Перенесений гепатит В 13 страница

Диспансерне спостереження за хворими з ХНН здійснюється нефрологами та терапевтами. Частота спостережень при ХНН І стадії — не менше 2 раз на рік, II стадії — до 3 разів, III стадії — до 3-4 разів на рік.

Застосування активних методів лікування (гемодіаліз, перитонеальний діаліз, трансплантація нирки) покращило прогноз при термінальній ХНН і продовжило термін життя хворих на 10-12 і навіть 20 років.

Список рекомендованої літератури

1. Внутрішні хвороби / За ред. Глушка Л. В. — Івано-Франківськ: Медака-демія, 2004: 1: — Т. 1. — 400 с.

2. Денисюк ВЛ., Денисюк ОЛЗ. Доказова внутрішня медицина: Таємниці, стандарти діагностики та лікування. — Вінниця: ДП ДКФ, 2006. — 704 с.

3. Дудар ОЛ. Лікування різних морфологічних форм гломерулонефриту з урахуванням ступеня та рівня доказовості // Внутрішня медицина. — 2007. — №5. —С. 33-41.

4. Іванов Д. Інфекції сечових шляхів у практиці сімейного лікаря: Лекція // Ліки України. 2005. — № 2. —С. 10-14.

5. Малая Л.Т., Хворостинка В Лі. Терапія. — X.: Факт, 2001. — 1032 с.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 5. — М.: Мед. лит., 2001. —512 с.

7. Передерій В.Г., Ткач СМ. Основи внутрішньої медицини. — К.: Меди­цина, 2009. Т. 1.— 640 с; Т. 2. — 784 с.

8. Пиріг Л., Дідур I., Таран О., Валецька Р. Лікування хворих на гло­мерулонефрит з нефротичним синдромом // Ліки України. — 2004. № 5. — С. 17-20.

9. Серкова В.К., Станіславчук М. А., Монастирський ЮЛ. Факультет­ська терапія. — Вінниця: Нова книга, 2005. — 624 с.

10. Середюк Н. М. Внутрішня медицина /За ред. Є. М Нейка. К.: Медицина, 2009. — 1104 с.

11. Сімейна медицина: Енциклопедія. У 5 т. Т. 1. Кн. 2. Внутрішні хвороби /За ред. В. Г. Передерія, Є. X. Зарсмби. — К.: Здоров'я, 2006. — 567 с.

12. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред. Мостового Ю.М. — Вінниця: ДП ДКФ, 2007. — 479 с.

13. Таран О. І. Лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізно-му етапі // Мистецтво лікування, 2004. —№ 2. — С. 20-25.

14. Филипенко П. С, Моисеенкова Н. П. Консервативная терапия хро­нической почечной недостаточности // Клин, медицина. — 2004. — № 12. — С. 9-15.

15. Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. — СПб.: Элби-СПб, 2004. — 800 с.

16. Яковлев СВ., Яковлев В.П. Современная антимикробная терапия // Consilium medicum, 2005. — № 1. — С. 50-70.

Розділ 6. РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ ТА ДИФУЗНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Тисячі років природа надійно захищала наші суглоби від будь-яких недругів.

В XX столітті спостерігається бурхливе зростання захворювань суглобів. Захворювання опорно-рухового апарату займають друге місце після ССЗ. Нині у США щороку проводять 500 000 операцій з протезування суглобів. Вчені розкрили причини цієї «епідемії», створили препарати, які відновлюють при­родний механізм захисту суглобів.

6.1. РЕВМАТИЗМ (ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА ТА ХРОНІЧНА РЕВМАТИЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ)

Відомий постулат 1. Коїта стверджує: «Ревматизм не зникає, поки цир­кулює Р-гемолітичний стрептокок групи А, а людська популяція через ряд об'єктивних причин не може бути врятована від стрептококу».

Визначення. Ревматизм (гостра ревматична лихоманка) — це дифуз­не аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважними ураженнями оболонок серця та суглобів, що розвивається після перенесеної гострої стреп­тококової інфекції, частіше у осіб дитячого та підліткового віку, під впливом Р-гемолітичного стрептококу.

Фактори ризику виникнення гострої ревматичної лихоманки:

• вік 7-20 років;

• жіноча стать (жінки хворіють у 2 рази частіше, ніж чоловіки);

• спадковість;

• недоношеність;

• вроджені аномалії сполучної тканини, неспроможність колагенових волокон;

• перенесена гостра стрептококова інфекція та часті носоглоточні інфекції;

• несприятливі умови праці або проживання у приміщенні з підвищеною вологістю, низькою температурою повітря.

Хронічна ревматична хвороба серця — захворювання, яке характеризу­ється ураженням клапанів у вигляді післязапального краєвого фіброзу клапан­них стулок чи вади серця (недостатність та/чи стеноз), що сформулювались після перенесеної гострої ревматичної лихоманки.

Етіологія. У розвитку ревматизму мають значення перш за все стрептоко­ки типу А та схильність до ревматизму.

Р-гемолітичні стрептококи групи А — найбільш розповсюджена причи­на ураження верхніх дихальних шляхів та наступного розвитку ревматизму. Про роль стрептококової інфекції в розвитку ревматизму свідчить виявлення у переважної більшості хворих антистрептококових антитіл: антистрептолізину (АСЛ)-О, антистрептогіалуронідази (АСГ), антистрептокінази (АСК) у високих титрах. Тепер відомо біля 80 штамів Р-гемолітичного стрептококу групи А, які несуть фактор «ревматичності», але чітких підтверджень цьому немає [1, 7, 24].

До чинників вірулентності стрептококів належать: М-ііротеїн (пригнічує фаго­цитоз, є антигеном, що перехресно реагує з міокардом), стрептолізини О і Б, стреп-токіназа, гіалуронідаза, протеїни, дезоксирибонуклеаза В. При цьому утворені ферменти стрептококів здатні безпосередньо викликати ушкодження тканини, активувати кінінову систему, сприяти деполімеризації гіалуронової кислоти.

Можливо, певну роль відіграють віруси та вірусно-стрептококові асоціації у зв'язку з відсутністю антистрептококової імунної відповіді при повторному ревмокардиті.

Патогенез сучасної токсикоз-імунологічної теорії ревматизму.

Відомо, що стрептококи синтезують речовини, які мають виражений кар-діотоксичний вплив, здатні пошкоджувати лізосомальні мембрани, основну речовину сполучної тканини. Відбувається активізація аутоімунного механізму з утворенням аутоантитіл до міокарда, антигенних компонентів сполучної тканини — глікопротеїнів, протеогліканів. Синтезуються імунні комплекси, виділяються цитокіни, поглиблюється запалення. Імунною відповіддю до Р-гемолітичного стрептококу групи А є синтез протистрептококових антитіл: АСЛ-0, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеази В (анти-ДНКази В) у високих титрах [31, 38].

Роль патогенності стрептококу у розвитку ревматичної лихоманки розгля­нуто в табл. 6.1.

Таблиця 6.1

Фактори патогенності стрептокока та їх роль у патогенезі ревматичної лихоманки |33|

Стрептококові патогенні фактори	Патогенетична роль
М-протеїн	Фактор вірулентності, забезпечує антифагоцитарну активність, головний чинник молекулярної мімікрії між антигенами стрептокока і господаря
Палуронова кислота	Утворює капсулу стрептокока, захищає від фагоцитозу, екранує М-протеін від типоспецифічних опсонізуючих антитіл
Стрептол ІЗШ- ()	Зв'язується і пошкоджує мембрани лізосом, вивільняє лізосомальні ферменти
Стрептол ізин-Б	Сприяє вивільненню лізосомальних протеаз
Стрептогіалурон ідаза	Викликає деполяризацію гіалуронової кислоти — основної речовини сполучної тканини
Стрептокіназа	Активує плазміноген, матриксні протеїнази (колагеназу, стромелізин), кініни, полегшує інвазію стрептокока
Дегідрогеназа	Зв'язує фібронектин, бере участь в адгезії і колонізації стрептокока на фарингільному епітелії
Енолаза	Зв'язує плазміноген на поверхні стрептокока, забезпечує бактеріальну інвазію, проникнення через тканинний бар'єр
ДНКаза В	Характеризує пошкодження біомембран, антигенну стимуляцію
Протеїназа (екзотоксин В)	Перетворює попередник інтерлейкіну-1 бета в активну форму інтерлейкіну-1, активує матриксні металопротеїнази та кініни
С 5а-пептидазді	Відповідальна за лізис комплементзалежного хемотаксису-С 5а, гальмує хемотаксис та фагоцитоз
Стрептококові пірогенні екзотоксини	Активують Т-лімфоцити, викликають проліферацію лімфоцитів, макрофагів, посилену продукцію інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-6, туморонекротичного фактору бета, гамма-інтерферону
Стрептококовий інгібітор комплемент-опосередкованого лізису	Фактор вірулентності стрептокока та захисту від фагоцитозу

Існує генетична схильність до ревматизму (частіше хворіють люди з гру­пами крові А (II) та В (III)), а також виявлені НЬАВ₃₅та з комплексом по­рушень у системі специфічного та неспецифічного захисту. Частота випадків ревматизму серед родичів першого ступеня споріднення не перевищує 15-20%.

Період формування ревматичної гранульоми складає 2-4 міс. (фаза пролі­ферації).

У перебігу ревматизму розрізняють три фази: 1) фазу первинного стрепто­кокового вогнища; 2) інкубаційний, латентний період (від декількох днів до 6 тиж.); 3) період ревматизму, що може тривати місяцями, роками.

За даними гістологічного дослідження, при ревматизмі виникає колагенова тріада: 1) колагеновий некроз; 2) плазмоклітинна реакція; 3) гіперглобуліне-мія. Ці ексудативні зміни (на відміну від проліферативної фази) добре підда­ються лікуванню НПЗП.

Виділяють 4 стадії змін сполучної тканини при гострій ревматичній лихо­манці:

1) мукоїдне набухання (дезорганізація колагенових волокон триває 1-2 міс,
має зворотний перебіг);

2) фібриноїдні зміни (розвиток фібриноїдного некрозу);

3) проліферативні зміни (стадія гранульоматозу з утворенням гранульоми Ашоф-Талалаєва);

4) стадія склерозу (з формуванням вади серця). Цикл формування та рубцю­вання гранульоми складає в середньому 3-4 міс.

Класифікація ревматизму наведена в табл. 6.2.

Таблиця 6.2

Клінічна класифікація ревматологічної лихоманки [Асоціація ревматологів України, 2002] [11]

Клінічні варіанти	Клінічні прояви	Активність процесу	Наслідки	СН
основні	додаткові
І. Гостра ревматична лихоманка	Кардит Артрит Хорея Кільце­подібна еритема Ревматичні вузлики	Лихоманка Артралгії Абдоміналь­ний синдром Серозити	III — висока II — помірна І — мінімальна	Без явних серцевих змін Ревматична хвороба серця: — без вади серця* — вада серця** — неактивна фаза***	І(ФК II—І) ІІА(ФК III—II) ІІБ(ФК IV-III) Ш(ФК IV, зрідка III)
2. Повторна ревматична лихоманка

Примітки:

* — можливі фіброзні зміни стулок клапанів серця без регургітації; ** — вада клапанного апарату серця; *** — неактивна фаза.

Таблиця 6.3

Хронічна ревматична хвороба серця

Активність	Клінічні	Стадії	Серцева недостатність
процесу	прояви	набутих вад	Стадія	ФК
Неактивна	Вади серця	І	І	І
Активна:		II	II А	II
II — помірна		III	II Б	III
І — мінімальна		IV	III	IV
		V

Приклади формулювання діагнозу:

1. Гостра ревматична лихоманка, активна фаза, активність II. Кардит. Арт­рит колінних суглобів. Церебральний васкуліт. АВ-блокада І ступеня. СН І, ФК І—II.

2. Хронічна ревматична хвороба серця. Комбінована вада серця з перева­гою стенозу III ступеня. Фібриляція передсердь, персистуюча форма. СН II Б, ФК III.

Клініка. Діагностичні критерії ревматизму представлені в табл. 6.4. та 6.5.

Таблиця 6.4

Діагностичні критерії ревматизму, запропоновані Американською асоціацією серця [1992]

Великі критерії:

— кардит;

— поліартрит;

— хорея;

— кільцевидна еритема;

— підшкірні вузлики

Малі критерії:

— клінічні дані (артралгія, лихоманка);

— лабораторні дані;

— зростання гострофазових реактантів: ШОЕ, СР-протеїн;

— подовження інтервалу P-Q

Ознаки попередньої стрептококової інфекції:

— ріст гемолітичного стрептокока, виявленого при бактеріологічному дослідженні матеріалу із зіву;

— високий титр або наростання титру антистрептококових антитіл

Наявність 2 великих критеріїв та ознак попередньої стрептококової інфек­ції чи 1 великого, 2 малих критеріїв та ознак попередньої стрептококової ін­фекції дозволяє поставити діагноз «ревматична лихоманка».

Таблиця 6.5

Критерії діагностики ревматизму [Американська ревматологічна асоціація, 1982; ВООЗ, 1989]

Великі критерії:

— кардит;

— поліартрит;

— хорея;

— кільцевидна еритема;

— підшкірні вузлики

Клінічні:

— попередній ревматизм чи ревматичне захворювання серця;

— артралгії;

— лихоманка

Лабораторні:

— збільшення ШОЕ;

— поява С-реактивного білка;

— лейкоцитоз

Показники, що підтверджують перенесену стрептококову інфекцію:

— підвищений титр антистрептококових антитіл АСЛ-О;

— висівання із зіву стрептококу групи А, нещодавно перенесена скарлатина

Обгрунтування діагнозу ревматичної лихоманки:

— два великих критерії + ознаки попередньої стрептококової інфекції;

— один великий критерій + два малих критерії + ознаки попередньої стрептококової інфекції

Діагностичні критерії кардиту:

— біль чи неприємні відчуття за грудиною;

— задишка;

— серцебиття;

— тахікардія;

— послаблення І тону на верхівці серця;

— систолічний або діастолічний шум на верхівці серця;

— симптоми перикардиту;

— збільшення розмірів серця;

— ЕКГ-дані (подовження інтервалу P-Q, екстрасистолія, ритм АВ-з'сднання, інші порушення ритму серця);

— симптоми серцевої недостатності;

— зниження чи втрата працездатності

При наявності у хворого 7 із 11 критеріїв діагноз кардиту вважають достовірним Лабораторні дані:

1. Загальний аналіз крові: збільшення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейко­цитарної формули вліво

2. Біохімічний аналіз крові: диспротеїнемія — збільшення рівня а₂- і у-глобулінів, серомукоїду, сіалової кислоти, фібрину, гаптоглобуліну, АсАТ

3. Імунологічні зрушення: зниження вмісту Т-лімфоцитів, особливо за рахунок Т-супресорів, підвищення рівнів IgM, G, А, Е, поява ЦІК

4. Антистрептококові антитіла: зростання титрів АСК вище 1:300, АСГ вище 1:600, АСЛ-0 вище 1:250

Патогномонічні ознаки ревматичного ураження клапанів

(за даними допплер-ЕхоКГ)

Ендокардит мітрального клапану:

— крайові шпилькоподібні потовщення передньої мітральної стулки;

— гіпокінезія задньої мітральної стулки;

— мітральна регургітація;

— перехідний куполоподібний діагностичний вигин передньої мітральної стулки

Ендокардит аортального клапану:

— органічне крайове потовщення аортальних клапанів;

— перехідний пролапс стулок;

— аортальна регургітація

Для підтвердження наявності активності ревматичного процесу необ­хідно провести комплексне обстеження, що передбачає наступні дослідження:

— клінічний аналіз крові;

— біохімічний аналіз крові (білки крові, фібриноген, С-реактивний білок, сіалові кислоти, серомукоїд, церулоплазмін, інші гострофазові білки);

— серологічне дослідження крові (титри АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезрибо-нуклеаза В);

— мікробіологічне дослідження крові (посів на стерильність з метою виключення інфекційного ендокардиту);

— культивування матеріалу із зіву для виявлення Р-гемолітичного стреп­тококу групи А;

— рентгенографія органів грудної клітки;

— ЕКГ,ЕхоКГ.

Лікування. Усім пацієнтам з гострою ревматичною лихоманкою показа­на госпіталізація з дотриманням ліжкового режиму протягом перших 3 тиж., з включенням у харчовий раціон достатньої кількісті повноцінних білків (не менше 1 г/кг маси тіла), вітамінів, калію і обмеженням вживання вуглеводів і повареної солі.

Медикаментозне лікування гострої ревматичної лихоманки — ком­плексне, складається із етіотропної (антимікробної), патогенетичної (гормо­нальної), протизапальної та симптоматичної терапії [2, 27,28].

В активну фазу процесу хворому рекомендують:

• обмежити вживання рідини до 1 л/добу, натрію хлориду — до 4-5 г/добу;

• зменшити вміст у раціоні легкозасвоюваних вуглеводів (замість цукру — споживати мед, варення);

• збільшити вміст білка в раціоні до 120-150 г/добу;

• замінити тваринний жир на рослинну олію;

• призначити вітаміни та мікроелементи.

У період затухання процесу хворому пропонують:

• обмежити вживання рідини до 1,5 л/добу;

• збільшити вміст білка в раціоні до 100 г/добу;

• увести до раціону овочі та фрукти, в яких міститься багато аскорбінової кислоти та вітамінів групи В.

Основа етіотропної терапії— препарати бензилпеніциліну, які характе­ризуються бактерицидною дією на Р-гемолітичний стрептокок групи А. Не­зважаючи на 65-річне застосування пеніциліну, ці мікроорганізми зберегли

100% чутливість до цього антибіотика (!). При його непереносимості призна­чають макроліди (еритроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин, спіраміцин).

Патогенетичну (протизапальну) терапію призначають з метою пригнічен­ня активності ревматичного процесу та запобігання розвитку вади серця, а при рецидиві ревматизму — перешкоджання прогресуванню вади серця [33].

При гострому перебігу захворювання з наявністю її—III ступенів активнос­ті ревматизму (кардит, панкардит, полісерозит, ШОЕ > ЗО мм/год) призначають глюкокортикостероїди (препаратом вибору є преднізолон). Преднізолон при­значають по 20-30 мг/добу 2 тиж. в ранкові години з урахуванням фізіологіч­ного біоритму кори наднирників. Потім поступово знижують дозу (на 2,5 мг кожні 5-7 днів) до повної відміни препарату (курс лікування складає 1,5-2 міс). Щоб не виник синдром відміни преднізолону, хворі протягом 1,5-2 міс. повинні приймати НПЗП.

При слабовираженій активності ревматичного процесу (ШОЕ < 30 мм/год) і повторних ревмоатаках призначають НПЗП (диклофенаку натрію надається перевага).

Курс НПЗП триває до повної нормалізації показників запального процесу (3-5 міс). Передчасна відміна глюкокортикостероїдів і НПЗП на фоні незакін-ченої ревмоатаки може викликати загострення — синдром рикошету.

Симптоматичне лікування включає застосування триметазидину, калію оротату.

Якщо у хворого визначаються ознаки ХСН без активності ревмопроцесу, то глюкокортикостероїди не призначають, оскільки вони сприяють затриманню натрію (!).

При ревматичних хворобах вже понад 100 років дуже часто використову­ють НПЗП, ефективність яких доведена багатьма РКД.

Відомо, що при запаленні суглобів НПЗП пригнічують фермент циклоок-сигенази (ЦОГ), який перетворює арахідонову кислоту в простагландини — біологічно активні речовини, що здійснюють низку фізіологічних (цитопро-текція, активація тромбоцитів, диференціювання макрофагів, ремоделювання кісткової тканини тощо) і патологічних (запалення, біль, лихоманка, порушен­ня проліферації) функцій. Відомі дві ізоформи ЦОГ. ЦОГ-1 синтезується в шлунку, нирках тощо, забезпечує цитопротекторну функцію, активацію тром­боцитів, бере участь у захисних фізіологічних процесах та відіграє певну роль у процесі запалення. ЦОГ-2 здебільшого синтезується тільки в тих органах, в яких відбувається запалення (експресія збільшується в 80 раз). Знеболюю­чий і протизапальний ефекти НПЗП пов'язують з пригніченням ЦОГ-2, а по­бічні явища терапії НПЗП — головним чином з блокуванням ЦОГ-1. Залежно від переважання збільшення ізоформ ЦОГ-1 і ЦОГ-2 виділяють декілька груп НПЗП (табл. 6.6).

Таблиця 6.6

Класифікація НПЗП за ступенем селективності до ЦОГ

Група	Препарати	Дози, мг
Селективні інгібітори ЦОГ-1	Ацетилсаліцилова кислота (в низьких дозах)	< 325
Неселективні інгібітори ЦОГ-1	• Ібупрофен • Диклофенак • Кетопрофен • Піроксикам •Напроксен	1200-2400 75-150 100-300 20-40 500-750
Селективні інгібітори ЦОГ-2	• Мелоксикам • Німесулід	7,5-15 200
Специфічні інгібітори ЦОГ-2	•Целекоксиб • Рофекоксиб	200-400 25-100

Останнім часом з'явились повідомлення про те, що неселективні НПЗП підвищують ризик розвитку ССЗ (ІМ, інсульти, підвищення АТ тощо).

У зв'язку з тим, що НПЗП рофекоксиб здатний інколи викликати кардіовас-кулярні ускладнення, «тінь» упала на усі коксиби, тому їх наразі застосовують обмежено. Поряд з цим ці препарати є досить дорогими.

НПЗП німесулід часто застосовують у ревматології. У проведених сліпих РКД доведено, що німесулід є ефективним засобом, який перевершує дію це-лекоксибу [9].

Новим напрямком в онкології є застосування німесуліду для лікування і профілактики новоутворень (молочної та передміхурової залози). Однак у лі­тературі є повідомлення про те, що німесулід інколи має токсичний вплив на печінку, тому в США, Канаді та Австрії його не застосовують.

Дані про вплив коксибів на серцево-судинний прогноз згідно з результатами РКД

Коксиби не викликають таких побічних реакцій, про що свідчить табл. 6.7.

Рофекоксиб, 50 мг/добу	• Збільшує частоту комбінованої точки (несмертельний ІМ + несмертельний інсульт + РСС) у порівнянні з напроксеном (р < 0,05) • Суттєво збільшує виникнення ІМ (р < 0,01)
Люміракоксиб, 400 мг/добу	• Не збільшує частоту первинної кінцевої точки (несмертельні ІМ + інсульти + РСС) у порівнянні з напроксеном і ібупрофеном)

Проведені дослідження дозволяють зробити такі висновки [23]:

1) усім хворим, які мають фактори ризику серцево-судинних подій, реко­мендують профілактичне призначення аспірину в низьких дозах;

2) НПЗП, переважно неселективні, здатні нівелювати антигіпертензивні ефекти інгібіторів АПФ і БАБ;

3) на сьогодні з-поміж НПЗП тільки індометацину властива хондроток-сичність;

4) до цього часу для жодного терапевтичного втручання не доведено мож­ливості запобігти або сповільнити прогресування остеоартрозу;

Загальна характеристика застосування НПЗП при ревматичних хворобах

5) усі НПЗП чинять приблизно однакову протизапальну дію.

Препарати з тривалим виділенням (> 6 год)
Дифлунісал	500-1500 мг/добу за 2 прийоми
Мелоксикам*	7,5-15 мг/добу за 1 прийом
Набуметон	1000 мг/добу за 2 прийоми (максимально 1500 мг/добу)
Напроксен	1000 мг/добу за 2 прийоми
Піроксикам	10-20 мг/добу за 1 прийом
Ацеклофенак	200 мг/добу за 2 прийоми
Лорноксикам	8-16 мг/добу за 2 прийоми

Алгоритм 6.1. Стандарти лікування рецидиву ревматичної лихоманки [6]

1. Етіотропна терапія:

• Антибіотики пеніцилінового ряду:

— бензатин бензилпеніцилін по 2,4 млн МО 1 раз через 3 тиж.;

— бензилпеніцилін 1,5-4 млн ОД/добу і більше впродовж 10 днів;

— амоксицилін — 1,5 млн ОД/добу в/м протягом 10 днів;

• Макролідні антибіотики:

— еритроміцин — 250 мг 4 рази на добу протягом 14 днів (при непере-носимості пеніциліну);

— кларитроміцин 250 мг 2 рази на добу на протягом 10 днів;

— азитромицин по 500 мг/добу, потім по 250 мг/добу 6 днів

2. Нестероїдні протизапальні препарати:
Застосовують при слабкій вираженості запального процесу:

— диклофенак натрію — 150 мг/добу, підтримуюча доза — 75 мг/добу, курс лікування 1-1,5 міс, при необхідності — 3-5 міс;

— целекоксиб* 200 мг 1-2 рази на день;

— мелоксикам по 7,5-15 мг/добу;

— німесулід* — 100 мг 2 рази на добу;

— кеторолака трометамін (кеторол) по 30 мг/добу перорально чи 30 мг/добу в/м

3. Патогенетична терапія

Глюкокортикостероїди застосовують при панкардиті, полісерозиті, мак­симальній та помірній активності запального процесу (ШОЕ ЗО мм/год)

Початкова доза преднізолону складає 20-30 мг/добу впродовж 2 тиж. з по­ступовим зниженням (кожні 5-7 днів на 2,5 мг) і переходом на НПЗП

Еквівалентні дози глюкокортикоїдів:

— преднізолон — 5 мг;

— кортизону ацетат — 25 мг;

— гідрокортизон — 20 мг;

— метилпреднізолон — 4 мг;

— тріамцинолон — 4 мг;

— дексаметазон — 0,75 мг;

— бетаметазон — 0,6 мг;

— параметазон — 2 мг

4. Амінохінолінові препарати (при затяжних і безперервно рецидиву-
ючих формах, а також первинному ревмокардиті з ураженням клапанного
апарату) впродовж 6-12 міс. і більше:

— гідроксихлорохін (плаквеніл) — 0,2 г/добу;

— хлорохін (делагіл) — 0,25 г/добу

їх призначають одночасно з глюкокортикостероїдами чи приєднують піз­ніше, коли виявляється тенденція до затяжного процесу

5. Особливості лікування хворих на ревматичну лихоманку з висо-
ким ступенем активності та важким ураженням міокарда:

— антибіотики пеніцилінового ряду;

— глюкокортикостероїди;

— НПЗП

6. Особливості лікування затяжних і рецидивуючих форм ревматич-
ної лихоманки:

— пеніцилінотерапія;

— НПЗП;

— амінохінолінові препарати ______________________________________________

Примітка: * — Препарати, які відносяться до інгібіторів ЦОГ-2.

Помилки та необгрунтовані призначення препаратів при невиконанні рекомендацій доказової медицини [28]:

1. При проведенні первинної профілактики гострої ревматичної лихоманки неефективні тетрацикліни, сульфаніламіди, ко-тримоксазол, ранні фторхіно-лони (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, мефлоксацин).

2. При розвитку у таких пацієнтів застійної СН не рекомендується засто­совувати:

— кардіотонічні препарати при первинному ревмокардиті, переважно у ді­тей (в таких випадках позитивний терапевтичний ефект може бути досягнутий при застосуванні преднізолону у високих дозах (40-60 мг/добу);

— глюкокортикостероїди у хворих ревматичними вадами серця без явних ознак ревмокардиту через ризик наростання ревматичної кардіоміопатії;

— нітрати погіршують прогноз у хворих з ревматичними вадами серця;

— застосування інгібіторів АПФ у хворих з ревмокардитом на фоні рев­матичних вад серця потребує подальшого вивчення, оскільки одномоментне призначення НПЗП та інгібіторів АПФ може призвести до послаблення суди­норозширюючої дії останніх.

Критерії якості лікування:

1. Відсутність кардіальних і артралгічних синдромів.

2. Нормалізація показників активності запального процесу.

3. Нормалізація титрів стрептококових антитіл.

4. Стабільність морфофункціональних показників за даними ЕхоКГ до-
слідження з боку клапанів і камер серця.

Профілактика ревматичної лихоманки. Первинна профілактика — ор­ганізація комплексу індивідуальних, громадських і загальнодержавних захо­дів, спрямованих на ліквідацію первинної захворюваності на ревматизм. Вона включає: загартовування організму, організацію здорового побуту, повноцін­не вітамінізоване харчування, раціональну фізкультуру і спорт, своєчасну та адекватну терапію захворювань верхніх дихальних шляхів (тонзиліт, фарин­гіт), викликаних Р-гемолітичним стрептококом А.

Вторинна профілактика вимагає застосування медикаментозних засобів. Вводять біцилін-5-1,5 млн ОД кожні 3 тиж. (краще ретерпен-2,4 млн ОД кож­ні 3 тиж.) упродовж 5 років хворим на первинний ревматизм без вади серця та впродовж 5 років (або протягом усього життя) — у випадку первинного ревма­тизму з вадою серця, а також зі зворотним ревматизмом [16, 32].

Але слід пам'ятати, що зараз біцилін-5 розглядається як засіб, який не від­повідає фармакокінетичним вимогам, що пред'являються до превентивних препаратів. Найбільш ефективною лікарською формою бензатин бензилпе­ніциліну є екстенцилін, який має переваги над біциліном-5 щодо тривалості підтримання протизапальної концентрації бензилпеніциліну в сироватці крові пацієнтів.

Поточна профілактика ревматичної лихоманки полягає у призначенні антибактеріальних препаратів, до яких чутливий стрептокок, усім хворим, що перенесли гостру форму захворювання, при інтеркурентних інфекційних захворюваннях і малих операціях (наприклад, екстракція зуба, аборт тощо) у терапевтичних дозах упродовж 10 днів.

Дата добавления: 2017-01-14