Перенесений гепатит В 16 страница

І. Первинний (ідіопатичний): А. Локалізований (< 3 суглобів).

Суглоби кистей, стоп, колін, кульшові, хребет та інші. Б. Генсралізований (> 3 суглобів):

1. З ураженням дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів
(вузлики Гебердена, Бушара).

2. З ураженням крупних суглобів.

3. Ерозивний.
II. Вторинний:

A. Посттравматичний.

Б. Природжені, набуті чи ендемічні захворювання (хвороба Пертеса, син­дром гіпермобільності тощо).

B. Метаболічні хвороби (охроноз, гемохроматоз, хвороба Вільсона, хвороба
Гоше).

Г. Ендокринопатії: акромегалія, гіперпаратиреоз, цукровий діабет, гіпотиреоз.

Д. Хвороба відкладання кальцію (фосфат кальцію, гідроксилапатит). Е. Нейропатії (хвороба Шарко).

Ж. Інші захворювання (аваскулярний некроз, ревматоїдний артрит, хворо­ба Педжета тощо).

III. Рентгенологічна стадія [за J. Н. Kellgren, J. S. Lawrence]: 0,1, II, III, IV. IV Синовіїт:

З синовіїтом та без синовіїту.

V. ФНС (функціональна недостатність суглобів):

ФН 0 — збережена;

ФН І — працездатність тимчасово обмежена; ФН II — працездатність втрачена; ФН III — потребує сторонньої допомоги. Приклади формулювання діагнозу:

1. Остеоартроз, моноостеоартроз (коксартроз правобічний), без помітного прогресування, клініко-рентгенологічна стадія III, ФНС III.

2. Остеоартроз, поліостеоартроз, безвузликовий варіант, швидко прогре­суючий перебіг, клініко-рентгенологічна стадія II, ФНС II. Лівобічний плсче-лопатковий періартрит.

Клініка остеоартрозу наведена в алгоритмі 6.6 і табл. 6.25.

Алгоритм 6.6. Стандарти критеріїв діагностики остеоартрозу /. Клінічні критерії:

• Біль у суглобах, що виникає в кінці дня чи в першу половину ночі

• Біль у суглобах за рахунок розростань, що виникає після механічного навантаження і зменшується в спокої

• Вранішня скутість і скутість після відпочинку з обмеженням рухів

• Фізикально визначають крепітацію, локальну болісність, деформацію в суглобах за рахунок розростань (включаючи вузлики Гебердена та Бушара), припухлість, атрофію навколишніх м'язів

• Загальний аналіз крові в нормі, однак ШОЕ може підвищуватись до 20-25 мм/год

• Показники крові на активність запального процесу без суттєвих змін, у синовіальній рідині цитоз у межах 2000 в 1 мм³ за рахунок мононуклеарів

2. Рентгенологічні критерії

• Звуження суглобової щілини

• Остеосклероз

• Остеофітоз

• Кісти в кістковій тканині

3. Магнітно-резонансні критерії:

Можуть бути виявлені морфологічні зміни та повні дефекти в товщині хряща, тканини, але розпізнавання волокнистості цим методом не може оці­нюватись

4. Комп'ютерно-томографічнікритеріїмають мінімальні переваги над звичайною рентгенографією в тих випадках, коли не потрібен аксіальний вид суглоба. Радіоізотопна діагностика вважається неадекватною в оцінці прогресування хвороби, оскільки вона не оцінює адекватно анатомічні де­талі, однак затримка технецію в колінному суглобі свідчить про подальшу втрату хрящової тканини у пацієнтів з вираженим остеоартрозом

5. Ультразвукові критерії дають змогу для оцінки цілісності хряща і його деградації, але в більшості несучих суглобів хрящ є важкодоступним

Можливі причини больового синдрому при остеоартрозі наведені в табл. 6.25.

Таблиця 6.25

Можливі причини болю в суглобах у хворих на остеоартроз

Внутрішньосуглобові причини:

• збільшення внутрішньосуглобового тиску, спричиненого суглобовим випотом;

• наднавантаження на субхондральну кістку;

• мікропереломи трабекул;

• розрив внутрішньосуглобових зв'язок;

• затискання ворсин синовіальної оболонки;

• розтягнення суглобової капсули зв'язок;

• розтягнення нервових закінчень у періості над остеофітами;

• запалення синовіальної оболонки

Зовнішньосуглобові причини:

• зниження венозного відтоку з наступним застоєм крові у субхондральній кістці;

• спазм м'язів;

• запалення иериартикулярних сухожиль (тендиніт)

Таблиця 6.26

Критерії діагностики коксартрозу та артрозу суглобів кісток [за АнТнпап, 1995]

А. Критерії діагностики коксартрозу Варіант 1

Біль у кульшовому суглобі впродовж більш, ніж половини попереднього місяця + як мінімум 2 із 3 критеріїв:

— ШОЕ > 20 мм/год;

— остеофіти голівки стегнової кістки та/або кульшового суглобу (на рентге-
нограмі); __________________________________________________________________

— звуження суглобової щілини на рентгенограмі

Варіант 2

Біль у ділянці кульшового суглобу впродовж 2-х тижнів і більше + як мінімум З із 4 ознак:

— зменшення зовнішньої ротації стегна;

— біль при внутрішній ротації стегна;

— ранкова скутість > 60 хв;

— вік > 50 років

В. Критерії діагностики артрозу кисті Варіант 1

Біль у дрібних суглобах кисті та ранкова скутість у них упродовж більш, ніж половини попереднього місяця + значне збільшення об'єму більш, ніж одного із між-фалангових суглобів

Варіант 2

Значне збільшення в об'ємі двох суглобів і більше + деформація більш ніж одно-
го із 10 суглобів ____________________________________________________________

Гонартроз характеризується такими клінічними симптоми:

• біль у колінному суглобі;

• крепітація протягом більшості днів попереднього місяця;

• вік понад 37 років;

• ранкова скутість мінімум 30 хв;

• кісткова деформація (здуття);

• відсутність крепітації;

Клінічні та рентгенологічні симптоми гопартрозу:

1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше
вдень.

2. Остеофіти:

а) типова для артроза синовіальна рідина (світла, в'язка, число клітин мен-
ше 2000/мл); якщо немає даних про синовіальну рідину, то замість цього вра-
ховується вік менше 40 років;

б) ранкова скутість щонайменше ЗО хв;

в) крепітація при активних рухах.

Чутливість рентгенологічних симптомів складає 94%, специфічність — 88%.

Лікування. У залежності від швидкості дії препарати, які застосовують­ся для лікування остеоартрозу, поділяються на швидкодіючі та повільнодіючі (табл. 6.27).

При остеоартрозі застосовують неїшркотичний анальгетик парацетамол, який значно рідше викликає побічні реакції з боку верхнього відділу систе­ми травлення (кровотеча, перфорація, обструкція), ніж інші НПЗП, але при збільшенні дози препарату до 2 г виникають симптоми синдрому роздратова­ного товстого кишечника. Поряд з цим нещодавно встановлено, що парацета­мол не підвищує АТ, а НПЗП, навпаки, викликають АГ [26].

Якщо НПЗП і парацетамол не зменшують болю в суглобах, то інколи при остеоартрозі можна застосовувати наркотичний анальгетик трамадол [14], дозу якого титрують, розпочинаючи з 50 мг/добу до 150-300 мг/добу. Проте слід уникати тривалого застосування наркотичних анальгетиків.

У разі недостатньої ефективності парацетамолу і високого ризику розвитку побічних реакцій внаслідок терапії НПЗП можливе його комбінування з НПЗП у формі гелю, крему або мазі (долгіт-крем (ібупрофен), фелден-гель (пірокси-кам), олфен-гель (диклофенак) тощо). Однак слід уникати комбінування пе-роральних форм різних НПЗП у зв'язку з можливим ризиком виникнення по­бічних реакцій, хоча додавання трансдермальних форм НПЗП до пероральної терапії може підвищувати її ефективність. При цьому знеболююча терапія при остеоартрозі проводиться лише курсами або за вимогою, немає необхідності тривалого її застосування.

Останнім часом при остеоартрозі застосовують системну ензимотерапію, до якої відноситься флогензим, вобензим. Протизапальний і вторинний знебо­люючий ефект цих препаратів обумовлений позитивним їх впливом на метабо­лізм біологічно активних речовин (кініни, інтерлейкіни), котрі вивільнюються в зоні запалення і сприяють підвищенню проникливості судин, розвитку на­бряків, появі болю тощо. Ці препарати мають протинабрякову властивість, яка найбільш виражена у флогензима (призначають по 2 табл. З рази на день).

Безумовно, глюкокортикостероїди чинять найбільш потужну проти­запальну дію, однак їх тривале застосування при остеоартрозі не показане. Протипоказанням для місцевого використання глюкокортикостероїдів при остеоартрозі є неефективність НПЗП та персистування запалення навколо-суглобових тканин (тендовагініти, бурсити тощо).

Таблиця 6.28

Основні депо-форіии глюкокортикостероїдів для внутрішньо-суглобовових ін'єкцій

Препарат	Вміст активної речовини в 1 мл суспензії в мг	Ефективність після відміни
Гідрокарш изону ацетат	25 мг ацетату гідрокортизону	3-7 тиж.
Кеналог-40	40 мг тріамцинолону ацетоніду	1-2 тиж.
Дипроспан	2 мг бетаметазону динатрію фосфатату 5 мг бетаметазону динроиінату
Депомедрол	40 мг метилпреднізолону ацетату	3-4 тиж.

При застосуванні цих форм глюкокортикостероїдів можливий розви­ток атрофії шкіри та підшкірної клітковини, некроз сухожиль (особливо при застосуванні гідрокортизону та кеналогу-40). їх рекомендується призначати дуже обережно при III—IV рентгенологічних стадіях остеопорозу.

Хондронротектори показані незалежно від рентгенологічної стадії, але їх призначення необхідно узгодити з ортопедом-травматологом.

Лікування остеоартрозу розглянуто в алгоритмі 6.7.

Алгоритм 6.7. Стандарти лікування остеоартрозу [6]

Крок 1

Етіологічне лікування та нормалізація маси тіла з метою зменшення навантажень на суглоби: навчання хворого, гіпокалорійна дієта, розванта­жувальні дні, загальний масаж, спеціальне ортопедичне взуття, лікувальна фізкультура (вправи спрямовані на укріплення м'язів та розширення об'єму рухів у суглобах), використання випрямлячів (для genu varum)

Крок 2

Протизапальна і знеболююча терапія:

1. НПЗП: ацетамінофен (парацетамол), ібуклін (ібупрофен + парацета­мол), диклофенак натрію, сургам, мелоксикам (15 мг/добу), німесулід (200 мг/ добу), целебрекс (200-400 мг/добу), вальдекоксиб (10-20 мг/добу), які не по­глиблюють дегенеративних змін у хрящі; місцево використовуються мазі та гелі (диклофенаковий, піроксикамовий, кетопрофеновий, ібупрофеновий гелі, індометацинова мазь), які застосовуються 3-4 рази на добу

2. Наркотичні засоби при неефективності — трамадол гідрохлорид по 50 мг 3 рази на день

3. Глюкокортикостероїди кеналог, тріамцинолон, дипроспан, депомедрол, бетаметазон внутрішньосуглобово при вираженій активності процесу

4. Внутрішньосуглобові ін'єкції інгібіторів протеолізу (контрикал, гор-докс, трасилол), глюкокортикоїду кеналогу на курс 3-5 ін'єкцій. Рекоменда­ції Американського ревматологічного коледжу пропонують здійснювати не більше 3-4 ін'єкцій у колінний суглоб протягом року (за необхідності прове­дення більшої кількості ін'єкцій на рік необхідно розглянути інші варіанти лікування)

Крок З

Покращення мікроциркуляції в хрящах суглобів:

— дипіридамол (курантил) — 150-300 мг/добу;

— пентоксифілін (трентал) — 0,3 г/добу;

— лазеротерапія

Крок 4

Проведення терапії, спрямованої на уникнення подальших дегенера­тивних змін і покращення метаболічних процесів у суглобовому хрящі шляхом застосування хондропротекторів (препарати повільної дії):

— гіалган (гіалуронова кислота) по 2 мл (20 г) внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень; на курс — 5 ін'єкцій;

— структум (хондроітинсульфат натрію) по 500 мг 2-3 рази на день упро­довж 6 міс.;

— артродар (діацерин) по 1 капсулі 1 раз на день під час вечері впродовж 2-4 тиж.;

— тарафлекс по 1 капсулі 2-3 рази на день 2 міс.;

— дона (глюкозамінсульфат) по 1 пакетику (1500 мг) 1 раз на добу впро­довж 3-6 міс

— румалон по 0,5-1 мл в/м тричі на тиждень упродовж 5-6 міс;

— артепарон по 0,5-1 мл в/м тричі на тиждень упродовж 7-8 тиж.;

— мукартин по 1 мл в/м упродовж 3 днів і через день у наступні 10 днів, потім по Імл в/м 2 рази на тиждень;

— алфлутоп по 2 мл внутрішньосуглобово через 3-4 дні, 5 ін'єкцій з на­ступним введенням по 1 мл в/м щоденно впродовж 3-х тижнів;

Крок 5

Ортопедичне лікування сколіозу, плоскостопості, остеотомія, ендопро-тезування, артроскопія для промивання суглоба і видалення хрящового де­триту. Укріплення м'язів: масаж, ЛФК, плавання. Ультразвукова терапія. Про­ведення рефлексотерапії

Рекомендації експертів з лікування остеоартрозу наведені в табл. 6.29.

Слід відзначити, що парацетамол у дозі 4 г/добу є ефективним і безпечним засобом, пероральним анальгетиком першого ряду при незначному больово­му синдромі. Але при його неефективності перевагу надають іншим НПЗП пе-рорального тривалого застосування. Отже, запропоновані науково-практичні рекомендації необхідно застосовувати при остеоартрозі кульшових суглобів.

Рекомендації EULAR щодо лікування остеоартрозу колінних суглобів [2003] та остеоартрозу кисті (2007)

1. Оптимальне лікування колінних суглобів вимагає комбінації немедика-ментозних і медикаментозних методів.

2. При лікуванні остеоартрозу колінних суглобів необхідно враховувати: фактори ризику (надлишкову масу тіла, механічні фактори, фізичну актив­ність); загальні фактори ризику (вік, поліпрагмазію, коморбідність); рівень ін­тенсивності болю і функціональних порушень; наявність запального процесу; локалізацію і ступінь структурного ураження.

3. Немедикаментозна терапія остеоартрозу повинна включати навчання пацієнта, фізичні вправи, використання допоміжних засобів (супінатори, фік­сатори колінного суглоба тощо) та зниження маси тіла.

4. Ацетамінофен (парацетамол) для перорального прийому є препаратом першої лінії при тривалому застосуванні.

5. Місцева терапія (НПЗП, капсаіцин) має клінічну ефективність є безпечною.

6. При неефективності ацетамінофену використовують інші НПЗП, вклю-
чаючи інгібітори ЦОГ-2.

7. Опіоїдні анальгетики є альтернативою НПЗП при остеоартрозі.

8. Модифіковані засоби сповільненої дії при остеоартрозі, що включають глюкозамін, хондроїтин, гіалуронову кислоту, мають симптоматичні ефекти, які можуть змінити структуру хрящової тканини.

9. Внутрішньосуглобові ін'єкції глюкокортикостероїдів показані при за­пальному процесі в колінному суглобі, особливо якщо він супроводжується випотом.

10. Ендопротезування необхідно використовувати у пацієнтів з виражени­ми рентгенологічними проявами остеоартрозу або при нестерпному больово­му синдромі з суттєвими функціональними порушеннями.

11. Пероральним знеболюючим засобом першого ряду при остеоартрозі є парацетамол (у дозі 4 г/добу, який застосовують тривало (рівень доказів IV).

12. Пацієнтам з підвищеним ризиком гастроентерологічних ускладнень до­цільно призначати комбінацію НПЗП з гастропротекторною властивістю або селективним інгібітором ЦОГ-2 (коксиб). Пацієнтам з підвищеним кардіовас-кулярним ризиком коксиби протипоказані, а неселективний НПЗП доцільно призначати з обережністю (!).

13. Внутрішньосуглобові ін'єкції пролонгованих глюкокортикостероїдів є ефективними при загостренні остеоартрозу кистей, особливо при ураженні зап'ястно-п'ястного суглоба 1 пальця.

Тактика лікування остеоартрозу в залежності від активності запального процесу наведена в табл. 6.30.

Таблиця 6.30

Тактика лікування хворих з остеоартрозом

Активність процесу	Профілактика прогресування дегенерації хряща	Зменшення больового синдрому і ознак синовіїт у	Покращення функції суглоба
Виразне загострення, реактивний синовіїт	Розвантаження уражених суглобів	НПЗП, протизапальні мазі Внутрішньосуглобово контрикал Глюкокортикоїди Антиагреганти Міорелаксанти Аплікації ДМСО з анальгіном Судиннотропні препарати	УФО в еритемних дозах УВЧ Магнітотерапія
Помірне і незначне загострення	Розвантаження уражених суглобів Хондропротектори	НПЗП, протизапальні мазі Антиагреганти Міорелаксанти Аплікації ДМСО Судиннотропні препарати	ДМВ-терапія ДДТ, СМТ Фонофорез анальгіну, НПЗП, ДМСО
Ремісія	Розвантаження уражених суглобів Хондропротектори	Протизапальні мазі Антиагреганти Судиннотропні препарати	Індуктотермія Лазеротерапія Масаж СМВ, СКЛ Теплолікування Електрофорез цинку, літію

Критерії якості лікування:

1. Покращення показників УЗД і магніто-резонансної томографії. Відсут-
ність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність реци-
дивів синовіїту.

2. Поліпшення якості життя пацієнта.

3. Уповільнення рентгенологічного прогресування процесу, деструктивних
змін суглобових хрящів за даними томографії.

Результати проведених РКД з доказової медицини при остеоартрозі:

1. В останніх рекомендаціях ЕиЬАЯ [2003] усі засоби для лікування остео­артрозу колінних суглобів діляться на швидкодіючі, повільнодіючі, препарати симптоматичної дії. Симптоматичні засоби швидкої дії (НПЗП), наркотичні анальгетики, глюкокортикостероїди знімають біль і запалення. Однак було встановлено, що деякі НПЗП негативно впливають на перебіг остеоартрозу (навіть найновіші, можливо, безпечні НПЗП-селективні, блокатори ЦОГ-2 не покращують тривалого перебігу захворювання щодо структурних змін у су­глобах порівняно з традиційними НПЗП).

2. Модифікувати перебіг остеоартрозу здатні такі препарати: глюкозаміну сульфат, хондроїтин сульфат, діацерин і гіалуронова кислота. Слід відзначити, що серед цих препаратів лише перші два мають рівень доказовості А.

3. Глюкозаміну сульфат — фундаментальний будівельний матеріал, необ­хідний для синтезу глікопептидів, глікозаміногліканів, гіалуронової кисло­ти, який також відіграє роль у формуванні суглобових поверхонь, сухожиль, зв'язкового апарату, синовіальної рідини, кісткової тканини, тобто він сприяє гальмуванню процесів руйнування суглобового хряща та стимулює його реге­нерацію. Дослідження довели, що глюкозамін бере участь в синтезі глюкоза-мінгліканів і протеогліканів хондроцитами.

На сьогодні існують три основні солі глюкозаміну: глюкозаміну сульфат, глюкозаміну гідрохлорид і N-ацетилглюкозамін. У європейських країнах біль­ше розповсюдження отримав глюкозаміну сульфат, а в США переважають препарати (біологічно активні добавки) на основі глюкозаміну гідрохлориду. В усіх РКД використовували оригінальний кристалічний глюкозаміну сульфат (в Україні цей препарат зареєстровано під назвою «Дона»).

Клінічну ефективність глюкозаміну сульфату доведено в численних нетри­валих дослідженнях, результати яких лягли в основу мета-аналізів. При аналі­зі 20 опублікованих досліджень (1966-1999 pp.) зроблений висновок, що глю­козаміну сульфат позитивно впливає на перебіг остеоартрозу (ефективність коливається від помірної до високої). Точний і детальний мета-аналіз 16 РКД опублікований в 2001 р. у вигляді Кохранівського огляду, в якому показана безпечність і його ефективність при остеоартрозі. У третьому опубліковано­му Кохранівському огляді в 2005 р. зроблено висновок, що дія різних препа­ратів глюкозаміну суттєво відрізняється. Найкращі результати отримано при використанні глюкозаміну сульфату.

У тривалому РКД застосували глюкозамінсульфат (Дона) в дозі 1500 мг/добу; зроблений висновок, що цей препарат знижував відносний ризик ендопротезуван-ня суглобів через 5 років після прийому глюкозаміну сульфату в 73% випадків.

4. В американському РКД GAIT, що розпочате в 2000 p., не вдалося отрима­ти очікуваних визначених висновків стосовно доказовості ефективності глю­козаміну гідрохлориду в комбінації глюкозаміну з хондороїтин сульфатом. Однак висока ефективність була притаманна целекоксибу.

5. На щорічній конференції Американської колегії ревматологів (ACR), що відбулась у 2005 p., доповідались результати РКД GUIDE, проведеного в Іспа­нії та Португалії. У дослідженні використовували глюкозаміну сульфат у дозі 1500 мг/добу. Отримані результати підтвердили високу симптоматичну актив­ність глюкозаміну сульфату.

Європейська протиревматична ліга (ЕиЬАИ.) у 2003 р. встановила рівень доказовості глюкозаміну сульфату і А при гонартрозі, а в 2004 р. підтвер­дила ефективність терапії для остеоартрозу будь-якої локалізації. На думку С Н. виуаи, лікарям потрібно інтегрувати результати з найбільшим ступенем доказовості ефекту за власним клінічним досвідом і поглядами та рухатись від доказів до дій.

Результати великого РКД (в 39 країнах, обстежено 13 тис. пацієнтів) свід­чать, що целекоксиб у дозі 200 мг/добу і 400 мг/добу ефективний при остео-артрозі, як і неселективні НПЗП.

Контрольовані РКД свідчать, що ефективність старих і нових НПЗП одна­кова. Європейська ліга, що вивчає лікування остеоартрозу колінних, кульшо­вих суглобів і суглобів кистей, рекомендує застосовувати хондроїтин сульфат, глюкозамін (глюкозаміну сульфат та глюкозаміну сульфат натрію хлорид), спо­луки авокадо / сої та препарати гіалуронової кислоти при цьому захворюванні.

Профілактика остеоартрозу розроблена недостатньо. У дитячому віці проводиться рання діагностика дисплазій кульшових суглобів та їх корекція, правильна поза за шкільною партою з метою усунення сколіозу, носіння супі­наторів при виявленні симптомів плоскостопості, ортопедична корекція вро­джених чи набутих вад статики і постави. Слід рекомендувати особам старше 40 років стежити за масою тіла, під час роботи уникати фіксованих поз, не до­пускати перевантаження суглобів, займатися фізкультурою. Необхідно радити проводити загальнозміцнювальні заходи, спрямовані на покращення загально­го кровопостачання і поліпшення обміну речовин.

Фізичні вправи при остеоартрозі сприяють зменшенню болю та збережен­ню функціональної активності суглобів. Таким пацієнтам корисна їзда на вело­сипеді, плавання та прогулянки. Біг та підйом по драбині небажані. При остео­артрозі з ураженням колінних суглобів використовують вправи для укріплення м'язів стегна, що призводить до достовірного зменшення болю. Хворі повинні зберігати нормальну масу тіла з позиції механічного розвантаження суглобів, а також профілактики ССЗ.

6.5. ПОДАГРА

Визначення. Подагра — хронічне захворювання, обумовлене порушенням пуринового обміну і накопиченням сечової кислоти в організмі, що клінічно проявляється рецидивами гострого артриту, синовиїту та відкладенням уратів у тканинах. У західних країнах подагра зустрічається в 1% чоловіків.

Етіологія. При подагрі визначається порушення пуринового обміну і роз­вивається гіперурикемія. Причинами накопичення сечової кислоти та уратів є недостатнє виведення їх нирками (нирковий чи ретенційний тип) та надмірне утворення уратів (метаболічний чи продуктивний тип).

Підвищене утворення сечової кислоти відбувається в результаті надмірно­го надходження її з їжею, збільшеного синтезу пуринів, посиленого катаболіз­му нуклеотидів. Велике значення має генетичне порушення ферментних ре­акцій пуринового обміну, що сприяє їх появі, екзогенні фактори: переїдання, надмірне вживання білків, жирів, алкоголю, а також переохолодження.

Патогенез. У розвитку подагри мають значення 3 патогенетичних фактори:

1) гіперурикемія та накопичення уратів в організмі;

2) відкладання уратів у тканинах;

3) гостре подагричне запалення.

При гострому подагричному запаленні відбувається відкладання в по­рожнині суглоба уратових мікрокристалів, які активують фактор Хагемана, компоненти комплементу, кініни, що обумовлює підвищення судинної про­никності, хемотаксис нейтрофілів. При цьому фагоцитоз кристалів спри­яє вивільненню лізосомальних ферментів, в результаті чого розвивається запалення. Відкладання мікрокристалів в інтерстиції нирок призводить до розвитку подагричної нефропатії.

Предиктори розвитку подагри:

• гіперурикемія, АГ, дисліпідемії, атеросклероз, ІХС;

• застосування тіазидових і петльових діуретиків, ожиріння, часте вживан­ня спиртних напоїв;

• підвищена експресія уратів;

• нефропатія;

• інсулінорезистентність (підвищує реабсорбцію уратів у нирках).

Фактори, що провокують загострення подагри:

• алкоголь, переохолодження;

• мікротравма (тривала ходьба, довге перебування за кермом);

• операція, медикаментозні засоби (вітамін В₁₂, інсулін, діуретики, пеніци­лін тощо);

• раптова зміна концентрації уратів у крові (в результаті гіповолемії при значному потовиділенні);

• зміна харчування (вживання м'яса, жирів тощо).

Класифікація подагри За етіопатогенетичними ознаками виділяють:

— первинну (ідіопатичну) подагру;

— вторинну подагру, обумовлену іншими захворюваннями чи прийомом медикаментів

За механізмом накопичення сечової кислоти:

— метаболічний тип;

— гіпоекскреторний (нирковий) тип;

— змішаний тип

За клінічним перебігом (Американська ревматологічна асоціація):

— безсимптомна гіперурикемія;

— гострий подагричний артрит;

— подагра з розвитком тофусів;

— сечокам'яний уролітіаз, асоційований з подагрою, патологія нирок Періоди перебігу суглобового синдрому:

1. Преморбідний — є лише гіперурикемія, яка перебігає безсимптомно.

2. Інтермітуючий — чергування гострих нападів подагричного артриту з тривалими періодами ремісії.

3. Хронічна подагра — характерні тофуси, хронічний подагричний артрит, з позасуглобових проявів — ураження нирок (у 50-75% хворих).

Стадії подагри:

1) легка — приступи артриту 1-2 рази на рік — охоплює не більше 2-х су­глобів, на рентгенограмах немає ознак суглобової деструкції, уражень нирок, тофуси відсутні чи поодинокі й дрібні;

2) середньоважка — частота нападів артриту 3-4 рази на рік при ураженні 2-4-х суглобів, суглобова деструкція виражена помірно, множинні тофуси та нефролітіаз;

3) важка — частота нападів 5 на рік і більше, множинне ураження суглобів, різко виражена суглобово-кісткова деструкція, множинні крупні тофуси, наяв­ність вираженої нефропатії та ХНН.

Клінічна класифікація подагри: 1. Клінічні стадії:

а) гострий подагричний артрит;

б) міжприступна (інтервальна) подагра;

в) хронічний подагричний артрит:
• загострення, ремісія;

г) хронічний тофуений артрит.

2. Рентгенологічні стадії:

I — великі кісти (тофуси, симптом «пробійника») в субхондральній кістці і більш глибоких шарах, звуження суглобової щілини, іноді ущільнення м'яких тканин.

II — великі кісти поблизу суглобової поверхні з невеликими (< 1/3 сугло-
бової поверхні) ерозуванням суглобового хряща, ущільнення навколосуглобо-
вих м'яких тканин, іноді з кальцифікатами.

III — великі ерозії не менше ніж 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфізу, значне ущільнення м'яких тканин з вапнуванням.

3. Ступінь функціональної недостатності суглобів:

I — професійна здатність збережена;

II — професійна здатність втрачена;

III — втрачена здатність до самообслуговування.

4. Типи нефропатії: а) уролітіаз; б) інтерстиційний нефрит; в) гломерулонефрит; г) артеріоло-склероз.

Патогенетично прийнято виділяти метаболічну, ниркову та змішану форми подагри. При метаболічній формі основним механізмом гіперурике-мії є збільшення синтезу сечової кислоти. В основі ниркової форми подагри є зниження видалення уратів нирками. При змішаній формі мас місце помірно збільшений синтез сечової кислоти і знижена її екскреція нирками.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Первинна подагра, змішаний тип, важкий перебіг, хронічний подагрич­ний артрит, подагрична нефропатія, ХНН І ст.

2. Вторинна подагра, метаболічний тип, середньоважкий перебіг, гострий подагричний артрит, ФНС І.

Клініка подагри наведена в алгоритмі 6.8.

Алгоритм 6.8. Стандарти критеріїв діагностики різних клінічних варіантів подагри [6]

Клінічні критерії:

1.Типовий (класичний) гострий напад розвивається через декілька років від початку бсзсимптомної гіперурикемії, частіше виникає вночі після вживання жирної їжі, алкоголю, травм, переохолодження, фізичного перевантаження, тіс­ного взуття, прийому гіпоурикемічних ліків. Виникає різкий біль в 1-му плесно-фаланговому суглобі і стопі; шкіра червона, поступово стає бузково-багряною, гарячою на дотик, блищить (потім лущиться). Приступ триває 3-Ю днів

2. Підгостра форма перебігає у вигляді моноартриту з типовою локаліза­цією з незначним болем і помірною ексудацією

3. «Мігруюча» форма характеризується виникненням гострих нападів по­дагричного артриту у нетипових суглобах

4. Ревматоїдноподібна форма характеризується ураженням дрібних су­глобів китиць, променевозап'ястних суглобів

5. Псевдофлегмонозна форма супроводжується розвитком моноартриту будь-якої локалізації з різко вираженими запальними явищами, значним лей­коцитозом, коли клінічна картина нагадує флегмону

6. Абортивна форма більш притаманна жінкам, напад гострого артриту починається і регресує впродовж 2-3 год

Дата добавления: 2017-01-14