Перенесений гепатит В 11 страница

Розрізняють сечовий, нефротичний, гіпертензивний, астенічний, анеміч­ний синдром і синдром ДВЗ (див. алгоритм 5.1) [6, 8, 15].

/. Латентний гломерулонефрит є найбільш частою формою хронічного гломерулонефриту, що проявляється лише змінами в сечі (помірною протеїну-рією та еритроцитурією); може інколи незначно і нестійко підвищуватись АТ. Перебіг захворювання повільно прогресуючий.

2. Особливим клініко-патогенетичним варіантом гломерулонефриту є під-
гострий [екстракапілярний, швидко прогресуючий) гломерулонефрит, при
якому утворюються антитіла до власної базальної мембрани клубочків. При
ньому відбувається масивне ушкодження базальних мембран клубочків,
захворювання швидко прогресує і через 10-18 міс. виникає ХНН. Патологічно
визначаються як проліферативні, так і фіброзно-епітеліальні ураження з роз-
витком фібринозного некрозу артерій клубочків.

Підгострий гломерулонефрит можна запідозрити, якщо через 4-6 тиж. спосте­рігається зниження питомої ваги сечі, підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові, стабільно залишається високий АТ, швидко наростають зміни очного дна.

3. Гематурична форма зустрічається відносно рідко (6-10% випадків), вона проявляється постійною гематурією, що зрідка змінюється епізодами макро-гематурії

4. Нефротичпа форма виникає у 20% пацієнтів і характеризується вира­женою иротеїнутрією (білка більше 3,5 г/добу), зменшенням діурезу, постій­ними набряками. Перебіг цієї форми захворювання помірно прогресуючий. Нефротичний синдром періодично рецидивує. Приєднання ХНН зменшує інтенсивність проявів нефротичного синдрому, поступово наростає інтенсив­ність гіпертензивного синдрому. Поряд з цим в сечі визначають циліндрурію мікрогематурію; в крові — анемію, збільшення ШОЕ, диспротеїнемію (гіпо-альбумінемію, гіпер-а-глобулінемію), гіперліпідемію.

5. Гіпертензивна форма зустрічається в 20% пацієнтів. Визначають АГ (САТ 180-220, ДАТ — 100-140 мм рт. ст.), що супроводжується ГЛШ, уражен­ням судин очного дна (звуження і звивістись артерій сітківки, крововиливи і набряк диска зорового нерва) аж до розвитку інсульту ири мінімальних змінах у сечі (протеїнурія не більше 1 г/добу, незначна еритроцитурія); приєднуються симптоми ХНН.

6. Змішана форма поєднує клінічні ознаки нефротичного та гіпертензивно­го синдромів. Це класичний варіант хронічного гломерулонефриту (виражені набряки, анасарка, олігоурія, значна протеїнурія, високий рівень АТ). Описана форма захворювання має прогресуючий перебіг.

В перебігу будь-якої форми хронічного гломерулонефриту виділяють 2 стадії: компенсації і декомпенсації з розвитком ознак ХНН.

Лікування хронічного гломерулонефриту наведено в алгоритмі 5.4 і табл. 5.3.

Алгоритм 5.4. Стандарти лікування хронічного гломерулонефриту [2] Крок 1

Дієтичне лікування та режим

1. Середньодобове навантаження білком не повинно перевищувати 80-90 г. Шкідливі м'ясні, рибні відвари. Такі продукти як оселедці, соління, си­чужні гострі сири тощо потрібно вилучити з раціону. Вміст солі у стравах потрібно обмежити до 6-8 г/добу. Дозволяється вживати яйця, молочні про­дукти, олію, багато овочів і фруктів, збагачених вітамінами С і Р (лимони, апельсини, смородина). Обсяг рідини має відповідати кількості виділеної сечі за добу. Згубно впливають на нирки алкогольні напої, тютюнопаління (підвищує синтез ендотеліну-1)

2. Рекомендується дотримуватись щадного режиму з виключенням фі­зичних та розумових навантажень, виключаються роботи у вечірні та нічні години, переохолодження, перегрів, тривале перебування у вертикальному положенні, тривала ходьба

3. Обов'язковою є санація вогнищ інфекції та диспансерне спостереження

Крок 2 Патогенетичне лікування

1) глюкокортикостероїди: преднізолон — 1 мг/кг упродовж 1-2 міс. при­значають при нсфротичній і латентній формах захворювання;

2) цитостатики впродовж 1,5-3 міс: азатіоприн (імуран), 6-меркаптопу-рин по 2-3 мг/кг; циклофосфамід — 1,5-2 мг/кг, лейкеран — 0,2 мг/кг на добу застосовують при резистентній, змішаній та гіпертензивній формах захворювання, частих рецидивах нефротичного синдрому, тривалому пе­ребігу захворювання;

3) амінохінолонові препарати: хлорохін (делагіл) — 0,25 г/добу; гідроок-сихлорохін (плаквеніл) — 0,2 г/добу

Крок З

Покращення мікроциркуляції в клубочках і реологічних властивостей крові

— гепарин по 5000-10 000 ОД через кожні 4 год п/ш;

— фраксипарин (надропарин) — 0,3-0,6 мл п/ш 6-8 тиж.;

— диніридамол (курантил) — 225-300 мг/добу 1,5-2 міс, підтримуюча доза — 50-75 мг/добу впродовж 6-12 міс;

— клопідогрель — 75 мг/добу;

— пентоксифілін (трентал) — 0,2-0,3 г/добу

Крок 4

Корекція АТза допомогою препаратів з аптипроліферативпою дією, що зменшують пошкодження клубочків (цільовий рівень АТ — менше 130/80 мм рт. ст.)

— інгібітори АПФ (лізиноприл, фозиноприл, периндоприл) — в опти­мальних дозах;

— блокатори рецепторів ангіотензину II (лозартан);

— антагоністи кальцію (ніфедипін пролонгованої дії, амлодипін)

Крок 5

Сповільнення зниження швидкості клубочкової фільтрації за допомо­гою статинів: застосування симвастатину або аторвастатину, ловастатину в оптимальних дозах

Крок 6

Санаторно-курортне лікування

в санаторіях Південного берега Криму (Ялта, Феодосія, Симеїз, Керч), Трускавці, на курорті Туркменістану — Байрам-Алі, Узбекистану — Бухара тощо

Про ефективність нефропротекторної дії інгібіторів АПФ при захворюван­нях нирок свідчать проведені дослідження з доказової медицини. У РКД №РНІ108 доведено, що у пацієнтів з недіабетичною нефропатією ефективним є призначення комбінованої терапії інгібітора АПФ і АК (фелодипіну) допо­міжно до базової терапії. Така схема лікування забезпечує нефропротекторний ефект, а також кращий контроль АТ у пацієнтів з АГ і порушеною функцією нирок.

В іншому РКД відзначається, що у хворих після трансплантації нирок і комплексної терапії з призначенням циклоспорину для корекції АТ призна­чали фелодипін у дозі 10 мг/добу, який характеризувався нефропротекторною дією і значно збільшував клубочкову фільтрацію нирок. Поряд з цим в іншому дослідженні при АГ доведена нефропротекторна дія АК спіриприлу, який та­кож здатний запобігати виникненню ранкових серцево-судинних катастроф [РКБ НЕЯАБ].

Хворим з хронічним гломерулонефритом часто застосовують двокомпо­нентну (курантил + гепарин), трикомпонентну (курантил + гепарин + глюкокортикостероїди) і чотирикомпонентну (курантил + гепарин + глюко-кортикоїди + цитостатик) схему терапії.

При морфологічно прогнозосприятливих формах захворювання (пролі-феративний гломерулонефрит, мезангіопроліферативний гломерулонефрит) зазвичай можна досягти задовільних та добрих результатів лікування. Відбу­вається одужання або виникає тривала ремісія захворювання. У цей період хворі підлягають диспансерному спостереженню, їм призначається режим, ді­єта та санаторно-курортне лікування.

Однак виникнення АГ чи підвищення протеїнурії до рівня нефротично-го синдрому (> 3,5 г/добу) може погіршувати перебіг хронічного гломеруло­нефриту, прискорювати темпи прогресування та потребує за умови розвитку нефротичного синдрому морфологічної верифікації та застосування імуно-депресивних препаратів. При АГ застосовують ефективні антигіпертензивні препарати (табл. 5.3).

Ефект лікування розцінюють як добрий у разі позитивної динаміки протеїнурії та гематурії; задовільний (частковий) — за позитивної динаміки з однією ознакою, зменшення протеїнурії або гематурії у два та більше ра­зів. Якщо незалежно від лікування протеїнурія та гематурія прогресивно наростають, то це свідчить про прогресування захворювання [7, 11, 12].

Загальними показаннями до призначення глюкокортикостероїдів є висока активність гломерулонефриту з нефротичним синдромом, наявність у морфо­логічному матеріалі за даними світлової мікроскопії проліферативних проце­сів, а також інфільтрація поліморфно-ядерними лейкоцитами та/або моноци­тами.

У 1982 р. Н. Г БіпаЩ із групою лікарів національного інституту здоров'я у Вашингтоні запропонували використовувати у хворих з люпус-нефритом пульс-терапію циклофосфамідом — 1 г препарату раз на місяць протягом 5-6 міс. З 1987 р. цей вид лікування застосовують і під час лікування хворих на гломерулонефрит із нефротичним синдромом.

Зменшують синтез проколагену	Зменшують проліферацію мезангіальних клітин
Розширюють еферентні артеріоли та клубочки	Розширюють аферентні артеріоли
Розширюють судини (зменшують синтез ангіотензину II та інактивацію брадикініну)	Розширюють артеріоли
Знижують секрецію альдостерону (пере­шкоджають затримці натрію та рідини)	Збільшують натрійурез
Покращують систолічну функцію ЛШ	Покращують діастолічну функцію ЛШ
Негативно не впливають на ліпідний обмін	Негативно не впливають на ліпідний обмін
Покращують чутливість клітин до інсуліну	Негативно не впливають на вуглевод­ний обмін

Профілактика. З метою запобігання розвитку гломерулонефриту рекомен­дується:

1) уникнення респіраторних та інших інфекцій, їх своєчасне лікування;

2) уникнення алергічних станів;

3) загартовування організму;

4) дотримання здорового способу життя;

5) хворим протипоказані щеплення та вакцинації;

6) своєчасне виявлення захворювання та проведення його адекватного лікування;

7) звільнення хворих від значних фізичних і розумових навантажень, від ро­боти в нічні години; протипоказана робота, пов'язана з переохолодженням, під­няттям важких предметів, тривале перебування у вертикальному положенні.

5.2. ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ

Визначення. Хронічний пієлонефрит — це неспецифічне інфекційно-запальне захворювання нирок, яке уражає ниркову паренхіму, переважно ін-терстицію (миску, чашечки).

Етіологія. Хронічний пієлонефрит викликає кишечна паличка, ентерокок, протей, синьогнійна паличка, рідше — стрептококи, стафілококи, мікобактерії туберкульозу. У розвитку захворювання велике значення має урогенний шлях розповсюдження інфекції (по сечоводу) при розвитку міхуро-сечоводного реф-люкса.

Патогенез. Виникненню захворювання сприяють порушення уродинамі-ки при нефролітіазі, стенозі та аномалії сечових шляхів, нефроптозі, аденомі передміхурової залози, гормональних порушеннях у жінок, лікуванні глюко-кортикостероїдами, застосуванні контрацептивів, урологічні дослідження. У ниркову тканину інфекція потрапляє гематогенним (нисхідним), урогенним (висхідним) та лімфогенним шляхами. Однак можливе одночасне поширення інфекції гематогенним і урогенним шляхами.

У 95% випадків механізм виникнення пієлонефриту пов'язаний зі сходжен­ням бактерій, що колонізують піхву, промежину через уретру в сечовий міхур і далі — через сечовід у нирки. Гематогенне поширення інфекції буває вкрай рідко.

Значна роль у патогенезі пієлонефриту належить аутоімунним механізмам, про що свідчить утворення у таких пацієнтів антитіл до антигенів. Особливе значення при хронічному пієлонефриті має зниження клітинного імунітету і порушення структурно-функціональної організації клітинних мембран.

До органічних причин належать конкременти, аномалії розвитку сечови­відних шляхів, патологічні процеси в передміхуровій залозі тощо.

Класифікація хронічного пієлонефриту

/. За етіологічним станом.

А. Первинний — без попередніх порушень з боку нирок і сечовивідних шляхів. Б. Вторинний — на ґрунті їх органічних чи функціональних порушень. II. За локалізацією: одно- і двосторонній.

///. За шляхом поширення інфекції: урогенний і гематогенний.

IV. За перебігом: швидко прогресуючий, рецидивуючий і латентний.

V. За клінічними формами:

1. Латентна. 2. Рецидивуюча. 3. Гіпертонічна. 4. Анемічна. 5. Гематурична. 6. Тубулярна. 7. Азотемічна. IV. Ускладнені.

В інших країнах користуються класифікацією, наведеною в табл. 5.4.

Таблиця 5.4

Класифікаційні ознаки пієлонефриту

Пієлонефрит	За етіологічним станом	Перебіг процесу (тільки для хронічного)	Функція нирок	SIRS (перед-сенсис)
Гострий Хронічний	Первинний Вторинний	Рецидив Ремісія	Без порушення функції 3 порушенням функції	Присутній Відсутній

Примітка: SIRS — systemik inflammatory response syndrome (передсепсис).

Приклад формулювання діагнозу:

1. ХХН. Первинний хронічний пієлонефрит у фазі загострення, артеріаль­на гіпертензія.

2. ХХН. Сечокам'яна хвороба. Вторинний хронічний пієлонефрит у фазі за­гострення. ХНН II ст.

Клініка хронічного пієлонефриту. Особливості розвитку різних клінічних форм хронічного пієлонефриту И, 5,10]:

1. Латентна форма зустрічається в 20% пацієнтів; вона проявляється слаб­кістю, підвищеною втомлюваністю, рідше субфебрилітетом, немотивованим підвищенням АТ, слабопозитивним симптомом Пастернацького. В сечі визна­чають зниження питомої ваги сечі, лейкоцитурію, помірну протеїнурію (не більше 1-2 г/л білка); позитивну пробу Нечипоренко. Справжня бактеріурія складає більше 10⁵ бактерій в 1 мл. Преднізолоновий тест (вводять 30 мг пред­нізолону в/в) позитивний тест (підвищення лейкоцитів у 2 і більше раз, можуть з'явитися активні лейкоцити).

2. Рецидивуюча форма зустрічається в 80% хворих, вона характеризуєть­ся чергуванням загострень і ремісії. Часто виникає інтоксикаційний синдром (підвищення температури тіла, лихоманка). В аналізі крові визначають лейко­цитоз, підвищення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, СРБ позитивний. Біль інколи нагадує ниркову кольку. Прогностично несприятливе поєднання синдромів гематурії та гіпертензії. Характерні дизуричний, гематуричний та гіпертензивний синдроми. Через 2-4 роки може розвиватись ХНН.

3. Гіпертонічна форма характеризується підвищенням систолічного та діастолічного АТ. При ній сечовий синдром не виражений і непостійний.

4. Гематурична форма супроводжується рецидивами макрогематурії, обу­мовленої артеріальною гіпертензією і порушенням цілісності судин форні-кальної зони нирки.

5. Анемічна форма зустрічається рідко і супроводжується єдиною озна­кою — стійкою гіпохромною анемією, обумовленою порушенням продукції еритропоетину. Сечовий синдром не виражений і непостійний.

6. Тубулярна форма супроводжується неконтрольованою втратою із сечею Иа⁺ і К⁺. При цьому виникає ацидоз, гіповолемія, гіпотензія, зниження клубоч-кової фільтрації, що може призводити до розвитку ХНН.

7. Азотемічна форма проявляється ХНН без інших симптомів, зустрічаєть­ся рідко.

Синдроми, що зустрічаються при хронічному пієлонефриті

1. Інтоксикаційний синдром виникає при вираженому загостренні, обумов­лений активним запальним процесом у сечовивідних шляхах та інтерстиції нирок. Він проявляється лихоманкою, підвищеною пітливістю, слабкістю, зниженням працездатності.

2. Больовий синдром виникає в результаті розтягнення нирки внаслідок по­рушень уродинаміки, збільшення в нирках медіаторів запалення. Болі в нир­ках однобічні, тупі, ниючі, а при сечокам'яній хворобі можуть бути по типу ниркової кольки.

3. Сечовий синдром є основним при загостренні захворювання і проявля­ється лейкоцитурією, помірною протеїнурією і гематурією. Лейкоцитурія обу­мовлена запальним процесом у сечовивідних шляхах, а протеїнурія і гемату­рія — інтерстиціальним гломерулонефритом.

4. Синдром порушеного діурезу характеризується зміною сечовиділення і сечовипускання. Для захворювання характерна помірна поліурія внаслідок ураження канальців і зменшення реабсорбції води. Часто виникають болю­чі та прискорені сечовипускання, обумовлені частково рефлекторними впли­вами з миски та сечоводів, а також наявністю супутніх захворювань (циститу, простатиту, уретриту).

5. Гіпертензивний синдром може виникати на будь-якому етапі захворюван­ня. При цьому підвищується АТ за рахунок переваги пресорної над депресор­ною функцією нирок.

⁴J - / з ^ -

Бактеріурія (понад 100 000/мл)

«і»

^ Лейкоцити і [ циліндри

5--і

Рис. 5.2. Типові клінічні і лабораторні ознаки гострого пієлонефриту (за Ф. Неттером) [адвптовано за В. Г. Передерісм та С. М. Ткачем, 2009]

Алгоритм 5.5. Стандарти критеріїв діагностики хронічного пієлонефриту [2]

1. Клінічні критерії

Скарги хворих на часте та болюче сечовипускання, підвищення температу­ри тіла, загальну слабкість, нездужання, мерзлякуватість, а при пізніх стадіях захворювання розвивається поліурія з виділенням сечі до 2-3 л/добу та більше

При об'єктивному дослідженні визначається позитивний симптом Пас-тернацького

2. Лабораторні критерії:

лейкоцитурія, бактеріурія, циліндрурія, альбумінурія (білок не перевищує 1 г/л), лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули крові вліво, прискорена ШОЕ

3. Інструментальні критерії

Критерії оглядової рентгенографії ділянки нирок: зменшення розмірів однієї чи обох нирок, асиметрія змін нирок (вони рід­ко бувають уражені однаково)

Критерії екскреторної урографії, ретроградної урографії, комп 'ютерної томографії: розширення миски, чашечок, зміни їх будови, невідповідність зовнішнього контуру нирки уявній лінії, проведеній по верхівках чашечок (симптом Ходсона) Критерії хромоцистоскопії: одно- чи двобічне порушення видільної функції нирок

Критерії радіоізотопного сканування нирок: асиметрія розмірів нирок, дифузні за характером зміни

Критерії радіоізотопної ренографії: зниження секреторно-екскреторної функції нирок (одно- чи двобічно)

Критерії ультразвукового дослідження нирок: асиметрія розмірів нирок, деформація чашечно-мискової системи, дифуз­на неоднорідність ниркової паренхіми

Виникнення АГ при хронічному пієлонефриті призводить до розвитку ГЛШ, ознак його перевантаження, ішемії міокарда, стенокардії та в подальшо­му — гіпертонічних кризів з лівошлуночковою СН, інсультів.

У пізніх стадіях захворювання, коли відбувається зморщення нирок, ви­являється зменшення їх розмірів (чи однієї з них), різке сповільнення екскре­ції контрастної речовини при екскреторній урографії. Інколи для точного встановлення діагнозу проводять пункційну біопсію нирок.

Показники кількісного дослідження сечі в нормі [адаптовано за Пирогом Л. А., 1995]

З метою клінічної оцінки аналізу сечі і визначення сечового синдрому на­водимо його нормативи (табл. 5.5).

Мікробне число	Нижче ніж 5-Ю^4 мікробних тіл в 1 мл сечі
Протеїнурія	Білок в сечі відсутній або сліди (25-50 мг на добу)
Креатинін	Не більше 4,4-17,6 ммоль на добу
Сечовина	Не більше 330-580 ммоль на добу
Цукор	Відсутній або не більше 250 мг на добу
Кетонові тіла	Відсутні або не більше 20-50 мг на добу

Діагноз пієлонефриту стає найбільш переконливим, якщо визначається одночасно лейкоцитурія, справжня бактеріурія та активні лейкоцити.

Лікарю-терапевту часто доводиться проводити диференційну діагностику з іншими захворюваннями, критерії яких наведено в табл. 5.6.

Таблиця 5.6

Лабораторні критерії інфекції сечостатевого тракту (ІССТ)

Захворювання	Критерії
Гострий неускладнений пієлонефрит	> 10 лейкоцитів у 1 мл сечі > 10^4КУО/мл
Гостра неускладнена ІССТ у жінок	> 10 лейкоцитів у 1 мл сечі
Гострий неускладнений цистит у чоловіків	> 10^3 КУО/мл
Ускладнена ІССТ	> 10 лейкоцитів у 1 мл сечі > 10^5 КУО/мл у жінок > 10" КУО/мл у чоловіків або жінок з прямими сечовим катетером
Безсимптомна бактеріурія (діагностується при виявленні в двох культурах одного і того ж штаму)	> 10 лейкоцитів у 1 мл сечі > 10^5 КУО/мл у двох послідовних сечовипусканнях з інтервалом > 24 год
Рецидивуюча ІССТ (антибактеріальна профічактика)	> 10^3 КУО/мл

Примітка: КУО — колоній утворюючих одиниць

У хворих на хронічний пієлонефрит нерідко зустрічається резистентна форма захворювання.

Критерії резистентності до лікування хронічного пієлонефриту:

Часто рецидивуючий перебіг захворювання, розвиток таких ускладнень, як паранефрит, піддіафрагмальний абсцес, некроз сосочків нирок із розвитком гострої ниркової недостатності, бактеріємічний шок, перитоніт, важка АГ, озна­ки уросепсису (гектична температура тіла, озноби, профузні потовиділення), запалення сусідніх органів (аднексит, коліт, апендицит, простатит), виникнен­ня цукрового діабету, бронхіальної астми тощо і поступове виникнення ХНН.

Прогноз при появі ознак ХНН у хворих на пієлонефрит більш сприятливий, ніж у хворих на хронічний гломерулонефрит.

Лікування хворих на хронічний пієлонефрит проводиться комплексно, тривало, індивідуально, у залежності від важкості захворювання, рН сечі, на­явності вторинного імунодефіциту (алгоритм 5.6).

Дієта — молочно-рослинна, з вилученням із раціону гострих страв, консер­вів, алкогольних напоїв, какао і кави. Збільшують вживання рідини до 2-3 л/добу; в період загострення обмежують вживання кухонної солі (до 5-8 г/добу).

Алгоритм 5.6. Стандарти лікування хронічного пієлонефриту [2]

Крок 1

Антибіотикотерапія — основний метод лікування, призначається протягом 5-7 днів зі зміною препаратів

Підбір антибактеріальних препаратів у залежності від рН сечі:

1) при кислій сечі застосовують: пеніциліни, тетрацикліни, нітрофурани;

2) при лужній сечі застосовують: аміноглікозиди, цефалоспорини, макро-
ліди, фторхінолони;

3) при кислій і лужній сечі застосовують левоміцетин

Крок 2

Емпірична послідовність вибору антибіотиків [16]:

Амінопеніциліни:

— ампіцилін — 1,5-2 г/добу в/м, перорально;

— амоксицилін — 1,5-3 г/добу перорально;

— амоксиклав (аугментин, амоксицилін + клавуланова кислота) — 1,0 г/добу

Уреїдопеніциліни:

— азлоцилін (секуропен) — 8-12 г/добу в/в;

— мезлоцилін (байпен) — 6-15 г/добу в/в;

— піперицилін — 4-6 г/добу в/в, в/м

Фторхінолони:

— норфлоксацин по 400 мг 2 рази на день;

— ломефлоксацин по 400 мг 1 раз на день;

— пефлоксацин (абактал, пефлацин) — 0,8 г/добу в/в, перорально;

— ципрофлоксацин (ципролет) — 0,25-1 г/добу перорально, 0,2-0,4 г/добу в/м

Цефалоспорини III покоління:

— цефотаксим (клафоран) по 1-2 г в/м на 2 прийоми;

— цефтріаксон (роцефін) — 1,0-2,0 в/в, в/м

Карбоксипеніциліни:

— карбеніцилін — 4-8 г/добу в/м;

— тикарцилін — 12-18 г/добу в/в

Аміноглікозиди:

— гентаміцин — 3-4 мг/кг в/м;

— амікацин — 10 мг/кг в/в, в/м

Карбапенеми:

— тіенам — 1,5 г/добу в/м, в/в

На пізніх стадіях захворювання, у зв'язку з склеротичними змінами в нирках, знижується кровоплин і клубочкова фільтрація ниркової тканини, тому антибіотики не досягають своєї мети і ефективність їх різко знижуєть­ся навіть при високих дозах

Крок З

Лікування хворих у залежності від важкості захворювання:

1) при ускладнених і вперше виниклих захворюваннях — напівсинтетич­ні пеніциліни та цефалоспорини Г—11 покоління; при відсутності ефекту дода­ють амікацин, фторхінолони, цефалоспорини III покоління;

2) при важкому перебігу вводять в/в цефалоспорини III покоління, тіенам чи аміноглікозиди, інгібітори ß-лактамаз або монобактами (азактам)

Крок 4

Лікування протизапальними засобами (не антибіотиками):

— фурадонін, нітрофурантоїн, фурагін, фурозолідон — 0,3 г/добу перо-рально протягом 10 днів;

— фурамаг по 100 мг 3 рази на день упродовж 10 днів Препарати, що поліпшують нирковий кровотік:

— трентал — по 0,2-0,4 г всередину 3 рази на день протягом 3-4 тиж.;

— курантил (дипіридамол) по 25-50 мг 3-4 рази на день протягом 3-4 тиж.;

— троксовазин — по 5 мг/кг 2 рази на день;

— гепарин — по 5000 тис ОД 2-3 рази на день п/ш протягом 7-10 днів

Крок 5

Протирецидивне лікування:

впродовж 6 міс— 1-2 років (щомісячно призначають 10-денні курси анти­бактеріальної терапії, в інтервалах між якими рекомендують фітотерапію (ромашка, толокнянка, листя брусниці, листя берези, соснові бруньки, по­льовий хвощ, нирковий чай, шипшина тощо), однак навіть після успішного лікування спостерігаються часті (до 60-80%) рецидиви захворювання

Крок 6

Санаторно-курортне лікування:

в санаторіях Трускавця, Сатанова, Березівських мінеральних вод, Морши-на, Ялти, Желєзноводська, Єсентуків, Боржомі

Вживати мінеральну воду:

Трускавецька Нафтуся, Збручанська Нафтуся, Нафтуся Вигодська, Єсенту­ки — 10 мл/кг 3 рази на добу в теплому вигляді

Емпіричне антибактеріальне лікування хронічного пієлонефриту згідно з рекомендаціями доказової медицини наведено в табл. 5.7.

Таблиця 5.7

Емпірична протимікробна терапія при хронічному пієлонефриті

Захворю­вання	Збудники	Засоби І ряду	Альтернативні засоби
Пієло­нефрит хронічний Амбула­торні хворі	Е. coli Proteus spp. Klebsiella spp. Enterococcus spp. Staphylococcus spp.	Цефіксим Цефтибутин	1. Левофлоксацин 2. Ломефлоксацин (ломадей) 3. Офлоксацин 4. Пефлоксацин 5. Ципрофлоксацин (ципролет) 6. Амоксицилін/клавулонат 7. Ко-тримоксазол
Стаціо­нарні хворі	E. coli Klebsiella spp. P. aeruginosa S. aureus Proteus spp. Enterobacter spp.	Фторхінолони перорально, в/в Левофлоксацин Моксифлоксацин Офлоксацин Пефлоксацин Ципрофлоксацин (ципролет)	1. Цефотаксим, цефтріаксон 2. Цефепим 3. Гентаміцин чи амікацин 4. Цефіксим чи цефтибутен
Реаніма­ційне відділення	E. coli P. aeruginosa Enterobacter spp. Klebsiella spp. Enterococcus spp. S. aureus Інші грам(-) бактерії	Ципрофлоксацин (ципролет)	1. Норфлоксацин 2. Цефепим 3. Цефтазидим 4. Меропенем 5. Іміпенем

Європейська асоціація урологів в 2006 р. розробила «Рекомендації по веденню хворих з інфекціями сечового тракту і чоловічими статевими інфек­ціями», згідно з якими для лікування пацієнтів з неускладненими інфекціями сечового тратку рекомендується застосовувати такі препарати:

• фторхінолони (ципрофлоксацин, еноксацин, левофлоксацин, еноксацин, флероксацин, гатифлоксацин, ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, руфлоксацин);

• триметоприм або триметоприм-сульфомектаксазол (бісептол, бактрим);

•Р-лактами (амоксицилін, аміонопеніциліни), інгібітори 0-лактамаз, цефа-дроксил, цефуроксим аксетил, цефподоксим проксетил, цефтибутем, півмеци-лінам, ретіпенем аксетил);

• фосфоміцин трометанол;

• нітрофурантоїн.

При проведенні емпіричної антибактеріальної терапії доцільно враховувати регіональну резистентність мікробної флори (в основному Е. соїі, яка не однакова в різних країнах). В першу чергу це стосується триметоприм-сульфометаксазолу (бісептол, бактрим тощо). Тому якщо РКД ЮБА в 2005 р. вказало на те, що в Східній Європі резистентність до триметоприм — сульфометаксазолу (бісеп-толу) складає 30-50%, то використовувати його в Україні недоцільно. На преве­ликий жаль, зростає резистентність до хінолінів. Сьогодні хіноліни (нітроксолін) і нефторовані хіноліни (налідиксова та піпемідинова кислоти) не застосовуються.

Профілактика спрямована на санацію вогнищ інфекції та усунення при­чин, які порушують нормальну гемодинаміку.

Проводиться постійний диспансерний нагляд за хворими. Після виписки хворих на хронічний пієлонефрит зі стаціонару проводиться протирецидивне лікування впродовж 6 міс — 1-2 років. Щомісяця призначають 10-денні курси антибактеріальної терапії, в інтервалах між якими рекомендують фітотерапію з застосуванням польового хвощу, ромашки, шипшини, ведмежого вушка, петрушки тощо.

З метою запобігання розвитку загострень захворювання слід використо­вувати санаторно-курортне лікування і вживання мінеральної води.

Дата добавления: 2017-01-14