Перенесений гепатит В 10 страница

1. Не можна використовувати морфін для лікування больового синдрому при ХП у зв'язку з розвитком спазму сфінктера Одді і підвищенням тиску в протоці підшлункової залози.

2. Не можна не призначати дієтичне лікування.

3. Пацієнтам з панкреатичним цукровим діабетом не можна призначати ве­ликі дози інсуліну в зв'язку з великою небезпекою розвитку гіпоглікемії.

4. Не можна госпіталізувати пацієнта з вираженим загостренням хронічно­го панкреатиту у терапевтичне відділення, оскільки в перші 3 доби пацієнт по­винен знаходитись у відділені інтенсивної терапії під постійним спостережен­ням персоналу.

Профілактика. Суворе дотримання режиму харчування і дієти, повна від­мова від уживання алкоголю, систематичне і адекватне лікування хронічного панкреатиту призводять до значного зменшення загострень і досягнення три­валої ремісії захворювання та збереження працездатності. Сучасна комплекс­на адекватна терапія хронічного панкреатиту дозволяє досягти сприятливого прогнозу у 70-80% пацієнтів.

Список рекомендованої літератури

1. Ананко А. А. Новое и старое в лечении и диагностике острого панкреатита. Взгляды на проблему с точки зрения доказательной медицины // Укр. мед. часопис. — 2007. — № 6 (62) — ХІ/ХІІ. — С. 59-62.

2. Арутюнов А. Г., Бурков С. Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у па­циентов пожилого и старческого возраста // Клин, перспективы гастроэнт. гепатоло-гии. — 2005. — № 1. — С. 31-38.

3. Бабак О. Я. Колесникова Е. Ж. Желудочно-кишечные кровотечения: современ­ное состояние проблемы // Внутрішня медицина. — 2007. — № 4. — С. 7-11.

4. Бабак О. Я., Шапошникова Ю. Н. Эзофагеальные и экстраэзофагеальные про­явления ГЕРБ: основы диагностики и лечения // Мистецтво лікування. — 2005. — № 3. — С. 6-11.

5. Болезни печени и желчевыводящих путей / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: М-Вести, 2002. — С. 59-92.

6. Внутрішня медицина: Підручник: У 3 т. — Т. 1 / К. М. Амосова, О. Я. Бабак та ін. — К.: Медицина, 2008. — 1056 с.

7. Внутрішні хвороби / За ред. Глушка Л. В. — Івано-Франківськ: Мед. академія, 2004. —Т. 1. —400 с.

8. Гастроэнтерология: национальное руководство / Под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. — М: ГЕОТАР Медиа, 2008. — 704 с.

9. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Справочное руководство по гастроентероло-гии. 2-е изд. М.: ООО мед. Инф. а-во, 2003. — 480 с.

10. Губергриц Н. Б. Хронические гепатиты и циррозы печени. Современные
классификации, диагностика и лечение. —- Донецк: ООО «Лебедь», 2002. — 166 с.

11. Губергриц Н. Б. Хронический панкреатит: Лечение // Лікування та діагности­ка. — 2003: — № 1. — С. 47-58.

12. Денисюк В. I., Денисюк О. В. Доказова внутрішня медицина: Таємниці, стан­дарти діагностики та лікування. — Вінниця: ДП ДКФ, 2006. — 704 с.

13. Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции. Рекомендации третьей конференции Европейской группы по изученю Н. Pylori, 2005 г. // Клиническая фармако­логия и терапия, 2006. — № 1. — С. 32-35.

14. Звягинцева Т. Д., Шарі ород И. И., Мирзоева Л. А. и др. Хронический пан­креатит. — Харьков, 2004. — 112 с.

15. Ивашкин В. Т., Трухманов А. С. Программное лечение гатроэзофагеальной болезни в повседневной практике врача // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колоно-проктол. — 2003. — № 6. — С. 18-26.

16. Катеренчук I. П. Діагностика і принципи лікування гастроентерологічних захво­рювань: Посібник для студентів і лікарів. Вид. 2-ге випр. і доп. — Полтава, 2005. — 152 с.

17. Кушнир И. 3. Воспалительные заболевания кишечника: диагностика и лечение // Мистецтво лікування. — 2005. — № 3. — С. 51-55.

18. Малая Л. Т., Хворостинка В. Н. Терапия. — X.: Факт, 2001. — 1032 с.

19. Малечич В. Н., Шуляренко В. А. Портальная гипертензия // Лікування та діагностика. — 2010. — 126 с.

20. Митник 3. М. Доказова медицина у спектрі наукової медичної інформації. — К.: Здоров'я, 2004. — № 7. Сентябрь — С. 50-53.

21. Наказ МОЗ України від 13 червня 2005 p. № 271 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Гастроентерологія».

22. Передерій В. Г., Ткач С. М. Основи внутрішньої медицини. — Вінниця: Нова книга, 2009. — Т. 1. — 640 с.

23. Передерни В. Г., Ткач С. М., Скопиченко С. В. Язвенная болезнь: прошлое, настоящее, будущее. — Киев, 2005. — 256 с.

24. Планы ведения больных /Под ред О. Ю. Атькова, О. В. Андреевой, Е. И. По-лубенцовой. — М: ГЕОТАР Медиа, 2007. — 528 с.

25. Полунина Т. Е. Желчнокаменная болезнь // Лечащий врач. — 2005. — № 2. — С. 34-38.

26. Полуэктова Е. А., Курбатова А. А. Синдром раздраженного кишечника с запорами: Клиника, диагностика, подходы к лечению // Клинические перспективы гастроентерологии гепатологии. — 2008. — № 3. — С. 34-37.

27. Свінціцький А. С. Діагностика та лікування поширених захворювань органів травлення. — Київ: Мед. книга, 2007. — 296 с.

28. Середюк Н. М. Внутрішня медицина / За ред. Є. М. Нейка — К: Медицина, 2009. — 1104 с.

29. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворю­вань внутрішніх органів / За ред. Ю. М. Мостового. — Вінниця, 2007. — 480 с.

30. Ткач С. М. Современные подходы к лечению и вылечиванию язвенной болез­ни // Therapia. — 2006. — № 4. — С. 56-58.

31. Томків Я. В. Синдром подразненої кишки // Consilium mcdicum, Ukraina. — 2008.—№5. —С. 36-37.

32. Харченко II. В., Порохницький В. Г., Топольницький В. С. Вірусні гепати­ти. — К.: Фенікс, 2002. — 296 с.

33. Циммерман Я. С. Проблемы хронического гастрита // Терапевт, архив. — 2008. —№5. —С. 13-21.

34. Шелутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарти диагностики и лечения внутрен­них болезней. 2-е изд. — СПб.: Элби-СПб, 2004. — 800 с.

35. Шептулин А. А. Римские критерии функциональных расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди: спорные и нерешенные вопросы // Рос. журнал гастроэнт. гепатологии и колопроктологии. — 2005. ■— № 3. — С. 70-74.

36. Шентулин А. А., Марданова О. А. Обсуждение проблемы инфекции Helico­bacter pylori в ходе Европейской гастроентерологической недели // Рос. журн. гастро-ентерол. гепатол. и колопроктол. — 2004. — № 2. — С. 88-92.

37. Яковенко А. В., Яковенко Е. П. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium mcdicum. — 2006. — № 7. — С. 13-17

38. Яковлев С. В., Яковлев В. П. Современная антимикробная терапия // Consili­um medicum. — 2005. — № 1. — С. 50-70.

39. Amieva М. К., El-Omar Е. Взаимодействие хозяина и инфекции Helicobacter pylori // Клиническая эндокринология и гепатология. Украинское издание. — 2008. — №2. —С. 91-107.

40. Braumgart D. С, Sandborn W. J. Неинфекционные воспалительные заболева­ния кишечника: Клинические аспекты, стандартные и новые методы лечения // Thera-pia. — 2008. — № 1. — С. 9-26.

41. Conn Н. Quantifying the severity of hepatic encephalopathy. Con H., Bircher J. ends. Hepatic Encephalopathy. Syndromes and Therapies. — Ist.ed/Mcdia — Ed Press, 1994. — P. 13-26.

42. Fang J. C. Gastroesophageal Reflux Disease // Clinical Gwidance from American College of Physicians. — 2004. — № 4. — P. 29.

43. Fontana R. J., Lok A. S. F. Hepatitis B. American College of Physicians. PIER // Physician's Information and Education Resource. — 2006. —№ 1. — P. 61.

44. Richter J. E„, Kahrilas P. J., Johanson U. J. et al. Efficacy and safety of esomep-rasole compared with omeprasole in GERD patients with erosive esophagitis: a randomized controlled trial // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — № 96. — P. 656-665.

45. Shuppan D., Afdhal N. Цироз печшки // Therapia. — 2008. — № 6 (27). — С. 8-22.

Розділ 5. ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК

У країнах Північної Америки і Західної Європи з 2002 року набуло по­пулярності нове поняття в нефрології — хронічна хвороба нирок (ХХН). В Україні цей термін теж став відомим лікарям; він є дещо узагальнюючим, як, наприклад, ІХС або ХОЗЛ. Об'єднання різноманітних нозологічних форм під загальною назвою ХХН обумовлено високою ймовірністю прогресуван­ня хронічного патологічного процесу в нирках з подальшим розвитком хро­нічної ниркової недостатності (ХНН), коли виникає потреба застосування позаниркових методів очищення крові (перітонеальний діаліз, гемодіаліз або трансплантація нирки). Досить часто спостерігається латентний перебіг ХХН, який згодом маніфестує ХНН. Інколи важко протягом 3-х місяців правильно поставити діагноз хронічного захворювання нирок, тому у таких випадках краще застосовувати термін «ХХН».

Визначення. Хронічна хвороба нирок — це захворювання, яке характе­ризується тривалими (не менше 3 міс) структурними та/або функціональними нирковими змінами за даними клінічних, лабораторних, інструментальних, морфологічних досліджень, які дають підставу для виключення гострого па­тологічного процесу в нирках. Головним критерієм ХХН є швидкість клубоч-кової фільтрації (ШКФ).

Критеріями ХХН є:

1. Ураження нирок тривалістю більше 3 міс. з структурними або функціо­нальними порушеннями органа з наявністю зменшення ШКФ, що призводить до патоморфологічних змін у нирках, у крові чи сечі.

2. ШКФ складає менше 60 мл/хв/1,73 м² тривалістю 3 міс. і більше за від­сутності інших ознак ураження нирок.

У перебігу ХХН розрізняють 5 стадій:

— ХХН І: ураження нирок з нормальною чи збільшеною ШКФ (90 мл/хв/1,73 м²);

— ХХН II: ураження нирок із ХНН з помірним зниженням ШКФ (60-89 мл/хв/1,73 м²);

— ХХН III: ураження нирок із ХНН з середнім ступенем зниженням ШКФ (30-59 мл/хв/1,73 м²);

— ХХН IV: ураження нирок із ХНН зі значним зниженням ШКФ (15-29 мл/хв/1,73 м²);

— ХХН V: ураження нирок із термінальною ХНН (< 15 мл/хв/1,73 м²). Для розрахунку ШКФ використовують спеціальні лінійки за методом

Cockroft-Gault чи більш точну методику MDRD, 7 варіант.

Приклад формулювання діагнозу: ХХН II стадії: гломерулонефрит, нефротичний синдром, артеріальна гіпертензія.

Наведена класифікація прийнята інститутом нефрології АМН України, але для того, щоб вона набула широкого вжитку, необхідний час і застосування її практичними, науковими закладами, а також науково-практичними конфе­ренціями. Відповідно до сучасних досягнень у діагностиці захворювань за­пропонована класифікація паренхіматозних захворювань нирок.

/. Гломерулопатії:

1.1. Імунні гломерулопатії:

1.1.1. Імунокомплексні гломерулонефрити.

1.1.1.1. Первинні гломерулонефрити.

1.1.1.2. Вторинні гломерулонефрити.

1.1.2. Гломерулонефрити з антиангінальним механізмом.

1.2. Неімунні гломерулопатії:
1.2.1. Ліпоїдний нефроз.

2. Тубуло-інтерстиціальні захворювання нирок:

2.1. Інфекційні:

2.1.1. Гострий і хронічний пієлонефрит.

2.2. Неінфекційні:

2.2.1. Гострий і хронічний тубуло-інтерстиціальний нефрит.

2.2.2. Перероджені і спадкові тубулопатії.

3. Поєднані захворювання нирок:

3.1. Амілоїдоз.

3.2. Діабетична нефропатія.

3.3. Подагра.

3.4. Мієломна нефропатія.

3.5. Ураження нирок при захворюваннях печінки.

4. Судинні захворювання:

4.1. Атеросклероз ниркових артерій.

4.2. Дисплазія ниркових артерій.

4.3. Аномалії ниркових артерій.

4.4. Артеріонекроз (синдром злоякісної артеріальної гіпертензії).

5.1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Визначення. Гломерулонефрит — двобічне, переважно імунооиосередко-ване ураження нирок, головним чином клубочків із залученням у патологіч­ний процес частково канальців, інтерстиціальної тканини та судин.

Етіологія. Етіологічним чинником гломерулонефриту в класичному варіанті є гемолітичний стрептокок групи А. Однак збудником захворювання може бути стафілокок, пневмокок, мікоплазми, адено- та риновіруси, вірус гепатиту В. До фак­торів ризику відносять: щеплення, алергічні реакції, переохолодження організму.

Патогенез гломерулонефриту представлений у схемі 5.1.

Схема 5.1. Основні ланки патогенезу гломерулонефриту

Антигенна стимуляція (бактерії, віруси, мікоплазми)

і

Формування комплексів (антиген, антитіло, комплемент С₃)

і

Фіксація циркулюючих імунних комплексів у клубочках (формування субен-дотеліальних, інтрамембранозних, субепітеліальних)

Синтез цитокінів

Хемотаксис поліморфноядерних мієлоцитів, моноцитів, еозинофілів; актива­ція протеолітичних ферментів

і

Розчинення генетично чужих фіксованих імунних комплексів

Ушкодження капілярів клубочків, порушення мікроциркуляції (збільшення проникливості їх базальної мембрани для компонентів плазми)

Підвищення згортаючої системи крові, активація агрегації тромбоцитів, збільшення синтезу тромбоксану А₂

Некроз клубочків

5.1.1. Гострий гломерулонефрит

Гострий гломерулонефрит часто своєчасно не діагностується; він частіше зустрічається у дітей, підлітків і юнаків (до 18 років), у 2-3 рази частіше у чо­ловіків, ніж у жінок.

Етіологія. Найбільш частою причиною гострого гломерулонефрита є р-ге-молітичний стрептокок групи А і шкірні штампи — М-2, М-49, а також віруси (гепатиту, кору), малярія, шистосомоз. Встановлено, що латентний період між інфікуванням і появою симптомів ураження нирок триває 7-21 день.

До неінфекційних етіологічних чинників належать токсичні речовини (ал­коголь), ендогенні антигени (при дифузних захворюваннях сполучної тканини, онкопатології), медикаменти (препарати золота, вісмуту, літію, Д-пеніциламін, вакцини, сироватки) тощо.

Основні ланки патогенезу захворювання:

• утворюються антитіла до базальної мембрани клубочків та імуноком-плекси, що викликають ушкодження клубочків;

• звільнюються лізосомальні ферменти;

• активується кінін-калікреїнова система під впливом циркулюючих іму-покомплексів, що сприяє підвищенню проникливості базальної мембрани та внутрішньосудинного згортання і в подальшому загибелі клубочків;

• активуються гуморальні ланки імунітету та виникає недостатня клітинна ланка (Т-супресорів).

Класифікація гломерулонефриту запропонована Київським НДІ урології та нефрології в 1995 р. Згідно з цією класифікацією виділяють такі форми гломерулонефриту:

1. Гострий гломерулонефрит

Варіанти перебігу:

•сечовий синдром;

• нефротичний синдром. Додаткові характеристики:

• затяжний перебіг;

• артеріальна гіпертензія;

• гематуричний компонент;

• транзиторна ниркова недостатність.

2. Швидко прогресуючий гломерулонефрит Варіанти перебігу:

• сечовий синдром;

• нефротичний синдром. Стадії:

• доазотемічна;

• азотемічна.

3. Хронічний гломерулонефрит:

• первинно-хронічний;

• вторинно-хронічний.

Варіанти перебігу:

• сечовий синдром;

• нефротичний синдром. Стадії:

• догіпертензивиа;

• гіпертензивна;

• хронічна ниркова недостатність. Фази:

• загострення;

• ремісії.

За кордоном використовують класифікацію гломерулонефриту, наведену в табл. 5.1.

Примітка: ANCA*—наявність антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл. Класифікація хронічних ниркових захворювань наведена в табл. 5.2.

Таблиця 5.2

Класифікація хронічних ниркових захворювань (CRD) [The Nathional Kidney Foundation, 2001]

Стадія	Ступінь ви раженої-1 і	Клубочкова фільтрація, мл/хв
	Фактори ризику	>90
I	Ураження нирок з нормальною чи незнач­но зниженою клубочковою фільтрацією	70-90
II	Легкий ступінь	60-69
III	Середній ступінь	30-59
IV	Тяжкий ступінь	15-29
V	Ниркова недостатність	< 15

Приклади формулювання діагнозу:

1. ХХН. Гострий гломерулонефрит, нефротичний варіант, артеріальна гі­пертензія.

2. ХХН. Хронічний гломерулонефрит, нефротичний варіант, активна фаза, ХНН І ступеня.

Клініка гломерулонефриту представлена в алгоритмі 5.1.

Алгоритм 5.1. Стандарти критеріїв діагностики різних форм гломерулонефриту [2]

І. Клінічні критерії гострого гломерулонефриту:

1) сечовий синдром: гематурія, олігоурія, протеїнурія, епітеліальні кліти­ни, зменшення клубочкової фільтрації;

2) набряковий синдром: набряки обличчя, повік виникають вранці, мож­лива анасарка, гідроторакс, асцит, гідроперикард, селективна або неселек-тивна протеїнурія (до 60-90 г/л);

3) синдром серцевої недостатності (ціаноз, задишка, набряки, збільшен­ня печінки);

4) мозковий синдром: головний біль, погіршення зору, підвищена м'язова та психічна збудливість, зниження слуху, безсоння, ангіоспастична енцефа-лопатія (еклампсія) з розвитком тонічних та клонічних судом;

5) синдром запального ураження клубочків: біль у попереку, гарячка, лей­коцитоз, прискорена ШОЕ, гіпо- та гіперглобулінемія

II. Клінічні критерії хронічного гломерулонефриту:

1) сечовий синдром: протеїнурія (до 3 г/добу), циліндрурія (гіалінові, зер­нисті циліндри), еритроцитурія, рідко — лейкоцитурія (обумовлена ексуда­цією капсули клубочка та реактивним інтерстиціальним запаленням);

2) нефротичний синдром супроводжується протеїнурією більше 3 г/ добу з розвитком набряків на ногах, під очима, анасарки, гіпоальбумінемії, збільшення альфа₂-глобулінів, виникнення диспротеїнемії, гіперхолсстери-немії, гіперкоагуляції; перебіг прогресуючий та рецидивуючий;

3) гіпертензивний синдром з розвитком ознак ГЛШ, розладів мозкового кровообігу, гіпертензивної ретинопатії, коронарної недостатності. Нині до­ведено, що протеїнурія та АГ є клінічними маркерами прогресування за­хворювань нирок;

4) астенічний синдром: загальна слабкість, швидка втомлюваність, безсоння;

5) анемічний синдром: зниження рівня гемоглобіну та еритроцитів;

6) синдром ДВЗ: високий рівень продуктів деградації фібрину в плаз-
мі крові, зниження рівня антитромбіну III та фібринолітичної активності,
зниження протромбінового індексу, підвищення агрегації тромбоцитів, спо-
чатку гіпер-, а потім гіпофібринемія;

7) змішаний варіант гломерулонефриту

III. Клінічні критерії швидко прогресуючого гломерулонефриту:

1) сечовий синдром;

2) нефротичний синдром;

3) гіпертензивний синдром;

4) астенічний синдром;

5) мозковий синдром з ознаками енцефалопатії;

6) синдром серцевої недостатності;

7) синдром ДВЗ

Ультразвукове дослідження нирок недостатньо інформативне, спостерігається підвищення ехогенності нирок

Ренографія та сцинтиграфія дає змогу визначити дифузне зниження накопичення нукліда на пізніх стадіях захворювання; на ранніх — тільки невеликі, асиметричні секреторні та екскреторні порушення виділення нукліда

Екскреторна (внутрішньовенна) урографія дозволяє визначити тільки порушення уродинаміки (широкий сечовід, спазмована та притиснута шийка сечоводу)

Предиктори ризику резистентності до лікування [2, 5,15].

• Важкий перебіг захворювання, виражений набряковий синдром, накопи­чення рідини в порожнинах, висока АГ, ознаки ГЛШ, кардіомегалія, розвиток СН, ХНН, еклампсія, інсульт, важкі аритмії серця та важкі супутні захворю­вання (цукровий діабет, бронхіальна астма, хронічний гепатит, цироз печін­ки тощо).

• Нині доведено, що протеїнурія та АГ є клінічними маркерами прогресу­вання захворювання нирок. Усі заходи щодо зниження екскреції білка та нор­малізації АТ зазвичай гальмують прогресування захворювань нирок. Однак навіть за мінімальної втрати білка та оптимальної корекції АТ більшість за­хворювань нирок прогресують. Отже, АГ та протеїнурія не є визначальними у прогресуванні захворювань нирок (!).

Алгоритм 5.2. Стандарти діагностики гострого та переходу гострого в хронічний гломерулонефрит ]2]

Гострий гломерулонефрит характеризується класичною клінічною трі­адою: 1) набряками під очима та на обличчі вранці (рідина може накопичу­ватись в плевральній, черевній порожнинах і в перикарді); 2) розвитком АГ і 3) сечовим синдромом (мікро- і макрогематурія, циліндрурія і протеїнурія > 3,5 г білка за добу). При сприятливому перебігу захворювання набряки ми­нають і АТ нормалізується через 2-3 тиж.

Ациклічний перебіг супроводжується відсутністю набряків, нормальним АТ і невеликими змінами в сечі (невелика протеїнурія, мікрогематурія, пи­тома вага сечі не змінюється)

Критерії проб Нечипоренка, Амбюрже і Аддіса-Каковського — перевага еритроцитів над лейкоцитами

Критерії загального аналізу крові: знижений вміст Нв і кількість еритро­цитів, лейкоцитоз, збільшена ШОЕ

Критерії запальних і реологічних змін в крові: позитивний СРБ, підвище­ний вміст фібриногену, гіперглобулінемія, підвищена агрегація тромбоцитів

Критерії біохімічних змін в крові: гііюпротсїнемія, диспротеїнсмія, гіпо-альбумінемія, збільшення а,—глобулінів, гіперхолестеринемія, гіперкоагу-ляція

Ускладнення:

1. Гостра ниркова недостатність

2. Гіпертонічна енцефалопатія та її крайній ступінь — еклампсія

3. Гостра лівошлуночкова недостатність

Критерії переходу гострого в хронічний гломерулонефрит:

• збереження набряків та АГ більше 3 міс;

• протеїнурія більше 500 мг/добу;

• мікрогематурія протягом року;

• наявність ознак активного запалення (набряки, ексудація, лейкоцитоз, збільшена ШОЕ) через 6-18 міс. від початку захворювання

Лікування спрямоване на максимальне зниження протеїнурії, запобігання рецидиву і розвитку резистентності до лікування та нормалізацію АТ.

Обсяг лікування залежить від темпу прогресування гострого гломеруло­нефриту:

• малий ризик (добова втрата білка < 4 г/добу, АТ — 130/80 мм рт. ст., функція нирок збережена);

• середній ризик (добова втрата білка > 4-8 г/добу, АТ > 130/80 мм рт. ст., функція нирок збережена);

• високий ризик (добова втрата білка > 8 г/добу, АТ > 130/80 мм рт. ст., функція нирок може бути знижена).

Алгоритм 5.3. Стандарти лікування гострого гломерулонефриту [2]

Крок 1

Стіл № 7 а, 7 б за Псвзнером, їжа молочно-рослинна, солі — 3-4 г/добу, білка — 1 г/кг маси тіла. Діста складається головним чином з картоплі, рису й овочів (томатів, моркви, горіхів, капусти), хліба (безсольового), ягід, фруктів, меду і цукру. У гострий період призначають розвантажувальні дні: кавун-ний — 1,5 кг/добу, банановий — 1,2 кг/добу, компотний — 1,5 кг/добу, гарбу­зовий — 1,2 кг/ добу (печеного гарбуза)

Крок 2

Адекватна етіотропна терапія при стрептококовій інфекції: пеніцилін до 3 млн ОД/добу, напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, ампіцилін) до 2 млн ОД/добу, аугментин — 2 г/добу

Крок З

Патогенетичне лікування з пригніченням аутоімунних реакцій:

• глюкокортикоїд преднізолон по 1 мг/кг за добу протягом 1,5-2 міс. (інко­ли при нсфротичному синдромі пульс-терапія мстилпреднізолоном 1000 мг в/в протягом 3 днів);

• імунодепресанти (краще за даними біопсії нирок): циклофосфан 1 мг/кг/ добу або хлорамбуцил (лейкеран) по 0,15-0,2 мг/кг/добу протягом 2-6 міс; пульс-терапія циклоклофосфаном у дозі 0,75 г/м² при цільовому рівні лейко­цитів 3,5-4 х 10⁹/л;

• комбіноване лікування преднізолоном і циклофосфаном (зменшують дозу глюкокортикоїдів).

Крок 4

Корекція артеріального тиску при АГ з застосуванням нефропротекторів:

• інгібітор АПФ каптоприл, еиалаприл, лізиноприл, раміприл, а при підви­щеному вмісті креатиніну в крові — моноприл або моексиприл (останні ме-таболізуються як у печінці, так і виводяться нирками) в оптимальних дозах;

•БРА II лозартан, валсартан, кандесартан в оптимальних дозах (!)

Крок 5

Антикоагулянтиа ти антиагрегантна терапія:

• гепарин вводять у дозі 15-20 тис/ОД п/ш дрібно 2-3-4 рази на добу не менше 3 тиж. під контролем АЧТЧ. В кінці курсу гепаринотерапії при зниженні дози препарату додають антикоагулянти непрямої дії [7]

• зараз часто використовуються низькомолекулярні гепарини п/ш:

— фраксипарин — 0,6-0,8 — 1,0 мл при масі тіла відповідно 60, 80 і 90 кг;

— клексан — 2000-4000-8000 анти-Ха-МО кожні 12 год;

— ревипарин — 1750 анти-Ха-МО кожні 12 год;

• антиагреганти курантил, трентал, пентоксифілін, клопідогрель, комп-ламін тощо (НПЗП не застосовують, оскільки вони володіють нефротоксич-ними властивостями, понижують синтез простогландинів, що регулюють клубочкову фільтрацію тощо)

Крок 6

Корекція порушень ліпідного обміну при нефротичному синдромі (атор-вастатин, ловастатин та симвастатин)

Рекомендації лікування гострого гломерулонефриту згідно з даними доказової медицини під контролем біопсії нирок:

1. Цитостатична терапія гострого гломерулонефриту циклофосфаном ефек­тивна (ступінь III, рівень доказів В), а при комбінації глюкокортикостероїдів з циклоспорином А у дозі 3-5 мг/кг/добу досягається ремісія (ступінь ІВ, рівень доказів А).

2. При рецидивах гострого гломерулонефриту рекомендується повторний скорочений курс лікування високими дозами перорального преднізолону (сту­пінь II В, рівень доказів А), а при частих рецидивах — пролонгований курс низьких доз преднізолону перорально (15 мг через день) для підтримки стеро-їдіндукованої ремісії (ступінь II В, рівень доказів А).

3. При частих рецидивах гломерулонефриту рекомендується преднізоло-нова терапія в комбінації з циклофасфамідом 2 мг/кг/добу впродовж 12тиж. (ступінь III, рівень доказів В), а якщо не допомагає, то преднізолон комбінують з циклофосфаном (рівень доказів А, ступінь І В). Повторну біопсію нирок ре­комендується проводити через 1 рік [3].

Санашорно-куротпе лікування призначають раніше, ніж через 6 міс. від початку захворювання (при затяжній формі — мікрогематурії, мікропроте-інурії — понад 6 міс). Рекомендують лікування на курортах Південного бере­гу Криму (Ялта), та на закордонних курортах (Байрам-Алі, Сатираї-Махі-Хаса (поблизу Бухари), Янгантау (поблизу Уфи).

Прогноз у дітей сприятливий, у дорослих менш сприятливий і в 50% ви­падків виникають симптоми персистуючого перебігу захворювання.

5.1.2. Хронічний гломерулонефрит

Хронічний гломерулонефрит складає 1-2% загальної кількості терапевтич­них захворювань і є однією з частих причин розвитку ХНН. Виділяють 4 форми (групи) хронічного гломерулонефриту:

/. За етіопатогенезом:

1. Інфекційно-імунна група: після гострого постстрептококового нефриту, рідше — після інших інфекцій.

2. Неінфекційно-імунна група: розвиток через нефротичний нефрит, ла­тентний нефрит; сироватковий, медикаментозний гломерулонефрит і від дії інших агентів, а також у зв'язку з травмою, інсоляцією, охолодженням.

3. Неінфекційно-імунна група: при системних захворюваннях (геморагіч­ному васкуліті, вузликовому поліартеріїті, ревматоїдному артриті, СЧВ, сис­темній склеродермії, цирозі печінки, тощо).

4. Особливі форми хронічного гломерулонефриту: постекламптичний, ге­нетичний, радіаційний, балканський.

//. За морфоґенезом:

1. Проліферативний ендокапілярний.

2. Проліферативний екстракапілярний.

3. Мезангіопроліферативний.

4. Мезангіокапілярний.

5. Склерозивний. ///. Клінічні форми:

1. Нефротична.

2. Гіпертензивна.

3. Латентна (ізольований сечовий синдром).

4. Змішана (сечовий синдром + позаниркові синдроми).

5. Гематурична.

6. Підгостра швидко прогресуюча (злоякісна).

IV. Фази:

1. Загострення — активність І, II, III ступеня.

2. Ремісія.

V. Стадії:

1. хнн.

2. ХНН відсутня.

Останнім часом хронічний гломерулонефрит реєструється навіть частіше, ніж гострий. Це дало підставу виділити первинно-хронічну форму захворюван­ня, оскільки не завжди гострий гломерулонефрит переходить у хронічний. Можливо, первинно-хронічний гломерулонефрит є наслідком численних вог­нищевих уражень нирок та існуючого інфекційного вогнища.

За результатами пункційної біопсії нирок виділяють такі форми хронічно­го гломерулонефриту:

1. Мінімальні зміни — з різким підвищенням проникності базальної мемб­рани, виразною селективною протеїнурією.

2. Мембранозний — дифузне потовщення базальної мембрани капілярів, відкладення фібриноїду, гіаліну, неселективна протеїнурія.

3. Мезангіо-проліферативний — поряд з виразною проліферацією мезангі-альних клітин спостерігається потовщення стінок капілярів.

4. Проліферативний (постстрептококовий гострий гломерулонефрит або гематурічний варіант хронічного гломерулонефриту) — проліферація клітин ниркових клубочків. Може бути ендокапілярний та екстракапілярний гломе­рулонефрит.

5. Фібропластичний гломерулонефрит — склерозування клубочків, потов­щення і склероз капсули. Може бути вогнищевим і дифузним. Встановлено, що морфологічні типи гломерулонефриту можуть переходити один у другий.

Клініка. Клінічна картина хронічного гломерулонефриту полісиндромна з різноманіттям проявів. Усі форми хронічного гломерулонефриту мають про­гресуючий перебіг; тривалий час зберігається нормальна функція нирок, на фоні якої інколи виявляють симптоми ХНН.

Дата добавления: 2017-01-14