ИН, вызываемый заболеваниями обмена веществ

ИН, индуцированный лекарственными препаратами.

При передозировке лекарства развивается острый ИН, при длительном применении препаратов заболевание носит хронический характер. Выраженное повреждающее действие на тубоинтерстициальную ткань оказывают нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные препараты (сульфаниламиды, пенициллины), антикоагулянтные препараты, препараты, содержащие соли золота и лития, витамин Д.

Патогенез заболевания при действии лекарственных средств во многом однотипен и связан с гиперчувствительностью к клеточным мембранам, образовании антител к канальцевой базальной мембране и образовании реагиновых антител. Для развития аллергической реакции в качестве антигена выступают гаптены лекарственных препаратов или структурные изменения лекарств. Морфологически характерным для ИН является инфильтрация мононуклеарными клетками, вместе с отеком и различным количеством эозинофилов. В основном поражаются дистальный отдел нефрона и собирательные трубки.

Клинические проявления ИН различны и неспецифичны. У детей может проявляться разной степени ренальная дисфункция в виде неселективной протеинурии (не более 1 г/л), канальцевой недостаточностью (аминоацидоурией, урикозурией, фосфатурией, глюкозурией), гипокалиемией и гипонатриемией. Возможны макро- и микрогематурия, стерильная лейкоцитурия. Характерным является снижение относительной плотности мочи, а в связи с отеком интерстиция нарастание внутриканальцевого давления, сопровождающегося снижением азотовыделительной функции почек и повышением концентрации мочевины и креатинина в крови. В крови выявляются признаки асептического воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилез, часто эозинофилия и увеличение СОЭ.

Частой причиной ИН является обменная нефропатия, при которой заболевание протекает латентно и практически никогда не приводит к развитию ХПН. В условиях нарушения обмена мочевой и щавелевой кислот ураты и оксалаты накапливаясь в интерстиции, оказывают токсическое и иммунологическое воздействие на тубулярный эпителий, освобождение медиаторов воспаления с развитием клеточной сенсибилизации. Уратная и оксалатно-кальциевая кристаллурия сопровождается выделением с мочей и повышением концентрации в крови маркеров поражения цитомембран (этаноламина, фосфоновых кислот, фосфолипаз), свидетельствующие о мембранолизе. Морфологическая картина представлена диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией с выраженными изменениями канальцев, стромы и сосудов в виде склероза и гиалиноза.

Клиника ИН при обменных нефропатиях малозаметна. Его развитие сопровождается появлением симптомов интоксикации, болями в животе и пояснице, почечной коликой, а также мочевым синдромом, где наряду с кристаллурией отмечаются микропротеинурия, различной степени гематурия в сочетании с абактериальной лейкоцитурией.

Дата добавления: 2017-01-14