Витамин D

Кальциферол, или витамин D, - это жирорастворимый витаминный комплекс, включающий в себя холекальциферол (D₃) и эргокальциферол (D₂). Витамин D₃ синтезируется в коже из холестерина (7-дегидрохолестерина) под действием ультрафиолетового солнечного излучения (спектр В) или поступает с животными продуктами. Витамин D₂ синтезируется в растениях и, попадая в организм человека, также проявляет D-витаминную активность.

Пищевые источники витамина D, как и любого жирорастворимого витамина, характеризуются высоким содержанием липидных комплексов. К ним относятся жирные сорта рыбы, рыбий жир как таковой и яйца.

Как алиментарный, так и синтезированный в организме витамин D поступает в печень, где гидроксилируется в 25-гидроксивитамин D (25-гидроксикаль-циферол), который является основной циркулирующей формой витамина. При необходимости в почках (или других тканях) происходит вторичное гидроксилирование, и 25-гидроксивитамин D превращается в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-дигидрокальциферол, или кальцитриол), который и обеспечивает все биологические эффекты. Механизм действия витамина D основан на его способности регулировать транскрипцию более 50 генов за счет активизации ядерного транскрипционного фактора, известного как витамин D-рецептор. Проникая в клеточное ядро, 1,25-ди-гидроксивитамин D связывается с этим рецептором и обеспечивает его соединение с рецептором ретиноевой кислоты, запуская каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транскрипцию специфических генов.

Основной физиологической функцией витамина D является поддержание баланса кальция и фосфора в организме. Индикаторным параметром для активизации D-витаминной функции является уровень кальция в крови, в норме находящийся в константном интервале. При его понижении увеличивается продукция в паращитовидных железах паратгормона, который стимулирует гидроксилазную систему почек с последующим увеличением выработки активной формы витамина D.

Эффекты витамина D:

· Увеличение кишечной абсорбции и реабсорбции кальция.

· Отложение кальция в костной ткани.

· Повышение реабсорбции кальция в почках.

· Развитие (в растущем организме) и ремоделирование
(у взрослых) костной ткани, в том числе за счет поддержания механизмов перманентной замены кальция и фосфора в скелете.

· Иммуномодулирующее действие.

· Влияние на секрецию инсулина и изменение толерантности к глюкозе.

· Участие в ренинангиотензиновой регуляции артериального давления.

Общее влияние витамина D на клетки иммунной системы можно охарактеризовать как увеличение их дифференцировки и снижение пролиферации. Активная форма витамина D является модулятором иммунной системы: связываясь с витамин-D-рецептором, она экспрессирует большинство клеток иммунной системы, включая Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. Макрофаги могут самостоятельно (без участия почечных клеток) активизировать витамин D, который способен повышать врожденный иммунитет и ингибировать развитие аутоиммунных процессов.

Потребность взрослого здорового человека в витамине D составляет около 5 мкг (200 ME). Пребывание при прямом солнечном освещении (с открытыми руками и лицом) в течение 10-
15 мин. не реже трех раз в неделю каждый месяц обеспечивает достаточный синтез в коже 25-гидроксивитамина D. При невозможности получать естественные солнечные ванны необходимо поступление витамина D с пищей.

Причинами недостаточности витамина D могут быть:

· неиспользование у детей первого года жизни, находящихся исключительно на грудном вскармливании, дополнительного пищевого источника витамина D;

· темный (смуглый) цвет кожи, который определяет меньшую интенсивность биосинтеза витамина D в умеренных и северных широтах, по сравнению со светлой кожей;

· пожилой возраст, сопровождающийся снижением интенсивности биосинтеза кальциферола, общим снижением времени инсоляции по социальным причинам и пониженным употреблением животных продуктов;

· синдром жировой мальабсорбции;

· воспалительные заболевания кишечника (колиты, в том числе болезнь Крона, состояние после резекции кишечника);

· ожирение, при котором депонированные в жировой ткани запасы витамина D теряют биоактивность.

Дефицит витамина D имеет серьезные последствия. При глубоком недостатке в растущем организме кальциферола он приводит к развитию рахита - системного заболевания, связанного с понижением концентраций кальция и фосфора в крови в результате дисфункции сложного витаминно-гормонального механизма регуляции минерального обмена. Одним из проявлений рахита является диспропорциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации: при легких формах - в виде отложений остеоидной ткани вокруг зон тканевого роста в ребрах (с образованием так называемых «четок»), а при более тяжелых формах - искривление позвоночника и костей ног (бедер и голеней). Нарушение кальциево-фосфорного обмена сопровождается также астеническим синдромом, нарушением формирования зубов. При этом отмечаются чрезвычайно высокая активность щелочной фосфатазы и низкая концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови. Рахитом могут страдать дети, начиная с первого года жизни до 5-6 лет и даже старше.

У взрослого человека длительный дефицит кальциферола может проявляться в виде остеопороза и остеомаляции. При этом в результате интенсивного выведения кальция из костного депо для поддержания его концентрации в сыворотке крови в условиях пониженного усвоения и реабсорбции этого минерала снижается плотность костной ткани (может быть оценена при денсиометрии) и возникают угрозы спонтанных переломов. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нарушением сна, потливостью. В крови отмечается резкое уменьшение концентрации 25-гидроксикальциферола (менее
25 нмол/л), а также повышение уровня паратгормона.

Избыток витамина D, возникающий чаще всего в результате чрезмерного (более 20 000 ME) дополнительного приема его препаратов, может привести к гипервитаминозу. Это состояние характеризуется гиперкальциемией, снижением плотности костной ткани, кальцификацией внутренних органов и тканей (включая сердце, почки и сосуды). Параллельно развивается окислительный стресс, приводящий к повреждению биомембран.

Риск развития гипервитаминоза в результате дополнительного приема кальциферола усугубляется при наличии у человека первичного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза, туберкулеза и лимфомы.

Дата добавления: 2015-07-13