Перенесений гепатит В 12 страница

5.3. АМІЛОЇДОЗ НИРОК

Визначення. Амілоїдоз нирок — відкладання в клубочках, канальцях, ін-терстиції, судинах специфічного нерозчиненого фібрилярного білка-амілоїду, що призводить до порушення функції нирок, розвитку ХНН.

Етіологія та патогенез. Виділяють 5 основних груп амілоїдозу:

1) ідіопатичний (первинний); 2) генетичний (спадковий); 3) набутий (вто­ринний, реактивний); 4) старечий; 5) локальний. Перші 4 групи відносять до системних захворювань з ураженням певного внутрішнього органа. Проведені дослідження дозволяють виділити два основні хімічні класи амілоїду: 1) амі­лоїд, який складається з легких ланцюгів імуноглобуліну (АЬ-тип амілоїду); 2) амілоїд імуноглобулінової природи (АА-тип амілоїду).

При первинному амілоїдозі (АЬ-типі) відбувається дискразія плазматичних клітин, при якому у тканинах внутрішніх органів накопичуються легкі ланцюги імуноглобулінів (моноклональний білок). Первинний амілоїдоз виникає без причин, або ж є асоційованим із множинною мієломою. Виділяють такі його варіанти: системний, кардіопатичний, нейропатичний, нефропатичний тощо.

Вторинний амілоїдоз (АА-тип) розвивається на тлі різних хронічних захворювань (ревматоїдний артрит, остеомієліт, туберкульоз, неспецифічний виразковий коліт, лімфома Ходжкіна, деякі пухлини, періодична хвороба). Як правило, при амілоїдозі нирок виникає ХНН, від чого хворі часто вмирають.

Сімейний (спадковий, португальський) амілоїдоз характеризується схиль­ністю деяких етнічних груп до цього захворювання (араби, вірмени, євреї-сефар-ди). Сімейний анамнез може перебігати за нейропатичним (португальський, шведський), кардіологічним (мексикано-американський, датський) та зміша­ним варіантами.

Старечий амілоїдоз може проявитись старечою деменцією та хворобою Альцгеймера.

Існує декілька теорій амілоїдозу:

1. Імунологічна теорія, згідно з якою імунна реакція антиген-антитіло з преципітацією білкового комплексу відбувається в місцях утворення антитіл (РЕС за умови їх пригніченого синтезу).

2. Теорія диспротеїнозу: амілоїд-продукт обміну білків, коли їх грубодис-персні фракції та аномальні форми (парапротеїни) синтезують амілоїд. Він де­понується під ендотелієм та аргірофільною оболонкою судин.

3. Теорія клітинної місцевої секреції: амілоїд — це секрет мезенхімальних клітин, в яких порушена білково-синтетична функція.

Класифікація амілоїдозу нирок [Ковалів Б. М., 1995] За формою: первинний та вторинний. За морфогенезом: периколагеновий, периретикулярний. Клініко-морфологічні варіанти: паренхіматозний, мезенхімальний. Клінічний тип — зумовлений переважним ураженням окремих органів чи систем.

Стадії: латентна, протеїнурична, набрякова, азотемічна.

Клінічна класифікація амілоїдозу нирок [Рябов С. Н., 1982]

1. Стадія: а) початкова; б) клінічних проявів; в) термінальна. 2. Фаза: а) протеїнурична; б) нефротична; в) гіпертензивна; г) хронічна ниркова недостатність. 3. Перебіг:

а) повільно прогресуючий;

б) швидко прогресуючий;

в) рецидивуючий. Приклади формулювання діагнозу:

1. ХХН. Первинний амілоїдоз нирок, термінальна стадія, швидко прогре­суючий перебіг, ХНН III ст.

2. Хронічний остеомієліт гомілки з частими загостреннями. Амілоїдоз ни­рок, повільно прогресуючий перебіг, ХНН І CT.

Клініка амілоїдозу нирок наведена в алгоритмі 5.7 і табл. 5.8.

Алгоритм 5.7. Клінічні критерії діагностики амілоїдозу нирок

різних стадій [2]

Латентна стадія:

— клінічні симптоми мало виражені;

— збільшення печінки, селезінки; набряки та артеріальна гіпертензія не визначаються;

— протеїнурія нестійка та незначна, збільшується після фізичних наван­тажень і простудних захворювань;

— суттєве і стійке збільшення ШОЕ;

— функція нирок не порушена;

— у біоптаті нирок — відкладення амілоїду по ходу базальних мембран прямих судин, канальців, у збираючих трубочках (рідко в клубочках)

Протеїнурична стадія:

— постійна протеїнурія (від 0,1 до 3 г білка в 1 л сечі) більш виражена при АА-амілоїдозі;

— циліндрурія, мікрогематурія (у 20% хворих), рідко лейкоцитурія;

— виражена диспротеїнемія, гіпоальбумінемія та гіперглобулінемія (збіль­шення а,-, а₂- і у-глобулінів);

— гіперфібриногенемія;

— значне збільшення ШОЕ, анемія

Нефротична стадія:

— набряковий синдром у поєднанні з масивною протеїнурією, вираже­ною гіпо- та диспротеїнемією, значною гіпоальбумінемією, гіпер-а₂-глобу-лінемією, гіпергамаглобулінемією;

— гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія, гіперпребета-ліпопротеїнемія;

— різко збільшена ШОЕ, анемія;

— артеріальна гіпертензія;

— гепатомегалія і спленомегалія (в 50% хворих)

Азотемічна (термінальна) стадія:

— збільшені нирки на фоні клінічних проявів ХНН;

— мало виражений сечовий синдром, рідко гематурія;

— при AL-амілоїдозі прогресуюча ХНН спостерігається рідко, при АА-амілоїдозі — часто;

— артеріальна гіпертензія, як правило, не спостерігається;

— пневмонії, сухий плеврит, перикардит, кардіомегалія, порушення рит­му та блокади серця, гепатомегалія, спленомегалія, симптом ураження пери­феричної HC

Алгоритм 5.8. Стандарти лікування амілоїдозу нирок [2]

Крок 1

Лікування основного захворювання

1. При хронічних гнійних захворюваннях проводиться антибактеріаль­на терапія, бронхіальний дренаж і бронхоскопічна санація, а при бронхоек-тазах і хронічному абсцесі легень — хірургічне втручання; при остеомієлі­ті — консервативне чи хірургічне лікування

2. При хронічних інфекціях (туберкульоз, сифіліс) проводиться тривала специфічна терапія

3. При ревматоїдному артриті та дифузних захворюваннях сполучної тканини проводиться комплексне лікування з застосуванням патогенетич­них базисних засобів

Крок 2

Патогенетичне лікування захворювань, спрямоване на пригнічення синтезу амілоїду:

1. Щодня (упродовж 6-12 міс) вживати 100-150 г сирої печінки (без або зі слабкою кулінарною обробкою), білки якої пригнічують утворення аміло­їду. Можна чергувати 1-2 міс. вживання сирої печінки з 2-3 міс. введенням в/м сірепару по 5 мл 2 рази на тиждень

2. Лікування амінохінолоновими препаратами (затримують синтез аміло-їдних фібрил на ранніх стадіях): хлорохін (делагіл) по 250-500 мг/добу чи гідроксихлорохін (плаквеніл) по 200-400 мг/добу впродовж 6-12 міс. і біль­ше (при ХНН ці препарати неефективні) (!)

3. Лікування імуномодулятором левамізолом (декарісом) по 150 мг/добу три дні на тиждень

4. Лікування колхіцином по 1-2 мг/добу безперервно роками (найкращий ефект спостерігається при періодичній хворобі)

5. Лікування мельфаланом по 0,25 мг/добу (рекомендують розпочинати терапію цим препаратом при первинному амілоїдозі нирок)

6. Лікування унітіолом по 5 мл 5%-ного розчину в/в 1 раз на день, на курс 30-40 ін'єкцій (впливає на дисульфідні зв'язки проамілоїду)

Лікування глюкокортикоїдами при амілоїдозі нирок протипоказане, а ци­тостатиками — малоефективне (!)

Крок З

Лікування нефротичного синдрому (див. Лікування хронічного гломе­рулонефриту), ХНН (див. Лікування ХНН), диспротеїнемії (інфузії плазми, анаболічні гормони), гіпергідратації (реополіглюкін, діуретики)

Крок 4

При прогресивному перебігу амілоїдозу нирок, неефективній консерва­тивній терапії, розвитку ХНН проводять плазмаферез, гемосорбцію і транс­плантацію нирок

Профілактика захворювання спрямована на запобіганню виникнення рецидивів хронічних захворювань, які викликають амілоїдоз нирок. Доціль­но застосовувати препарати, які гальмують синтез амілоїду в організмі таких пацієнтів. Хворим з амілоїдозом нирок необхідно уникати фізичного пере­вантаження, тривалого переохолодження у вологих приміщеннях.

5.4. ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Визначення. Хронічна ниркова недостатність (ХНИ) — це симптомо-комплекс, зумовлений значним зменшенням кількості та функції нефронів, що призводить до порушення екскреторної та інкреторної функції нирок, розладу всіх видів обміну речовин, кислотно-лужної рівноваги та діяльності різних ор­ганів і систем організму.

За даними ВООЗ, у середньому щорічно від ХНН у світі вмирає 500 на 1 млн людей, в Європі — 300 на 1 млн пацієнтів. До ХНН призводить хроніч­ний пієлонефрит (39%), хронічний гломерулонефрит (21%>), діабетична нефро­патія (14%>), нефросклероз (7%>), полікістоз і амілоїдоз нирок (5%>).

Етіологія ХНН поліморфна. Основними причинами ХНН є:

1. Ураження клубочків, канальців, інтерстиції нирок, що спостерігається при гломерулонефритах, хронічному пієлонефриті, амілоїдозі та туберкульозі нирок.

2. Системні захворювання: системний червоний вовчак, системна склеро­дермія, ревматоїдний артрит, вузликовий ноліартеріїт, дерматоміозит (поліміо-зит), геморагічний васкуліт, мієломна хвороба, періодична хвороба.

3. Обструктивні захворювання верхніх (камінці, пухлини) та нижніх (аде­нома і рак передміхурової залози, стриктури уретри, аномалії шийки сечового міхура та сечовипускного каналу) сечових шляхів з приєднанням хронічного пієлонефриту, зумовленого затруднениям чи застоєм сечі в нирках.

4. Захворювання серця та судин: гіпертонічна хвороба, злоякісні АГ, сте­ноз ниркових артерій.

5. Ендокринні захворювання та порушення обміну речовин: цукровий діа­бет, подагра, гіперпаратиреоз.

6. Вроджені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія, синдром Альпор-та (спадковий хронічний гломерулонефрит у поєднанні з пониженим слухом і, рідше, зором) тощо.

Поряд з цим певне значення має «уремічний стан», спричинений побічною дією препаратів (табл. 5.9).

«Уремічна» кровотеча	Аспірин Дипіридамол Саліцилати НПЗП
Пригнічення функції кісткового мозку	Азатіоприн (імуран) Хлорамбуцил Циклофосфамід
Гемоліз	Цефалоспорини Метилдопа
Дефіцит фолієвої кислоти	Тріамтерен Триметотрисульфаметоксазол
Метаболічна енцефалопатія	Фенобарбітал Препарати магнію
Периферійна нейропатія	Метаболіти нітрофурантоїну
Генералізовані судоми	Великі дози пеніциліну

Патогенез ХНН зумовлений зменшенням кількості функціонуючих не-фронів (у здоровій нирці знаходиться біля 2-х мільйонів нсфронів) і клубоч-кової фільтрації, розвитком фібропластичних процесів, які супроводжують­ся заміщенням нсфронів сполучною тканиною, збільшенням навантаження Fia функціонуючі нефрони.

Поряд із цим в організмі людини при ХНН відбуваються такі зміни [1, 13, 14, 15]:

1. Порушення видільної функції нирок, затримка продуктів азотистого обмі­ну (сечової кислоти, креатиніну, амінокислот, гуанітидину, сульфатів, фосфатів, фенолів), які викликають ураження ЦНС та значні зміни в органах і системах.

2. Порушення водного балансу.

3. Порушення електролітного обміну (гіпокаліємія, в пізніх ступенях гіпер-каліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія).

4. Порушення кислотно-лужного стану з розвитком декомпенсованого ме­таболічного ацидозу.

5. Активація пресорної функції нирок і розвиток АГ.

6. Порушення кровотворної функції нирок з виникненням гіпорегенера-торної анемії.

7. Гормональні порушення: збільшується синтез катехоламінів, порушуєть­ся вуглеводний обмін (гіперглікемія), утворення продукції тестостерону тес-тикулами тощо.

8. Важкі дистрофічні зміни в різних органах і тканинах.
Класифікація ХНН прийнята з'їздом нсфрологів України [2004].
Виділяють 4 стадії ХНН, при яких визначається:

/ cm. ХНН: працездатність може бути збережена, відзначається підвищена втомлюваність, невелика поліурія, рівень сечовини підвищується до 10 ммоль/л, креатиніну — від 0,123 до 0,176 ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) <90 мм/хв > 60 мм/хв, гемоглобін — 135-119 г/л, електроліти в нормі.

II ст. ХНН: працездатність знижена, але цілком не втрачена, апетит знижений, безсоння, диспепсичні явища, поліурія, гіпоізостенурія, рівень сечовини в межах 10-17 ммоль/л, креатиніну — 0,176-0,352 ммоль/л, ШКВ < 60 мл/хв > ЗО мл/хв, гемоглобіну — 118-89 г/л, кількість натрію і калію помірно знижена.

/// ст. ХНН: працездатність втрачена, апетит різко знижений, виражений диспепсичний синдром, полінейропатія, свербіж шкіри, м'язові посмикуван­ня, серцебиття, задишка, ізогіпостенурія, поліурія, псевдонормальний діурез, рівень сечовини в крові — 17-25 ммоль/л, креатиніну — 0,352-0,528 ммоль/л, ШКФ < 30 мл/хв > 15 мл/хв, гемоглобіну — 88-86 г/л, рівень натрію і калію трохи знижений, виникає субкомпенсований ацидоз.

IVст. (термінальна) стадія ХНН: виражені диспепсичні розлади, гемора­гії, перикардит, ураження серця з розвитком ХСН, можливий свербіж шкіри, поліневрити, м'язові посмикування, мозкові розлади, олігоурія або анурія, рівень сечовини понад 25 ммоль/л, креатиніну — більше 0,528 ммоль/л, ШКФ менше 15 мл/хв, гемоглобін менше 86 г/л, гіпонатріємія, часто гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпермагніємія, декомпенсований ацидоз.

Приклад формулювання діагнозу:

ХХН. Хронічний гломерулонефрит у фазі загострення. ХНН, терміналь­на стадія.

Клініка ХНН наведена в алгоритмі 5.9.

Алгоритм 5.9. Клінічні синдромні критерії діагностики

хронічної ниркової недостатності (обумовлені інтоксикацією токсичними речовинами) [2]

1. Критерії астенічного синдрому: млявість, швидка втомлюваність, апа­тія, втрата працездатності

2. Критерії дистрофічного синдрому: сухість і свербіж шкіри (за рахунок виділення через шкіру кристалів сечовини) у вигляді «інею», схуднення, роз­чухування та геморагічні висипки на шкірі, атрофія м'язів, зниження їх то­нусу і сили

3. Критерії шлунково - кишкового синдрому: сухість у роті, відсутність апе­титу, нудота, блювота та біль в епігастрії (уремічний гастрит), проноси (уреміч­ний гастродуоденіт), шлунково-кишкові кровотечі, порушення функції печінки

4. Критерії кардіального синдрому: виникнення АГ (до 100%), симптом уремічної кардіоміопатії (кардіомегалія, серцебиття, послаблені тони серця, зміни зубця Т на ЕКГ), шум тертя перикарду — похоронний дзвін (уреміч­ний сухий перикардит у термінальній стадії), накопичення рідини в пери­карді (уремічний ексудативний перикардит)

5. Критерії плевро-пульмонального синдрому у вигляді таких форм:

— уремічний пневмоніт;

— пневмонії;

— нефротичний набряк легень

6. Критерії кістково-суглобового синдрому: виникає ураження скелета (ниркова остеодистрофія) та м'язових тканин внаслідок порушення фосфорно-кальцієвого обміну, розвиток вторинної подагри

7. Синдром ендокринних дисфункцій супроводжується порушенням метабо­лізму вітаміну Д з розвитком вторинного гіперпаратиреозу, що обумовлює виникнення кістково-суглобового синдрому. Зниження секреції тестостерону та підвищення вмісту в крові пролактину викликають у чоловіків гіпогонадизм та ім­потенцію. Підвищення рівня гонадатропінів і гіперпролактинемія у жінок викли­кають порушення менструального циклу. Порушення РААС сприяє розвитку АГ

8. Анемічний синдром виникає у 25% хворих, що сприяє розвитку дис­трофічних змін в органах і тканинах і зниженню толерантності до фізичних навантажень

9. Синдром ураження центральної та периферичної НС характеризуєть­ся головним болем, апатією, сонливістю чи, навпаки, збудженням, ейфорі­єю, м'язовими фібриляціями, паркінсоноподібними явищами, набряком моз­ку, екламптичними судомами та комою. Ураження периферичної НС супро­воджується полінейропатією, порушенням рефлексів і розвитком парезів

10. Синдром порушення кислотно-лужного балансу характеризується розвитком метаболічного ацидозу, що призводить до виникнення гіперкаліє-мії, загальної слабкості, зниження апетиту, нудоти, задишки та глибокого дихання типу Куссмауля

11. Критерії синдрому електролітних і водних порушень: виникає гіпер-каліємія, що супроводжується змінами ЕКГ (виникнення синусової бради­кардії, АВ-блокади, високого та гостровершинного зубця Т). Поряд з цим може розвиватися гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпермагніємія, гіперфосфа-темія. У пізніх стадіях ХНН виникають порушення водного балансу, розви­ток поліурії та ніктурії (інколи відбувається затримка рідини в організмі з розвитком асциту, гідротораксу та гідроперикарду)

12. Сечовий синдром: виникає ізогіпостенурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія

13. Критерії синдрому накопичення азотистих шлаків в організмі: збіль­шується в крові кількість креатиніну, сечовини, остаточного азоту та прогре­сивно знижується клубочкова фільтрація нирок.

ХНН при пієлонефриті відрізняється від такої при хронічному гломеруло­нефриті можливістю зменшення проявів ниркової недостатності при лікуванні основного захворювання або при ліквідації порушень уродинаміки (!).

Встановлено, що найбільшу небезпеку для хворих з ХНН має різке обмежен­ня в дієті хлористого натрію, оскільки зменшення його може спровокувати виникнення уремічних симптомів. Особливо небезпечне обмеження хлорис­того натрію буває при його втраті в результаті неспроможності до реабсорбції натрію і води, що зустрічається при пієлонефриті, полікістозі, де ураження ка-нальців переважає над ураженням клубочків. У таких пацієнтів (близько 10%) рідко бувають набряки та АГ; у них навіть незначне обмеження натрію може виявитися небезпечним для життя (!).

Поряд з цим поглиблення ХНН при латентній стадії хронічного пієлонеф­риту може спостерігатися при застосуванні надлишку сечогінних і проносних засобів, що викликає дегідратацію та гіпонатріємію, а також при призначенні нефротоксичних засобів та антибіотиків (аміноглікозидів і тетрациклінів) [9].

Лікування ХНН спрямоване на корекцію порушень показників гомеоста­зу, боротьбу з АГ, метаболічним ацидозом, порушеннями електролітного обмі­ну, анемією тощо (алгоритм 5.10; 5.11).

Алгоритм 5Л0. Стандарти лікування хронічної ниркової недостатності [2]

1. Лікування основного захворювання

2. Корекція порушень білкового обміну має на меті зменшення азотемії:

— стіл № 7 — лікувальне харчування: обмеження надходження біл­ка з їжею: при І стадії ХНН — до 50-60 г/добу; II — до 40 г/добу (30-40 г повноцінного білка за добу — це мінімальна його кількість, яка необхідна для підтримання позитивного азотистого обміну);

— застосування ентеросорбентів: ентеросгель або ентеродез по 15 г на 100 мл води 3 рази на день; карболен по 5 г 3 рази на день; ентеросорбенти марок ІП, СКНП-1, СКНП-2; сілард П до 6 г/добу;

— промивання кишечника, кишечний діаліз, сифонні клізми;

— шлунковий лаваж (діаліз) — промивання шлунка вранці і ввечері (за 1 сеанс можна видалити до 3-4 г сечовини);

— протиазотемічні засоби: хофітол по 5-10 мл в/в, в/м (на курс 12 ін'єкцій), леспенефрил по 1-2 чайних ложки 3 рази на день (або по 4 ампули в/в, в/м);

— анаболічні препарати: ретаболіл по 1 мл 5%-ного розчину 1 раз у тиж­день упродовж 2-3 тиж.

3. Корекція порушень водного обміну:

якщо рівень креатиніну в крові складає 0,35-1,3 ммоль/л, що відповідає
клубочковій фільтрації 10-40 мл/хв, і немає ознак ХСН, то можна приймати
достатню кількість рідини і підтримувати діурез на рівні 2-2,5 л/добу (ви-
сокий діурез сприяє виведенню шлаків з організму). При дегідратації (полі-
урія, блювота, пронос, що призводять до сонливості, слабкості, підвищення
згортання крові) рекомендується в/в введення 3 л 5%-ного розчину глюкози
за добу під контролем ЦВТ ___________________________________________________

4. Корекція порушень електролітного обміну:

вживання кухонної солі хворим з ХНН без набрякового синдрому та АГ не слід обмежувати. У поліуричну фазу ХНН може виникати гіпонатріємія та гіпокаліємія, тоді застосовують 20-30 мл панангіну, 20-30 мл 4%-ного роз­чину калію хлориду; навпаки, при гіперкаліємії відміняють калійзберігаю-чі діуретики та продукти, багаті калієм, і вводять 500 мл 5%-ного розчину глюкози з 8 ОД інсуліна; застосовують іонообмінну смолу резоніум по 10 г З рази на день; при гіперкаліємії (7 ммоль/л) і порушеннях ритму серця (екс­трасистолія, АВ-блокади) вводять 20-30 мл 10%-ного розчину кальцію глю-конату чи 200 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату

5. Дезінтоксикаційна терапія:

введення неогемодезу, 5%-ного розчину глюкози

6. Корекція декомпенсованого ацидозу:

введення 4%о-ного розчину соди із розрахунку 4 мл/кг маси тіла в/в (змен­шує ацидоз), також застосування 10 мл 10%-ного розчину кальцію глюконату

7. Лікування артеріальної гіпертензії:

проводять з обмеженням кухонної солі до 3-5 г/добу, зменшенням вживан­ня рідини. Ефективними препаратами є кальцієві діуретики: фуросемід у дозі 80-160 мг/добу, торасемід у дозі 20 мг/добу чи урегіт у дозі 100 мг/добу; діуре-тик індопамід (індопрес); антагоністи рецепторів ангіотензину II (лозартан, ірбесартан). Інгібітори АПФ застосовують у початковій стадії ХНН, при нор­мальному вмісті калію в крові (переважно фозиноприл, що метаболізується в печінці і виводиться нирками, периндоприл, трендалаирил), антагоністи кальцію (пролонговані форми) (ніфедипін, амлодипін) в оптимальних дозах. Зниження АТ нижче 170-160/100-90 мм рт. ст. може призвести до зменшення клубочкової фільтрації і наростання рівня креатиніну в крові

8. Лікування анемії:

проводять за допомогою великих доз андрогенів (тестостерон, сустенон, метиландростенолол), фолієвої кислоти, інфузій амінокислотних розчинів. Препарати заліза малоефективні (застосовують тільки при дефіциті заліза в крові, пов'язаному з неповноцінним харчуванням або крововтратами). Гсмо-трансфузії застосовують з обережністю через можливу гіперкаліємію, ліво-шлуночкову недостатність, пригнічення еритроцитопоезу, при неефектив­ності застосовують рекомбінентний еритропоетин

9. Лікування остеодистрофії:

полягає у своєчасному призначенні (під контролем рівня кальцію в крові) малофосфорної дієти, кальцію глюконату, малих доз вітаміну Д, а також пре­паратів фосамаксу, остеохіну, фосфозв'язуючих засобів (фамогель, алукол)

10. Лікування інфекційних ускладнень:

проводиться з застосуванням антибіотиків з урахуванням нефротоксич- ності (цими властивостями володіють аміноглікозиди — гентаміцин, амікацин, цефалоспорини — цефтріаксон). Перевагу віддають антибіотикам групи ма-кролідів (азитроміцин, кларитроміцин, рокситроміцин), напівсинтетичним пеніцилінам (оксацилін, метацилін), захищеним пеніцилінам широкого спек­тру дії (амоксацилін, аугментин)

11. Екстракорпоральні методи лікування:

— гемодіаліз індивідуально 2-3 рази на тиждень;

— гемосорбція — на курс лікування 3-5 процедур;

— перитонеальний діаліз — введення в черевну порожнину та видалення з неї спеціальних діалізних розчинів через діалізний катетер;

— гемофільтрація, яка дозволяє видалити з організму за 3-4 год близь­ко 20 л рідини

12. Трансплантація нирки, яка не показана у випадку туберкульозу нирок,
злоякісних новоутворень, хронічних гнійних процесів, значних вад сечови-
дільних шляхів і неповноцінним особам

Алгоритм 5.11. Основні принципи лікування ХНН у термінальній стадії [2] 1-й принцип — лікувальне харчування

В термінальній стадії ХНН при клубочковій фільтрації 10 мл/хв і нижче та при рівні сечовини в крові 16,7 ммоль/л з вираженими симптомами інток­сикації призначається дієта № 7 з обмеженням білка до 0,25-0,3 г/кг (усього 20-25 г білка за добу, причому 15 г білка повинно бути повноцінним). Бажа­ний прийом незамінних амінокислот (особливо гістидину, тирозину), їх ке-тоаналогів, вітамінів. Дієту, в якій міститься 20-25 г білка, призначають на короткий термін (20-25 днів) (!)

При зниженні в крові концентрації сечовини, креатиніну, зменшенні ін­токсикації та диспепсичних явищ у хворих наростає відчуття голоду, вони починають втрачати масу тіла. У цей період хворих переводять на дієту з вмістом білка 40 г/добу. У хворих на ХНН джерелом амінокислот у дієті є допоміжне вживання пряностей, невеликої кількості сухого виноградного вина, але забороняється м'ясо, риба

При всіх малобілкових дієтах рекомендується раз у тиждень внутрішньо­венно вводити препарати амінокислот (альвезин, поліамін, нефрамін).

У хворих на ХНН перспективним доповненням до малобілкової дієти є використання сорбентів:

— оксицелюлоза спочатку в дозі 40 г з наступним підвищенням дози до 100 г/добу;

— ентеросгель по 15 г/добу;

— крохмаль по 35 г/добу щодня упродовж 3 тиж.;

— поліальдегід (поліакромен) по 40-60 г/добу;_______________________________

— карболен по ЗО г/добу;

— сілард П по 3 г/добу

Рекомендується повністю безбілкова дієта на 4-6 тиж. з введенням із азо­тистих речовин тільки незамінних кислот або їх кетоаналогів (кетостерил, кетоперлен). Під їх впливом зменшується вміст сечовини, сечової кислоти, метилгуанідину (менше синтезується креатиніну), може підвищуватись рі­вень гемоглобіну в крові

Слід використовувати малобілковий хліб, приготовлений із пшеничного або кукурудзяного крохмалю (у 100 г такого хліба міститься 0,78 г білка) та штучне саго (0,68 г білка на 100 г продукта)

2-й принцип — контроль за введенням рідини

В термінальній стадії ХНН при величині клубочкової фільтрації лише 10 мл/хв вживання рідини необхідно регулювати залежно від діурезу (до кількості виведеної сечі за попередню добу додають 300-500 мл)

3-й принцип — основний метод лікування ХНН шляхом застосування гемодіалізу, за допомогою якого виводяться токсичні продукти білкового обміну із організму. За кордоном застосовують навіть домашній гемодіаліз (в Україні дуже рідко), який дозволяє проводити більш повну соціальну та психологічну реабілітацію хворого

Сеанс гемодіалізу триває 5-6 год, його повторюють 2-3 рази на тиждень. За допомогою гемодіалізу можна продовжити життя хворого з ХНН більш ніж на 15 років (!)

Сеанси хронічного гемодіалізу проводять при наступних клініко-лабора-торних показниках:

— швидкість клубочкової фільтрації менше 5 мл/хв;

— швидкість ефективного ниркового кровотоку менше 200 мл/хв;

— вміст сечовини в плазмі крові більше 35 ммоль/л;

— вміст креатиніну в плазмі крові більше 1 ммоль/л;

— вміст «середніх молекул» у плазмі крові більше 1 ОД;

— вміст калію в плазмі крові більше 6 ммоль/л;

— зниження стандартного бікарбонату крові нижче 20 ммоль/л;

— дефіцит буферних основ більше 15 ммоль/л;

— зниження лужного резерву менше 12 мекв/л;

— розвиток стійкої олігоанурії (діурез менше 500 мл/добу;

— початок набряку легень на тлі гіпергідратації; —■ фібринозний або ексудативний перикардит;

— ознаки наростаючої нейропатії

4-й принцип — пересадка нирки, яку проводять хворим на ХНН віком не старше 45 років (не проводять її хворим на цукровий діабет). Гемодіаліз та пересадка нирки дозволили продовжити життя хворим на 10-12 і навіть 20 років (!)

Протиазотемічні засоби (леспенефрил, есенціале тощо) через свою низь­ку терапевтичну ефективність не одержали значного поширення і можуть ви­користовуватись тільки при І стадії ХНН. Помірний ефект може бути досягну­тий при застосуванні хофітолу в/в або перорально.

Зупинимось на протипоказаннях до гемодіалізу при ХНН:

• вік менше 15 і більше 65 років;

• геморагічний синдром будь-якого генезу;

• високий ступінь анемії (Нв 30-40 г/л);

• злоякісна АГ;

• перенесені в минулому інфаркти міокарда й інсульти;

• важка ретинопатія;

• виражена СН;

• порушення функції печінки, хронічні гепатити та цироз печінки;

• захворювання легень, що ускладнились легеневою недостатністю;

• усі форми активного туберкульозу;

• виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;

• неспецифічний виразковий коліт;

• психічні захворювання з негативним настроєм до гемодіалізу;

• злоякісні новоутворення та системні захворювання крові.

Хворим з ХНН гемодіаліз проводять регулярно по 4-6 год 2-3 рази на тиж­день у стаціонарі або амбулаторно.

Прогноз. Безумовно, трансплантація нирки при термінальній ХНН має суттєві переваги перед лікуванням гемодіалізом, оскільки дозволяє стабілі­зувати гемостаз організму. При проведенні трансплантації нирки головни­ми протипоказаннями є атеросклероз, первинна гіперкальціємія, вираже­ні порушення уродинаміки. Виживання хворих протягом 1-2 років складає 90-95% після пересадки нирок від родичів і 70-80%> після пересадки нирки від трупа.

Первинна профілактика — це запобігання виникненню захворювань нирок та інших хвороб, що можуть викликати ХНН. Вторинна профілактика

полягає в диспансерному спостереженні за хворими, дотриманні ними режи­му, дієти, проведенні фітотерапевтичного та медикаментозного лікування. Профілактичним напрямком є також вирішення питань про вагітність та по­логи, раціональне працевлаштування, проживання в кліматичних умовах для певного контингенту нефрологічних хворих.

Дата добавления: 2017-01-14