Механизмы возникновения аритмий

Нарушения ритма сердца (НР) – наиболее частые и нередко тяжелые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний – возникают в результате изменений автоматизма, проводимости и рефрактерной фазы сердечной мышцы и могут зависеть от разных величин. В НР лежат изменения мембранных потенциалов клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда.

Нарушения ритма и проводимости могут быть врожденными или приобретенными, постоянными или временными, случайными или интермиттирующими с нормальными сердечными ударами, причем в одних случаях они чередуются через фиксированный промежуток времени, в других такая закономерность отсутствует. Может наблюдаться либо одна форма нарушений (например, экстрасистолия), либо одновременно наблюдается сочетание различных нарушений возбудимости и проводимости.

Некоторые нарушения ритма и проводимости не сопровождаются клинической симптоматикой и распознаются только с помощью электрокардиографии (ЭКГ). Сюда относятся:

- удлинение атриовентрикулярной проводимости (блокада I степени или с периодами Венкебаха);

- интерполированная желудочковая экстрасистола, блокада ножки пучка Гиса;

- синдром укороченной атриовентрикулярной проводимости в сочетании с удлиненной внутрижелудочковой проводимостью (синдром Wollf-Parkinson-White, WPW);

- мерцание предсердий с правильным ритмом желудочков (эуритмическое мерцание предсердий);

- электрическая альтернация сердца.

Поэтому диагноз формы нарушения ритма возбудимости или проводимости ставится на основании ЭКГ и является для клиники безапелляционным (Lewis, 1925).

К сожалению, пока до конца не известны механизмы, непосредственно определяющие возникновение аритмий. Существует несколько теорий, основными из которых являются следующие:

1) «повторный вход»;

2) токи повреждения;

3) супернормальная фаза возбудимости;

4) парааритмии;

5) «эхо»;

6) лабильность и усвоение ритма.

Механизм «повторного входа» (re-entry) рассматривает нарушение проводимости как первичный фактор. По Ishman (1977) нормальный импульс встречает очаг миокарда, в котором проводимость замедлена. Начальная часть очага может быть рефрактерной в этот период, когда импульс достигает ее. Следовательно, импульс должен обойти этот очаг рефрактерной ткани. Пока импульс проходит через вес участок ранее рефрактерной ткани, миокард тем временем деполяризуется и реполяризуется. В этот момент сердечная мышца может реагировать на импульс, исходящий из очага замедленной проводимости, в результате чего возникает экстрасистола. Теория применима к объяснению генеза возвратных экстрасистолий и блокады ножек пучка Гиса.

Механизм токов повреждения между зоной повреждения (частично или полностью деполяризационный – например, при инфаркте миокарда) и здоровой тканью (находящийся в состоянии поляризации) имеется разность потенциалов. Она может быть причиной эктопического ритма от одиночных или групповых экстрасистол до мерцательной аритмии.

Механизм фазы повышенной возбудимости. В нормальном сердце за относительном рефрактерном периодом следует короткий промежуток, в течение которого порог раздражения, ниже чем в любой период сердечного цикла. Эта фаза известна под названием «супернормальной», т.е. – фаза повышенной возбудимости. На ЭКГ она соответствует зубцу U. В фазе повышенной возбудимости надпороговое раздражение может дать ответную реакцию, в то время как любой другой период сердечного цикла ответа на такое раздражение не будет. Тенденция к появлению экстрасистолии в период зубца U признается некоторыми исследователями как возможный механизм эктопического ритма. Этим же следует объяснить и развитие фибрилляции желудочков при нанесении электрического разряда.

Механизм парааритмий. Под парааритмиями понимаются нарушения сердечного ритма с двумя или более одновременно функционирующими и независимыми друг от друга эктопическими центрами сердечного ритма, которые посылают свои импульсы, вызывающие сокращение всего сердца или отдельных его частей. Проводимость нормального импульса при этом нарушена.

В норме импульсы из синусного узла доминируют над другими возможными источниками ритма и подавляют все несозревшие импульсы в какой-либо части проводниковой системы. В ряде случаев этого подавления не происходит и эктопические центры становятся источниками экстрасистолических сокращений сердца.

Механизм парааритмий остается недостаточно ясным. Можно предположить, что эктопический центр деполяризуется своими же собственными автоматическими импульсами, в то время как реполяризации его из синусного узла не происходит.

Механизм «эхо». При определенных условиях возбуждение, возникающее в предсердии или желудочке, входит в атриовентрикулярный узел и возвращается в тот отдел сердца, где оно развилось. Этот феномен получил название «эхо». Он проявляется в виде удвоенной экстрасистолы, но механизм происхождения окончательно не выявлен. Возможно, что местные различия возбудимости, образующиеся периодически в разных группах волокон атриовентрикулярного узла, могут вызывать временную невозбудимость, что может привести к появлению «эхо».

Механизм лабильности и усвоения ритма. Согласно этой теории, морфологические изменения как таковые не играют решающей роли в происхождении нарушений ритма. Общим условием для возникновения той или иной сердечной аритмии являются наличие эктопического очага, соответствующие изменения функциональных свойств миокарда и время разряда эктопического очага в ту или иную фазу сердечного цикла.

Причиной электрической нестабильности миокарда является так называемая «фрагментированность» миокарда, т.е. его отдельные участки находятся в разных фазах деполяризации и реполяризации. Асинхронная реполяризация создает условия для появления дополнительных очагов возбуждения, что является фоном развития аритмий и внезапной смерти.

Дата добавления: 2015-07-13