Перенесений гепатит В 8 страница

4.13. ПЕЧІНКОВА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ

Термін «печінкова енцефалопатія» застосовується для характеристики як легких порушень, що виявляються за допомогою високочутливих лаборатор­них тестів, так і важких форм, які закінчуються печінковою комою.

Визначення. Печінкова енцефалопатія — це симптомокомплекс пору­шення діяльності ЦНС, який виникає при печінковій недостатності і супро­воджується значними змінами свідомості.

Етіологія. Фактори, які сприяють розвитку печінкової енцефалопатії при гострих і хронічних гепатитах, цирозах печінки, новоутвореннях:

1. Значне прогресування основного захворювання.

2. Стравохідно-шлунково-кишкові кровотечі.

3. Медикаменти: прийом діуретиків (гінокаліємія, гіпомагніємія, азотемія),
седативних препаратів, опіатів (в тому числі кодеїн), пентазодину тощо.

4. Вживання алкоголю.

5. Надлишкове вживання білка (тільки при важких захворюваннях печінки).

6. Інфекції: грудної клітки, сечового тракту, спонтанний бактеріальний
перитоніт при асциті.

7. Параабдоменоцентез.

8. Гепатоцелюлярна карцинома.

9. Значне прогресування основного захворювання.

Основні патогенетичні ланки печінкової енцефалопатії [32, 41]:

1. Значний некроз гепатоцитів призводить до утворення церебротоксичних речовин, які надходять у кров із ШКТ і печінки: амінокислоти та продукти їх деградації (аміак, феноли, меркаптани тощо), продукти гідролізу та окислен­ня вуглеводів (ацетон, молочна, піровиноградна та інші кислоти); продукти порушення метаболічних процесів жирів (низькомолекулярні кислоти, ГАМК тощо), несправжні нейротрансмітери (глутамін, аспарагін тощо).

2. Велике значення в утворенні церебротоксичних речовин має патоло­гічна мікрофлора кишечника. Азотовмісні токсичні продукти можуть ми­нати паренхіму печінки через портокавальні анастомози та сполучення між розгалуженнями воротної та печінкової вени на фоні різко зниженої детокси-каційної функції печінки.

3. Порушення кислотно-лужного стану та електролітного складу крові з розвитком дихального та метаболічного алкалозу (рідше ацидозу), гіпокаліє-мії, гіпохлоремії, гіпонатріємії, гіпомагніємії тощо.

4. Розвиток таких порушень гомеостазу та гемодинаміки, як гіповолемія, дегідратація, портальна гіпертензія та колатеральний кровоток.

5. Зміни онкотичного та гідростатичного тиску.

Провокуючі фактори виникнення печінкової енцефалопатії:

• кровотечі із варикозного розширення вен стравоходу;

• прийом седативних препаратів і транквілізаторів;

• масивна діуретична терапія;

• вживання алкоголю;

• інфекційні ускладнення;

• операції, накладання портокавального анастомозу;

• надмірне вживання тваринних білків;

• хірургічне втручання при інших захворюваннях;

• лапароцентез з видаленням великої кількості асцитичної рідини без допо­міжного введення альбуміну.

Клініка та діагностика. Визначають клініко-лабораторно-інструментальні симптоми хронічних гепатів, цирозів печінки (алгоритми 4.26; 4.27)

Розрізняють 4 ступені важкості печінкової енцефалопатії, які докладно розглядаються в табл. 4.46.

Таблиця 4.46

Ступені важкості печінкової енцефалопатії

Ступінь важкості	Особливості психічного статусу	Моторні розлади
(субклінічна)	Можливі порушення під час виконання звичайної роботи	Порушення під час виконання стандартних психомоторних тестів
І	Незібраність, апатія, втомлю­ваність або збудження, ейфо­рія, порушення ритму сну	Легкий тремор, порушення кординації
II	Сонливість, летаргія, дезорі­єнтація, неадекватна поведін­ка, втрата інтересу до сім'ї	Тремор, дизартрія, атаксія (смоктальний та хоботковий рефлекси)
III	Сопор, значна дезорієнтація, нечітка мова	Гіперрефлексія (патологічні рефлекси Гордона, Жуковського), міоклонія, гіпервентиляція
IV	Кома	Децеребраційна регідність м'язів по­тилиці, кінцівок (розгинання рук, ніг), відсутня реакція на різні подразники

Отже, як видно з наведених даних, головними клінічними ознаками цьо­го синдрому є розлади свідомості, які проявляються періодичним ступором, сопором, а потім комою. Необхідно відзначати, що перед виникненням коми з'являються певні зміни в психіці пацієнта (збудження або депресія, неадек­ватна поведінка, тремор, мимовільні рухи пальців, атаксія мімічних м'язів, птоз повік, звисання язика з рота). Рідше спостерігаються розлади сну, маячня, порушення мови, зору. При комі хворі часто помирають внаслідок розвитку печінковоклітинної недостатності. Інколи після коми наступає відновлення свідомості, зникнення ураження НС, але через деякий час у результаті впливу факторів ризику відбувається повторне виникнення коматозного стану, який має погане прогностичне значення.

Поряд із справжньою печінковою комою, зумовленою прогресуючим некро­зом печінки, зустрічається псевдопечінкова кома із втратою свідомості внаслі­док гіповолемії, які розрізнити важко.

Проведені дослідження свідчать про те, що у виникненні печінкової ен-цефалопатії велике значення мають ароматичні амінокислоти (фенілаланін, тирозин, триптофан), які не метаболізуються в печінці в результаті наявності портокавальних анастомозів. Утворені токсичні речовини пригнічують фізіо­логічні процеси в головному мозку, гальмують утворення енергії в мозковій тканині, що призводить до зниження метаболічних процесів та гіпоксії у го­ловному мозку, синапсах.

Лікування печінкової енцефалопатії розглянуто в алгоритмі 4.33.

Алгоритм 4.33. Стандарти лікування хронічної печінкової енцефалопатії [12] Крок 1

Зменшити кількість білка в добовому раціоні до 40 г/добу (0,6 г/кг маси тіла) при латентній формі, до ЗО г/добу (0,4 г/кг) при І—II ступені, до 20 г/ добу з переведенням хворих на парентеральне харчування при III—IV сту­пенях. Після покращення стану хворого харчовий білок збільшують у се­редньому на 10 г у 3 дні до 80-100 г/добу (1-1,5 г/кг); переважає вживання білків рослинного походження, кількість жирів — до 80 г, вуглеводів — до 200-300 г. Білкові препарати призначають через 7 днів після виведення па­цієнта із прекоми (не більше 20 г/добу)

Крок 2

Пригнітити мікрофлору кишечника, що значно зменшує утворення аміаку:

— неоміцин сульфат по 1^Аг кожні 6 год перорально, в клізмах або через назогастральний зонд;

— останнім часом перевага надається фторхінолонам (норфлоксацин, ципрофлоксацин, ципролет) протягом 5 діб;

— метронідазол по 250-500 мг 4 рази на день;

— лактулоза (викликає послаблюючий ефект, зв'язує аміак) по 30 мл 3 рази на день після їжі

Крок З

Усунути аміачну інтоксикацію та гіперазотемію:

— орніцетил (зв'язує аміак) по 2-6 г/добу або 15-25 г/добу в/в крапельно на 5%-ному розчині глюкози (застосовують при вираженій печінковій енце-фалопатії);

— глутамінова кислота (виводить аміак) по 300-500 мл 5%-ного розчи­ну в/в крапельно;

— фалькамін (вміщує амінокислоти лейцин, валін, ізолейцин) знижує ароматичні амінокислоти (фенілаланін, триптофан, тирозин) по 1 пакетику в невеликій кількості води 3 рази на день під час їди

Крок 4

Провести корекцію метаболічного алкалозу:

— калія хлорид по 50-80 мл 4%-ного розчину в 500-1000 мл 5%-ного розчину глюкози в/в крапельно

Крок 5

Провести адсорбцію токсичних речовин за допомогою ентеросорбентів:

— ентеродез по 5 г розчинити в 100 мл кип'яченої води 2-3 рази на день;

— ентеросорбент сілард П по 2 г 3 рази на день розчинити в 100 мл кип'яченої води 3 рази на день;

— ентеросгель по 15 г 3 рази на день розчинити в 100 мл кип'яченої води;

— ентеросорбент СКН по 10 г 3 рази на день;

— сорбент АУ В по 6 г/добу

Крок 6

Невідкладна допомога при печінковій комі:

1. Катетеризація підключичної вени і введення 1-1,5 л 5%-ного розчину глюкози + 300 мг кокарбоксилази + 180 мг ліпоєвої кислоти + 500 мкг віта­міну В_]2

2. Преднізолон 150 мг в/в струйно, а потім по 90 мг кожні 4 год

3. Аргінін по 25 мг крапельно, потім по 25 мг кожні 8 годин + 100-150 мл 10%0-ного розчину глутамінової кислоти + 20-25 г орніцетину в/в упродовж доби

4. Канаміцин по 0,5 г або поліміксин 150 тис. ОД, або ампіцилін по 1 г кожні 4 год через шлунковий зонд

5. Промивання кишечника 1 раз на добу

6. Обмінні переливання крові щоденно протягом 7-10 днів

7. Гідрокарбонат натрію 200-500 мл 4%-ного розчину в/в крапельно при розвитку метаболічного ацидозу (рН < 7,2)

8. Препарати калію до 10 г в/в крапельно при вираженому метаболічно­му алкалозі

9. Плазмо- і гемосорбція, плазмаферез, лімфосорбція, а при печінковій гіпоксії— гіпербарична оксигенація.

Стандарти лікування печінкової енцефалопатії з урахуванням рекомендацій доказової медицини

Рекомендації по лікуванню печінкової енцефалопатії на основі реко­мендацій доказової медицини подано в табл. 4.47.

Таблиця 4.48

Профілактика ускладнень цирозу печінки [44]

Ускладнення	Профілактика	Лікування
Кровотеча із розширених вен стравоходу	Неселективні БАБ (надолол, пропранолол). Лігірування варикозно розширених вен стравоходу	При гострій кровотечі: • відновлення життєвих функцій (реанімація); • судинозвужуючі препарати (вазопресин, соматостатин); • склеротерапія; • лігірування судин; • ТВПШ; • хірургічне шунтування При хронічній кровотечі: • облітерація варикозно розширених вен стравоходу; • ТВПШ; • хірургічне шунтування
Асцит	Безсольова дієта	• безсольова дієта; • діуретики: спіронолактон 100-200 мг/добу, торасемід чи фуросемід 40-160мг/добу; • парацентез асцитичної рідини; при видаленні 5 л рідини в/в ввести 8 г альбуміну; •ТВПШ
Ниркова недостат­ність	Профілактика гіповолемії	• відміна діуретиків; • регідратація; • введення альбуміну; • гепаторенальний синдром: додати терліпресин або мі-дорин, або норадреналін, або соматостатин (октреотид)
Печінкова енцефало-патія	Усунення провокуючих факторів	Усунення провокуючих факторів: • інфекції; • кровотечі; • порушення електролітного балансу; • прийому седативних засобів; • надлишку білка в раціоні; Призначення: • лактулози • неоміцину, метронідазолу, рифаксиміну
Спонтанний бактері­альний перитоніт	Лікування асциту	Ранній діагностичний парацентез: • > 250 нейтрофільних гранулоцитів в 1 мл; • в/в введення антибіотиків (плюс альбуміну); • вторинна профілактика пероральними антибіотиками (левофлоксацин)

Примітка: ТВПШ — транеяремне внутрішньопечінкове портосистемне шунтування.

Профілактика печінкової енцефалопатії

При первинній (відсутності кровотеч в анамнезі) та вторинній (їх наявності в анамнезі) профілактиці кровотеч із варикозного розширення вен стравоходу рекомендовано:

• Призначення антибіотиків хворим з виниклою кровотечею з метою про­філактики спонтанного бактеріального перитоніту і сепсису.

• Профілактика спонтанного бактеріального перитоніту.

• Попередження порушень функцій печінки та електролітних порушень (печінкової недостатності, гіпокаліємії, дегідратації, надмірного діуретично­го ефекту, метаболічного алкалозу).

• Профілактика закрепу за допомогою лактулози (кал повинен бути м'якої консистенції, випорожнення 2-3 рази на день), яку призначають від ЗО до 120 мл/добу.

• Виключення седативних засобів та наркотичних анальгетиків. Прогноз. За даними Американської колегії терапевтів, 5-річне вживання

хворих на цироз печінки складає 23-56%, 10 річне — 1-39%. При тяжкому пе­ребігу цирозу печінки проводять трансплантацію печінки.

Показання та протипоказання до трансплантації печінки

Показання:

Пізня стадія хронічної печінкової недостатності:

• > 7 балів за шкалою СРТ;

• кількість балів за шкалою MELD, яка є основною для надання донор­ського органу з метою трансплантації печінки.

Гостра печінкова недостатність:

•блискавична форма вірусного гепатиту на тлі застосування лікарських засобів.

Загальні протипоказання:

• відсутність альтернативного методу лікування;

• відсутність абсолютних протипоказань;

• готовність виконувати схему лікування після виписки зі стаціонару;

• можливість оплатити трансплантацію печінки. Абсолютні протипоказання до трансплантації печінки:

•СНІД;

• наявність екстрагепатичних злоякісних пухлин;

• тяжкі ССЗ та захворювання органів дихання;

• холангіокарцинома;

• активне вживання алкоголю, наркотична залежність або наявність обох факторів;

• нездатність повного виконання протоколу імуносупресії.

Відносні протипоказання:

• HBV-позитивність;

• похилий вік (старше 70 років);

• HBV DNA-позитивність;

• раніше перенесені екстрагепатичні злоякісні пухлини;

• тяжкі психічні розлади;

• раніше накладені портосистемні шунти;

• тяжкий ступінь ожиріння;

• спадкова печінкова недостатність;

• тромбоз в системі портальних вен;

• легенева гіпертензія.

4.14. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

Серед захворювань органів травлення хронічний панкреатит зустрічається у 5-9% випадків. В Росії за останні 10 років поширеність цього захворювання збільшилась в 3, у підлітків — в 4 рази.

Підшлункова залоза відіграє величезну роль у травленні, про що свідчать такі дані: протеолітичні ферменти панкреатичного соку -— трипсин, хімотрип-син, петидаза та еластаза — здатні протягом години розщепити до 300 г білка; ліполітичні ферменти — ліпаза, фосфоліпаза — протягом години розщеплю­ють 175 г жирів, а амілаза — до 300 г вуглеводів за годину (!).

Визначення. Хронічний панкреатит — це хронічне поліетіологічне за­пальне захворювання тканини підшлункової залози з вогнищевими, сегмен­тарними або дифузними, дегенеративними та деструктивними змінами парен­хіми, з розвитком фіброзу та порушенням екзо- та ендокринної її функції.

Етіологічні фактори захворювання:

1. Вживання алкоголю (найбільш частий фактор у чоловіків).

2. Камені у жовчному міхурі, холедосі (найбільш часто зустрічаються у жінок).

3. Недостатність L-антитрипсину, гіперхолестеринемія та вплив інших ге-
нетичних факторів.

4. Недостатнє вживання з їжею білка, жирів та антиоксидантів.

5. Негативний вплив медикаментів (аспірин, тетрацикліни, фуросемід, іму-
нодепресанти, антикоагулянти, хлортіазид).

6. Муковісцидоз (часто зустрічається у дітей).

Патогенез. У розвитку хронічного панкреатиту мають значення такі меха­нізми:

1. Порушення відтоку секрету внаслідок спазму чи органічного звуження сфінктера Одді, а також дискінезія дванадцятипалої кишки, підсилення пан­креатичної секреції під впливом гастроінтестинальних гормонів, збільшення секреції під впливом алкоголю і його токсичний вплив, підвищення концен­трації жовчних кислот, вмісту білка в панкреатичному соці при одночасно­му зниженні секреції бікарбонатів, що призводять до розвитку захворювання.

2. Вплив рефлюксу жовчі та дуоденального секрету, що містять активова­ні ентерокіназою протеолітичні ферменти, жовчні кислоти, емульговані жири, бактерії, на виникнення пошкоджень паренхіми підшлункової залози безпосе­редньо або через ряд складних біохімічних реакцій, які значно активують фер­менти підшлункової залози.

3. У результаті зазначених панкреатичних впливів виникає коагуляційний некроз ацинарної тканини підшлункової залози з активацією А- і В-фосфо-ліпази, яка знищує фосфоліпідний шар мембран і клітин, а еластаза розщеп­лює еластичний каркас судин і призводить до утворення геморагій. Поряд з цим активація калікреїну викликає розвиток підвищеної проникності, набря­ку, запалення, а пізніше — виникнення склеротичних змін у підшлунковій залозі, екзокринної та ендокринної панкреатичної недостатності.

Доцільно відзначити роль дефіциту нутрієнтів ліпідної природи у розвитку захворювань (табл. 4.49).

Таблиця 4.49

Наслідки дефіциту нутрієнтів ліпідної природи

Дефіцит	Наслідки
Фосфоліпіди, жирні кислоти	Порушення будови клітинних мембран
Холестерин, фосфоліпіди, вітаміни А, Е	Атрофія кори наднирників. Посилення запалення та алергії
Вітамін А	Зниження імунного захисту
Холестерин, вітамін Е	Порушення репродуктивної функції
Фосфоліпіди, жирні кислоти, вітаміни А, Е	Сухість шкіри та слизових оболонок
Фосфоліпіди, вітамін А, каротиноїди (лютеїн, зеаксантин), жирні кислоти	Порушення функції органів зору
Вітамін К	Кровоточивість слизових оболонок
Фосфоліпіди, вітаміни А, Е, каротиноїди, убихінони, лікопен тощо	Зниження антиоксидантного захисту, прискорення старіння. Стимуляція канцерогенезу
Фосфоліпіди, холін, холестерин, ейкозаноїди, вітамін Е	Порушення ЦНС, ризик розвитку деге­неративних захворювань
Фосфоліпіди, убіхінони, карнітин	М'язова слабкість, кардіоміопатія
Фосфоліпіди, холін, холестерин, ейкозаноїди, інозит	Порушення периферичної НС
Фосфоліпіди, вітамін Е	Підвищення літогенності жовчі та ри­зик жовчокам'яної хвороби
Вітамін Д;, фосфоліпіди	Остеопороз

Фактори ризику виникнення хронічного панкреатиту [22, 28]

1. Зловживання алкоголем — провідний етіологічний фактор хронічного панкреатиту, який зустрічається в 65-85% усіх випадків. Інтервал від почат­ку систематичного зловживання до клінічних проявів панкреатиту складає 10 років. Середня добова доза алкоголю досягає 100-200 мл, однак клінічні про­яви ураження підшлункової залози виникають тільки в 5-10% алкоголіків (!).

2. Паління. Хронічний панкреатит у курців спостерігається в 2 рази часті­ше, ніж у тих, хто не палить, а ризик розвитку захворювання зростає в залеж­ності від кількості викурюваних сигарет, що сприяє виснаженню запасів віта­мінів С і А та знижує вміст інших антиоксидантів.

3. Роль харчування. Доведена негативна роль тяжкої білково-енергетичної недостатності з розвитком гіпоальбумінемії, тобто висококалорійної, багатої білком дієти з дуже високим або низьким вмістом жиру, дефіцитом вітамінів і мікроелементів (міді, селену). Вживання великої кількості овочів і фруктів захищає підшлункову залозу від захворювання. Ризик виникнення пухлини збільшує вживання м'яса, холестерину, висококалорійної їжі (!).

4. Гіперкальціємія. Хронічний панкреатит частіше виникає при гіперпара-тиреоїдизмі.

5. Гіперліпідемія та гіпертригліперидемія. Хронічний панкреатит нерід­ко виникає при збільшенні вмісту тригліцеридів більше 100 мг/дл. Стосовно впливу гіперліпідемії на розвиток захворювання наводяться суперечливі дані (можливо, виникає жирова дистрофія підшлункової залози).

6. Вживання медикаментів. Розвитку захворювання сприяє вживання іму-нодепресантів, глюкокортикостероїдів, НПЗП, антикоагулянтів, хлортіазиду, сульфаніламідів, парацетамолу, застосування пероральних контрацептивів.

7. Вплив вірусів, бактерій та паразитів. Хронічний панкреатит викликають віруси гепатитів В і С у реплікативній фазі, ентеровіруси, цитомегаловіруси, віруси Коксакі, ECHO, Епштейна-Барра, герпесу, епідемічного паротиту та бактерії (сальмонели, камбілобактерії, хламідії, мікоплазми, туберкульозна паличка), інфекції та паразити (аскаридоз, опісторхоз).

8. ХНН збільшує розвиток хронічного панкреатиту.

9. Цукровий діабет при хронічному панкреатиті вторинний.

10. Обструктивний хронічний панкрератит характеризується розширен­ням панкреатичної протоки дистально місця обструкції, атрофією ацинарних клітин і дифузним фіброзом.

11. Аутоімунний хронічний панкреатит характеризується синтезом антитіл проти панкреатичного епітелію.

12 Вплив холелітіазу на розвиток захворювання дуже великий, оскільки відбувається міграція конкрементів по жовчовивідним шляхам. Поєднання цих захворювань зустрічається в 10% випадків.

13. Ідіопатичний хронічний панкреатит зустрічається у молодому віці (до ЗО років) і супроводжується вираженим больовим синдромом і повільним роз­витком кальцифікації, екзокринної та ендокринної недостатності.

14. Кистозний фіброз (муковісцидоз) — це аутосомно-рецесивне захво­рювання, яке є найбільш частою спадковою патологією підшлункової залози.

Класифікацій хронічних панкреатитів є багато. Наводимо об'єднану кла­сифікацію захворювання, в яку включено «раціональне зерно» з кожної класи­фікації (табл. 4.50).

Таблиця 4.50

Класифікація хронічного панкреатиту

(складена на основі марсельсько-римської класифікації, 1989, з доповненнями Я. С. Циммермана, 1995, та уточненнями МКХ-10)

За етіологією

1. Первинний:

— алкогольний;

— при квашіоркорі (білково-дефіцитний);

— спадковий («сімейний»);

— медикаментозний, токсичний, ідіопатичний

2. Вторинний:

— при біліарній патології;

— при хронічному гепатиті, цирозі печінки;

— при патології дванадцятипалої кишки;

— при паразитарній інвазії (опісторхоз);

— при гіперпаратиреоїдизмі;

— при муковісцидозі, гемохроматозі;

— при епідемічному паротиті;

— при хворобах Крона та неспецифічному виразковому коліті;

— при алергійних захворюваннях;

— при гіперлінідемії (особливо І, IV типах);

— при травмах підшлункової залози

За морфологічними особливостями:

1. Кальцифікуючий панкреатит

2. Обструктивний хронічний панкреатит

3. Запальний хронічний панкреатит

4. Індуративний (фіброзно-склеротичний)

5. Гіперферментний

Клінічні варіанти:

1. Безперервно рецидивуючий

2. Больовий

3. Псевдотуморозний (з холестазом, непрохідністю дванадцятипалої кишки)

4. Латентний (безбольовий)

5. Поєднаний

За функціональним станом:

1. З порушенням зовнішньої секреції підшлункової залози:

— гіперсекреторний та гіпосекреторний типи;

— обтураційний тип;

— дуктулярний тип

2. З порушенням інкреторної функції підшлункової залози:

— гіперінсулінізм;

— гіпофункція інсулярного апарату (цукровий діабет II типу)

Періоди:

1. Загострення

2. Ремісії

За ступенем важкості перебігу:

1. Легкий

2. Середньої важкості

3. Важкий

Ускладнення:

1. Цукровий діабет II типу

2. Рак підшлункової залози

3. Механічна жовтяниця

4. Панкреатична кома

5. Ретенційні кісти та псевдокісти підшлункової залози

6. Абсцес підшлункової залози

7. Панкреонекроз

8. Реактивний плеврит, гепатит

9. Анемія

Міжнародні класифікації хронічного панкреатиту

Етіопатогенетичні форми ХП (система TIGAR-O, 2001)

Клініко-морфологічні форми ХП (рекомендаціїЯпонського нан-креатологічного товариства,2001, 2004]

1 —токсичний:

алкогольний;

нікотиновий;

гіперкальціємічний;

гіперліпідемічний;

медикаментозний;

токсичний (органічні речовини);

При ХНН

І — ідіонатичний:

ювенільний; сенільний; тропічний; інші

G — генетичний: аутосомно-домінантний; аутосомно-рецесивний

А — аутоімунний:

ізольований;

асоційований з первинним біліарним цирозом, синдромом Шегрена, запальними захворюван­нями кишечника

R — рецидивуючий тяжкий гострий панкреатит:

• рецидивуючий тяжкий гострий панкреатит;

• рецидивуючий гострий панкреатит;

• постнекротичний гострий панкреатит;

• ішемічний гострий панкреатит (судинне ураження)

О — обструктивний:

• протокові обструкції (пухлина, протеїнові пробки);

• периампулярний дивертикул дванадцятипалої кишки;

• посттравматичні пошкодження панкреатичної про­токи;

• pancreas divisum

Можливий ХП Характеризується типовим анамнезом і наявністю однієї або більше з таких ознак:

• помірні протокові зміни;

• рсцидивуючі або персистуючі кісти;

• змінений секреторний тест;

• ендокринна недостатність (порушення глюкозо-толерантного тесту)

Безперечний ХП З доповненнями до типового анамнезу та етіології, характе­ризується наявністю однієї або більше з таких ознак:

• панкреатична кальцифікація;

• помірні або виражені про­токові зміни;

• виражена ендокринна недо­статність, що проявляється стеатореєю (більше 7 ті добу), яка нормалізується або знижується при застосуванні небезпечної терапії;

• типові гістологічні озна­ки ХП при гістологічному дослідженні адекватно отри­маних біоптатів підшлунко­вої залози

Правила формулювання діагнозу ХП

В діагнозі необхідно відобразити: 1. Фазу перебігу захворювання:

• загострення (затихання, загострення);

• ремісії.

2. Етіологічну форму захворювання (по можливості):

• кальциноз підшлункової залози;

• псевдокісти підшлункової залози;

• ексудативний плеврит;

• тромбоз селезінкової вени;

• органічний дуоденостаз або функціональні порушення дуоденальної про­хідності;

• звуження (рубці, папиліт) або обтурації (літіаз) вустя головної панкреа­тичної або загальної жовчної протоки;

• механічна жовтяниця;

• портальна гіпертензія;

• асцит тощо.

3. Характеристику функціональної здатності підшлункової залози:

• не порушена;

• порушена екскреторна функція; проява синдрому мальабсорбції;

• порушення інкреторної функції (знижена толерантність до глюкози, панкреатогенний цукровий діабет).

Приклади формулювання діагнозу:

1. Хронічний панкреатит у фазі загострення, середньої важкості з вираже­ною зовнішньосекреторною недостатністю.

2. Хронічний алкогольний панкреатит у фазі загострення, важкий перебіг з вираженою внутрішньосекреторною недостатністю.

3. Цукровий діабет II типу, середнього ступеня важкості, декомпенсова­ний. Вторинний хронічний панкреатит у фазі загострення з зовнішньосекре­торною недостатністю.

Клініка та діагностика захворювання наведені в алгоритмах 4.34 та 4.35.

Алгоритм 4.34. Стандарти критеріїв діагностики хронічного панкреатиту [12] Клінічні синдромні критерії:

1. Больовий синдром характеризується періодичними, різної інтенсивності ниючими, колючими, а інколи оперізуючими болями вище пупка з іррадіацією в ліве підребер'я (запалення хвоста підшлункової залози), в праве підребер'я (запалення головки підшлункової залози), в епігастрій або спину (запалення тіла підшлункової залози), які збільшуються у положенні хворого на спині та зменшуються в сидячому положенні та при нахилах тулуба уперед (інколи біль віддає в ділянку серця та імітує напад стенокардії), а також зменшуються під впливом спазмолітиків, а інколи навіть наркотиків (біль обумовлений підвищенням тиску в протоках підшлункової залози внаслідок сповільнення відтоку секрету, запалення або склеротичних змін в них)

2. Диспепсичний синдром (панкреатична диспепсія) супроводжується підвищенням слюновиділення, відрижкою, рідко печією, нудотою, блюво­тою, яка не приносить полегшання, зниженням або відсутністю апетиту

3. Синдром зовнішньосекреторної недостатності проявляється мальди-гестією (здуття та бурчанння в животі, панкреатичні проноси по 2-3 рази на добу і частіше з виділенням кашоподібного сморідного з жирним блис­ком калу («панкреатичне випорожнення») з залишками неперетравленої їжі (лієнторея), внаслідок чого значно порушується травлення, прогресивно зменшується маса тіла, що інколи викликає підозру на рак

4. Синдром недостатнього кишкового всмоктування (мальабсорбції) обумовлений зовнішньосекреторною недостатністю з порушенням усіх ви­дів обміну (білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного, мінерального, водно-сольового) з можливим розвитком полігіповітамінозу, остеопорозу, В_|2-фолієводефіцитної анемії, полігландулярної недостатності

5. Алергічний синдром проявляється різними формами алергії, «еозино­фільним» панкреатитом зі збільшенням еозинофілів до 30-40%

6. Синдром запалення виникає тільки при гіперферментних панкреати­тах і проявляється загальною слабкістю, лихоманкою, тахікардією, гіпотоні­єю, відсутністю апетиту, лейкоцитозом, прискореною ШОЕ

Дата добавления: 2017-01-14