навантаження.

3. Спостерігається зниження резистентності хряща до звичайного фізіоло­гічного навантаження внаслідок травми, артриту, метаболічних, мікроцирку-ляторних судинних змін, коли відбувається порушення фізико-хімічних влас­тивостей хряща. Нормальні та дегенеративні зміни суглобового хряща наведе­ні на рис. 6.4; 6.5.

Причина виникнення первинного остеоартрозу невідома; причиною ви­никнення вторинного остеоартрозу є відомий патологічний фактор. Коксарт-роз виникає внаслідок анатомічних дефектів і хронічних травм, асептичного некрозу голівки стегнової кістки. Гонартроз частіше виникає в результаті ана­томічних аномалій, вроджених порушень статики, пошкоджень зв'язок, пато­логічних зміщень надколінника.

Патогенез. При остеоартрозі розвивається кісткова і хрящова недостатність внаслідок впливу наступних чинників:

1) постійного підвищення механічного тиску на хрящ, що призводить до розриву колагенової мережі з утворенням глибоких розколин і дифузії про-теогліканів крізь пошкоджену тканину;

2) порушення синтезу протеогліканів хондроцитами (хондроцитарна теорія);

3) підвищення активності лізосомальних ферментів, інтерлейкінів-1-6, фактору некрозу пухлин;

4) імунологічних порушень (підвищення функції Т-хелперів і поява аутоан-титіл до компонентів хряща), активація ПОЛ і зниження АОСЗ;

5) локальної капіляротрофічної недостатності в результаті мікроциркуля-торних порушень;

6) гормонального фактору (надлишок естрогенів на тлі недостатності про­гестерону та андрогенів);

Макроскопічно остеоартричний процес призводить до дегенерації кістко­вої тканини, яка оточує суглоб, втрати хряща й аномального формування кіст­кової тканини на межі суглоба (остеофітів) та звуження суглобової щілини.

Ушкодження суглобової поверхні субхондральної кістки

Субхондральні кісти

Втрата суглобового хряща (суглобові поверхні кістка-на-кістку)

Суглобовий хрящ утрачений і суглобова щілина звужена Кістка ремоделюється за рахунок остеофітів і субхондральних кіст

Рис. 6.5. Пізні дегенеративні зміни суглобового хряща (за Ф. Неттером) [адаптовано за В. Г. Передерієм, С. М. Ткачем, 2009]

Згідно сучасних уявлень, остеоартроз виникає в результаті взаємодії бага­тьох генетичних і ендогенних та екзогенних факторів. Ендогенні фактори:

• вік;

• стать;

• дефекти розвитку;

• спадковість. Екзогенні фактори:

• травми;

• професійна діяльність;

• спортивна активність;

• надлишкова маса тіла.

Остеоартроз різної локалізації має неоднакове пожодження. В етіології остеоартрозу дистальних міжфалангових суглобів виділяють спадковість і травму; коксартрозу — анатомічних дефектів (уражений вивих, дисплазія, перелом) і хронічних процесів (асептичний некроз голівки стегнової кіст­ки, субхондральна ішемія, наслідки травми). Біохімічна теорія зводить роль ожиріння в патогенезі остеоартрозу до хронічного перевантаження суглобів. Внаслідок надмірної маси тіла (зменшення сили м'язів стегна викликають зменшення амортизаційних можливостей хрящової тканини). Розвитку остео­артрозу сприяє метаболічний синдром (зустрічається в 10-20% населення Єв­ропейських країн і в 25% населення США) [37].

Клінічна класифікація остеоартрозу [Рекомендована Асоціацією ревматологів України, 2005]:

Дата добавления: 2017-01-14