Рефлюкс – Нефропатия

Прогноз ТИН

Лечение ТИН

В период дебюта острого интерстициального нефрита показан полупостельный режим, при стихании симптомов – общий режим с ограничением физической нагрузки. До уменьшения выраженности мочевого синдрома назначают диету № 7, затем в течение 6-12 мес. ее постепенно расширяют.

Таблица 52

Примерное меню для больного с ТИН (11-14 лет)

Стол щадящий	Стол тренирующий
1 завтрак	1 завтрак
Кефир с сахарным сиропом	Кефир с сахарным сиропом
2 завтрак	2 завтрак
Тушеный картофель	Творожная запеканка с подливой
Кофе злаковый, хлеб с маслом и сыром	Кофе злаковый, хлеб с маслом и сыром
Обед	Обед
Салат из свежих овощей	Щи на мясном бульоне
Щи вегетарианские Гуляш из отварного мяса, каша гречневая	Гуляш из обжаренного мяса с картофель­ным пюре и томатами
Лимонник, хлеб белый	Лимонник, хлеб белый
Полдник	Полдник
Печеный картофель	Печеный картофель
Сок томатный	Сок томатный
Ужин	Ужин
Овощное рагу со сметаной	Капустные котлеты
Морс, оладьи с вареньем, хлеб белый	Чай сладкий, хлеб, вафли

Воздействие на этиологический фактор заключается в отмене препарата в случае лекарственного нефрита, при инфекционном интерстициальном нефрите показана антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителя, нефротоксичности препарата, обязательно в сочетании с антигистаминными средствами.

В случае интерстициального нефрита обменного генеза проводится диетическая коррекция, соблюдение водного режима, применяются препараты нормализующие обменные процессы.

Патогенетической терапии острого интерстициального нефрита нет.

При острой почечной недостаточности проводится общепринятая симптоматическая коррекция электролитов крови, КОС.

При отсутствии тенденции к спонтанному обратному развитию и абсолютной уверенности в диагнозе, а также при иммунном генезе интерстициального нефрита могут быть применены стероиды в небольших и умеренных дозах; при сохранении всех симптомов, включая экстраренальные, назначают большие дозы этих препаратов.

Лечение хронического интерстициального нефрита сводится к проведению общих мероприятий: режим с ограничением физической нагрузки, диета с умеренным ограничением соли и белка, а также к попытке устранить воздействие этиологического фактора.

Патогенетической терапии хронического интерстициального нефрита нет.

Острый интерстициальный нефрит может закончиться полным выздоровлением или переходом в хронический.

Большинство форм хронического интерстициального нефрита прогрессирует с различной скоростью до развития хронической почечной недостаточности.

Диспансерное наблюдение больного, перенесшего острый интерстициальный нефрит, проводится не менее трех лет. Включает освобождение от прививок и введения гамма-глобулинов, ограничение физической нагрузки, лечение хронических очагов инфекции.

У детей с острым и хроническим интерстициальным нефритом контролируют:

- общий анализ мочи, анализ мочи по Аддису с определением суточной протеинурии 1 раз в 2-4 нед.,

- клинический анализ крови 1 раз в 1-3 мес.,

- биохимический анализ крови, функциональные пробы 1 раз в 6 мес.

Рефлюкс–нефропатия – фокальный или диффузный склероз почечной паренхимы, первопричиной которого является пузырно–мочеточниковый рефлюкс, приводящий к внутрипочечному рефлюксу.

Пузырно–мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – ретроградный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточники. Различают первичный и вторичный ПМР.

Первичный ПМР является врождённым и связан с нарушением антирефлюксного механизма вследствие аномального развития пузырно–мочеточникого соустья. Эффективность антирефлюксного механизма непосредственно коррелирует с длиной подслизистого отдела мочеточника. Поэтому его значительное укорочение в первую очередь ведёт к нарушению этого механизма. Длина подслизистого отдела мочеточника может быть генетически детерминирована.

Вторичный ПМР является следствием нарушения динамики мочевого пузыря, с последующим расстройством нормального антирефлюксного механизма, в результате: обструкции мочеточника; нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (гиперрефлекторный и гипорефлекторный типы).

Задний клапан уретры – классическая причина инфравезикальной обструкции, сочетающейся с рефлюксом.

Этиологические факторы, приводящие к развитию ПМР (Потапова И.Н., 1990):

- аутосомно-доминантный тип наследования с различной степенью пенетрантности;

- высокая ассоциация ПМР с наличием HLA А₂-В₈ и А₉-В₁₂;

- врожденная аномалия мочеточника в области мочеточниково-пузырного сегмента – гипоплазия мочеточника, гипоплазия и аплазия мышечной оболочки, нейромышечная дисплазия, фиброэпителиальная дизэмбриоплазия, аномалии развития сосудов стенки мочеточниково-пузырного сегмента (ангиоматозный мочеточник, кавернозная гемангиома), дивертикул мочеточниково-пузырного сегмента, эктопия устьев мочеточников;

- агенезия передней брюшной стенки;

- обструкция нижних мочевых путей и наружного мочеиспускательного отверстия;

- хронический воспалительный процесс (уретрит, полип и гиперплазия подслизистой оболочки мочеточниково-пузырного сегмента);

- острый и хронический цистит;

- нейрогенная дисфункция врожденная или приобретенная;

- хирургические вмешательства на нижнем отделе мочеточника.

Провоцирующие факторы развития ПМР: мочевая инфекция; интравезикальная обструкция.

Таблица 53

Международная классификация градации ПМР

(по данным микционной цистографии, 1981 г.)

1 степень	Заброс рентгеноконтрастного вещества только в мочеточник;
2 степень	Заброс рентгеноконтрастного вещества в мочеточник, лоханки и чашечки, но без их расширения и деформации чашечек;
3 степень	Незначительная или умеренная дилатация и извилистость мочеточника, незначительное или умеренное расширение лоханки в сочетании с лёгким сглаживанием острого угла сводов чашечек
4 степень	Умеренная дилатация и извилистость мочеточника, умеренное расширение лоханки и чашечек, полная облитерация острого угла сводов с сохранностью папиллярных вдавлений в большинстве чашечек
5 степень	Выраженная дилатация мочеточников, лоханок и чашечек, папиллярные вдавления в большинстве чашечек не визуализируются.

Дата добавления: 2017-01-14