V.Общая характеристика памяти человека 3 страница

Показано, что длительность циркуляции зависит от биологической важности и новизны информации: новая и важная информация быстрее переходит в долгосрочную память, чем известная информация, и для этого требует­ся меньше времени на циркуляцию (примерно 15 минут). Оценка новизны информации осуществляется с участием нейронов «новизны», локализованных в гиппокампе и других структурах лимбической системы. При длитель­ном прохождении одной и той же нервной импульсации через синапсы, формирующие замкнутый контур нейро­нов, происходят специфические для данной импульсации изменения функциональных характеристик синаптических мембран и их структуры. Все это служит основой для перевода информации о раздражителе из памяти кратковременной в память долговременную. Доказательством того, что к чисто электрическому процессу реверберации добавляются какие-то специфические изменения биохими­ческих (синтетических процессов) в нейронах, является то, что кратковременная память нарушается в присут­ствии блокаторов передачи нервной импульсации через синапсы, так и частично, в присутствии блокаторов синте­за белка. Так, уабаин, блокирующий деятельность на­трий-калиевой АТФ-азы, приводит к полной утрате крат­ковременной памяти; ингибитор синтеза белка - пуромицин - частично угнетает краткосрочную память.

Доказательством реверберации как основы краткос­рочной памяти являются клинические и эксперименталь­ные данные о ретроградной амнезии: при сотрясении мозга и при электрошоке, в результате которых наруша­ется циркуляция нервных импульсов, из памяти выпада­ют события, непосредственно предшествующие травме.

В рамках реверберационной теории краткосрочной памяти А.С. Батуев предложил гипотезу о двух ней­ронных системах, обеспечивающих оперативную память. Одна система, включающая в себя нейроны «памяти», ра­ботает на эстафетно-реверберационном принципе передачи информации. В этом случае отдельные группы нейронов памяти вовлекаются друг за другом, представляя собой своеобразные «нейронные ловушки», поскольку возбуж­дение в них циркулирует в течение 1,5-2 секунд. Другая система обеспечивает надежность переходных процессов: переключение информации с «сенсорных» нейронов на «нейроны памяти», затем на нейроны «моторных про­грамм» и т.д. Их взаимодействие позволяет эффективно запоминать текущую информацию.

Однако реверберационная теория не дает ответа на ряд вопросов. В частности, она не объясняет причину возврата памяти после электрошоковых воздействий, ког­да, согласно этой теории, в подобных случаях возврата памяти не должно быть.

В физиологической и психологической литературе дискутируется вопрос о роли структур второй сигналь­ной системы в реализации краткосрочной памяти. Ряд исследователей полагает, что в пределах периода суще­ствования кратковременной памяти происходит очень важный процесс - процесс вербализации характеристик раздражителя, или, иными словами, процесс придания смыслового, словесного значения характеристикам стиму­ла. Не исключено, что характеристики раздражителя, имеющие большую биологическую значимость для орга­низма в данный момент, подвергаются вербализации, тог­да как менее значимые характеристики стимула или же менее значимые стимулы вообще не подвергаются верба­лизации, а информация о них, не получая словесного оп­ределения, предается в бессознательную память. Можно полагать, что основой для такого разделения информации для ее хранения в недрах сознательной и бессознатель­ной памяти является активное внимание человека, направ­ленное на определенные раздражители при их воздей­ствии на организм.

Вербализация характеристик раздражителя в сово­купности приводит к созданию энграммы хранящегося в памяти образа раздражителя, который может быть оха­рактеризован словом. Но следует отметить, что и до на­стоящего времени мы не можем точно определить - что же хранится в нашей памяти? Хранится ли создаваемый с помощью зрительного анализатора образ объекта внешней среды (иконический образ) и воссоздающийся с помощью слухового анализатора образ гаммы звуковых волн, исхо­дящих от колеблющегося объекта внешней среды (иконический образ). Или же в нашей памяти сохраняются сло­весные характеристики образов раздражителей - энграм-мы. Мы также не знаем форм хранения отвлеченных семантических характеристик, например, понятий добра и зла, истины и ошибки, любви и ненависти и так далее. Кроме того, не ясен вопрос о формах хранения инфор­мации о вкусовых и обонятельных раздражителях.

Вероятно, что в памяти хранятся какие-то обобщен­ные, синтезированные образы объектов внешней среды и их энграммы одновременно. Определенным подтвержде­нием подобного взгляда является наличие образной па­мяти у детей первых месяцев жизни, когда деятельность второй сигнальной системы, дающей возможность строи­тельства энграммы образа раздражителя, практически еще полностью отсутствует.

Емкость кратковременной памяти невелика. Эббингауз первым показал, что при кратковременном (1 минута) предъявлении зрительных или слуховых стимулов в крат­ковременной памяти может находиться 7±2 бит информа­ции, или 7±2 элемента (сейчас этот показатель известен как число Миллера). Мы запоминаем и можем относи­тельно легко воспроизвести 7 предъявленных нам логи­чески несвязанных между собой слов, цифр, семантичес­ких понятий. Но неоднократно подтверждаемая многими исследователями такая емкость кратковременной памяти не позволяет объяснить факты оперирования отдельными людьми огромным числом бит информации в небольших промежутках времени. Типичный пример - в 1943 году чемпион мира по шахматам А.С. Алехин был вынужден играть с офицерами гестапо сеанс одновременной игры на 32 шахматных досках. 30 партий Алехин выиграл, две свел к ничьим. Достигнутый результат для чемпиона мира может казаться обыденным, но феноменальность результата этого поединка заключалась в том, что Алехин играл вслепую, не глядя на доски. В условиях постоянно меняющихся положений фигур на досках в его кратков­ременной памяти должны были бы храниться десятки тысяч бит информации, что никак не укладывается в рамки упомянутых ее объемов. Объяснение этому проти­воречию можно найти в следующем - в приведенной си­туации 1 бит информации представляет собой не какую-то одну шахматную фигуру, занимающую на доске еди­ничную клеточку, а комплекс фигур, выполняющих еди­ную задачу. Например, фигуры на шахматной доске мог­ли бы быть условно объединены в ряд групп, каждая из которых представляет собой один бит информации: пер­вая группа - свой король и атакующая его вражеская королева; вторая группа - фигуры, способствующие или противодействующие атаке; третья группа - индиффе­рентные в данный момент фигуры. Таким образом, из всей сложности шахматной композиции выделяются толь­ко три бита информации, легко поддающиеся оперирова­нию в пределах срока существования краткосрочной па­мяти. Но естественно, что способность человека к подоб­ному укрупнению и усложнению бита информации явля­ется свидетельством незаурядного таланта и результатом длительной, настойчивой тренировки.

Долгосрочная память (синоним: долговременная па­мять). Долгосрочная память - это память на события, которые происходят и происходили в жизни человека. В этой памяти хранится все без исключения - образы, со­бытия, знания, умения, навыки. Долгосрочная память яв­ляется основным видом памяти человека, благодаря кото­рой он может существовать как индивидуум. Долгосроч­ная память - основа условнорефлекторной деятельности. Успешность освоения учебного материала определяется объемом долгосрочной памяти и способностью к воспро­изведению информации, хранящейся в этом виде памяти.

Психологи подразделяют долгосрочную память на вторичную память, благодаря которой создаются дли­тельно хранящиеся ассоциации, и на память, с участием которой формируются навыки и умения, которые никог­да не забываются.

Большинство известных классификаций видов памяти относится именно к памяти долгосрочной. Это в полной мере относится к таким видам памяти как произвольная и непроизвольная память, образная, условнорефлекторная (двигательная), эмоциональная (аффективная), словесно-логическая память, о чем подробно уже излагалось выше.

Изучение физиологических механизмов, лежащих в основе долгосрочной памяти, главным образом, проводи­лось на примерах образования и закрепления условных рефлексов. Поэтому современное представление о долго­срочной памяти не следует рассматривать как всеобъем­лющее и способное объяснить процессы длительного хра­нения всех видов памяти. Новые исследования показыва­ют, что феномен долговременной памяти шире, а меха­низмы, включающие условнорефлекторные процессы, раз­нообразнее и сложнее.

В любом случае для долгосрочной памяти характер­ны такие этапы как 1) формирование энграммы, т.е. фик­сация информации; 2) сортировка и выделение новой ин­формации; 3) долговременное хранение значимой для организма информации; 4) воспроизведение информации по мере необходимости (произвольная память) или «слу­чайно» (непроизвольная память).

Если для сенсорной и краткосрочной памяти харак­терны электрические процессы в коре больших полуша­рий, то для долгосрочной памяти - это не типично. Од­нако, по мнению Грея Уолтера (1964), физиологическим коррелятом долгосрочной памяти, имеющей место при выработке условного рефлекса, может служить так назы­ваемый условный медленный отрицательный потенциал, или потенциал ожидания.

Гипотезы о механизмах долгосрочной (долговремен­ной) памяти. Представления о том, что долгосрочная па­мять должна быть структурой, то есть основываться на каких-то структурных изменениях элементов нервной си­стемы, возникали неоднократно. Так еще Р. Декарт (1649) писал, что отложенные в памяти следы являют собой «поры мозга, которые способны открываться по­вторно значительно легче, чем другие». 3. Фрейд (1895) считал, что между нейронами в центральной нервной сис­теме существуют некие барьерные структуры, которые становятся более проницаемыми при поступлении на ней­рон возбуждающей нервной импульсации. По мнению С. Рамон-и-Кахаля, при образовании памяти между нейрона­ми возникают новые, ранее не существовавшие связи. Д. Хебб (1949), который первый ввел в обиход такие поня­тия как краткровременная и долговременная память, под­держал мнение С. Рамон-и-Кахаля. Он указывал, что при формировании памяти не только возникают какие-то но­вые связи между нейронами, но происходит специфичес­кое закрепление в памяти информации об изменении су­ществующих связей. Согласно Д. Хеббу, кратковременная память - это процесс, обусловленный повторным возбуждением импульсной активности в замкнутых цепях нейронов, не сопровождающийся морфологическими из­менениями. Долговременная память, напротив, базируется на структурных изменениях, возникающих в результате модификации межклеточных контактов - синапсов. Д. Хебб полагал, что эти структурные изменения связаны с повторяющейся реверберацией возбуждения в замкну­тых нейронных цепях. Повторное возбуждение нейро­нов, образующих такую цепь, приводит к тому, что в них возникают долговременные изменения, связанные с ростом синаптических соединений и увеличением площа­ди их контакта между пресинаптическим аксоном и постсинаптической клеточной мембраной. После установле­ния таких связей эти нейроны образуют клеточный ан­самбль, и любое возбуждение хотя бы одного от­носящегося к нему нейрона приводит в возбуждение весь ансамбль. Это и есть нейрональный механизм хра­нения и извлечения информации из памяти. Непосред­ственно же основные структурные изменения, согласно Д. Хеббу, происходят в синапсах в результате процессов их роста или метаболических изменений, усиливающих воздействие каждого нейрона на следующий нейрон. До­стоинство этой теории в том, что она трактует память не как статическую запись или продукт изменений в од­ной или нескольких нервных клетках, а как процесс взаимодействия многих нейронов на основе соответству­ющих структурных изменений.

Все последующие теории формирования долгов­ременной памяти, число которых в настоящее время пре­вышает 30, представляют собой те или иные модифика­ции идеи Д. Хебба. Все они утверждают, что долговре­менная память, в отличие от сенсорной или краткосроч­ной, представляет собой долго хранящийся структурный процесс, а не кратковременный электрический процесс. В рамках этих концепций обсуждается два принципиальных варианта механизма долгосрочной памяти: 1) химическое вещество (молекула памяти) модулирует синаптическую передачу, т.е. в процессе запоминания меняются свойства синапсов, участвующих в реализации энграммы (синаптические теории); 2) химическое вещество модулирует свой­ства нейронов, например, изменяет частотные характерис­тики его электрической активности (нейронные, или био­химические, теории).

Синаптическая теория долгосрочной памяти. Она по­лучила свое название из-за того, что главное внимание в ней уделяется роли синапса в фиксации следа памяти. Она утверждает, что при прохождении импульса через определенную группу нейронов возникают стойкие изме­нения синаптической проводимости в пределах определен­ного нейронного ансамбля. В частности, Г. Линч и М. Бодри (1984) предложили следующую гипотезу. По­вторная импульсация в нейроне, связанная с процессом запоминания, предположительно, сопровождается увели­чением концентрации кальция в постсинаптической мемб­ране, что приводит к расщеплению одного из ее белков. В результате этого освобождаются замаскированные и ранее неактивные глутаматные рецепторы. За счет увели­чения числа этих рецепторов возникает состояние повы­шенной проводимости синапса, которое может сохранять­ся до 5-6 суток. Эти процессы тесно связаны с увеличе­нием диаметра и усилением активности так называемого аксошипикового синапса - наиболее пластичного контак­та между нейронами. Одновременно с этим образуются новые шипики на дендритах, а также увеличиваются чис­ло и величина синапсов. Таким образом, эксперименталь­но показаны морфологические изменения, сопровождаю­щие формирование следа памяти.

Биохимическая гипотеза Г. Хидена (1967) о «моле­кулах памяти». Эта гипотеза является одной из первых попыток объяснения перевода функциональных измене­ний нейрона при формировании долговременной памяти в строго определенную неирональную структуру. Согласно автору гипотезы, систематическое прохождение нервной импульсации с частотами, отражающими характеристики раздражителя, по путям реверберации, т.е. в условиях кратковременной памяти, вызывает повышенный выброс медиатора в синаптическую щель, что приводит к облег­чению передачи сигнала в синапсе и, одновременно, нару­шает баланс биохимических компонентов в цитоплазме постсинаптического нейрона. В результате нарушения ба­ланса биохимических компонентов в цитоплазме постси­наптического нейрона создаются неустойчивые формы РНК как наиболее подвижного нуклеотида. Возникшая неустойчивость молекулы РНК создает возможность за­мены одного основания другим, более устойчивым к дан­ному нарушению баланса веществ в цитоплазме. Как следствие такой замены создается видоизмененная систе­ма кодирования синтеза белка и вновь синтезируемый бе­лок, отражая своим составом специфику афферентной импульсации, встраивается в постсинаптическую мембра­ну, представляя собой субстрат-носитель информации о раздражителе, т.е. является носителем долгосрочной па­мяти. Таким образом, главные этапы формирования дол­госрочной памяти, по Г. Хидену, - это облегченный пе­ренос специфической для раздражителя нервной импуль­сации через синапс, специфические по отношению к раз­дражителю изменения нуклеотидного состава РНК, син­тез и встраивание в мембрану постсинаптического нейро­на специфического белка. Таким образом, Г. Хиден счи­тал, что раздражение нервной клетки увеличивает в ней содержание РНК и оставляет длительные биохимические следы, сообщающие клетке способность резонировать в ответ на повторные действия одних и тех же раздражи­телей. Следовательно, по Г. Хидену, именно РНК играет важную роль в механизмах формирования и сохранения следов памяти.

После работ Г. Хидена было проведено немало ис­следований, посвященных поиску специфических веществ, ответственных за хранение информации, т.е. «информаци­онных молекул». Они опирались на предположение, что все этапы формирования, удержания и воспроизведения энграмм можно представить в виде последовательности биохимических процессов.

Экспериментальные данные многих исследователей подтверждали факт повышенного синтеза РНК и белка в постсинаптических нейронах при выработке любого ново­го навыка, а также факт повышенной выработки медиа­торов при формировании условнорефлекторных связей между нейронами коры. Весьма веские доказательства в пользу гипотезы Г. Хидена были получены при использо­вании метода ингибиторного анализа. Так, было показа-, но, что актиномицин Д как ингибитор синтеза РНК и 8-азагуанин как вещество, извращающее нормальный синтез РНК, резко нарушают процессы запоминания, в то время как цитозин-арбинозид как блокатор синтеза ДНК не влияет на данный процесс.

Однако в более поздних работах было показано, что в консолидации энграмм памяти ведущую роль играет ДНК, которая может служить хранилищем не только ге­нетической, но и приобретенной информации, а РНК обеспечивает передачу специфического информационного кода. Высказывалось даже предположение, что неспособ­ность зрелых нейронов делиться имеет своей целью пре­дотвратить разрушение приобретенной информации, хра­нящейся в ДНК нейрона.

Эти открытия имели большой научный и обществен­ный резонанс. Некоторые исследователи, например, ув­леклись идеей улучшения памяти путем введения этих биохимических компонентов в рацион питания. Однако если иметь в виду, что крупные молекулы такого типа распадаются в кишечнике на составляющие их аминокис­лоты до включения их в обмен веществ потребителя, на­дежных результатов здесь получить было невозможно.

Транспорт молекул памяти. Другим направлением доказательства биохимической гипотезы долговременной памяти являются многочисленные попытки переноса или «транспорта памяти» от обученных животных к необу­ченным. Методически это осуществлялось с помощью инъекций мозгового субстрата животного-донора, обучен­ного простым навыкам, животному-реципиенту, ранее не обучавшемуся.

Первые доказательства возможности транспорта «мо­лекул памяти» были получены Д. МакКоннелом (1959, 1963), Н. Унгаром (1965, 1972) и Г. Хиденом (1967). В опытах Д. МакКоннела водяных червей - планарий, у которых клетки эпителия кишечника и нейроны нервных узлов находятся в очень тесном пространственном кон­такте, обучали реакциям избегания светового потока, что не присуще для обычного их поведения. После обучения черви высушивались, тела их измельчались, и полученным порошком кормили необученных данному условному рефлексу червей. Оказалось, что после такой процедуры у ранее необученных животных появлялся и стойко удерживался рефлекс избегания светового потока (как и у обученных животных). Это свидетельствовало о факте переноса хранящейся в недрах памяти информации от од­ного животного к другому химическим путем.

Г. Хиден один из первых показал, что экстракт моз­га, полученный от крыс, у которых выработан стойкий условный рефлекс, введенный необученным крысам уско­рял процесс выработки нового рефлекса у реципиентов. Этот эффект объяснялся передачей РНК. В последующем было выполнено много различных экспериментов на кры­сах и других животных, в которых доказывалась воз­можность передачи памяти химическим путем. Оказалось, что, в большинстве случаев, молекулы-передатчики памя­ти представляли собой не РНК, а различные полипепти­ды, природа которых определялась видом передаваемого рефлекса. Так, у крыс, у которых был выработан реф­лекс на избегание темноты, т.е. скотофобия, из мозга был выделен скотофобин - полипептид, состоящий из 15 аминокислот (Н. Унгар, 1972); при выработке рефлек­са угасания реакции на резкий звук у крыс выделен аме-литин (Бурзинский, 1976), а при выработке рефлекса из­бегания спускания крыс с шеста - полипептид катабат-мофобин. Из мозга золотых рыбок, обученных навыку выбора предметов определенного цвета, был выделен пептид хромодиопсин, введение которого в мозг не­обученных рыб создавало возможность выбора ими пред­метов этого же цвета.

В настоящее время доказана возможность передачи химическим путем памяти для осуществления многих по­веденческих реакций. В частности, перенос реакций на­правленной пробежки крыс за водой или пищей, перенос навыков подплывания рыб к определенному месту при изменении состава воды, перенос навыков нажатия на пе­даль кормушек для получения корма многими видами животных, перенос инстинктивных реакций (адаптивная окраска тела рыб), перенос поведенческих реакций клад­ки яиц у апплизий, перенос поведенческих актов асоци­ального доминирования у стайных животных, перенос импринтинга.

Более того, оказалось, что классический слюноотде­лительный рефлекс у собаки, изученный подробно И.П. Павловым, также может быть «передан» химическим пу­тем. Передача химическим путем от животного к живот­ному памяти о более сложных формах поведения была недавно доказана Н.П. Бехтеревой и Г.А. Вартаняном - экстракт мозга крыс с ранее поврежденным мозжечком при введении его в мозг здорового животного, вызывал присущую донору дискоординацию движений задних ко­нечностей. Выделенный из экстракта активный продукт оказался пептидом, лишенным видовой специфичности - он вызывал подобные нарушения координации движений не только у крыс, но и у морских свинок, кошек, овец и т.д. Спинномозговая жидкость человека с односторонним повреждением спинного мозга при введении ее в мозг крыс вызвала аналогичную для человека симптоматику - нарушение тонуса и движений задних конечностей живот­ных-реципиентов.

Таким образом, представленные работы демонстриру­ют возможность передачи хранящейся в памяти ин­формации от одного биологического объекта к другому химическим путем. Кодирование информации о каждом конкретном поведенческом акте, о каждом хранящемся в памяти бите информации в специфическую форму комп­лекса специфически измененного мембранного белка или специфического пептида, представляется теоретически возможным. Так, даже если число аминокислот в пептиде памяти будет не более 15, как у скотофобина, то и тог­да число возможных комбинаций аминокислот в пепти­дах, то есть число возможных пептидов достигает астро-, номической величины - 3 · 10¹⁹

Итак, концепции биохимического кодирования инди­видуального опыта в памяти опираются на две группы фактов:

1) образование в мозге при обучении новых био­химических факторов (например, «пептидов памяти»);

2) возможность передачи приобретенной информации необученному мозгу с помощью этих факторов.

Гипотеза долговременной памяти Г. Л. Вартаняна. В свете химической гипотезы образования долгосрочной па­мяти особого внимания заслуживает гипотеза Г.А. Варта­няна (1986, 1990), согласно которой, при выработке лю­бого нового рефлекса между нейронами возникает новая в морфологическом и функциональном отношении связь. Проходящие через вновь сформированные связи потенци­алы действия, несущие в частотных характеристиках информацию о раздражителе, вызывают на постсинапти-ческой мембране состояние облегчения - постсинаптическую потенциацию. Данное состояние может удержи­ваться часами, вследствие чего постсинаптический нейрон будет преимущественно реагировать на специфическую для раздражителя частоту нервной импульсации. Суть возникающих изменений сводится к тому, что под влия­нием нового сигнала (подкрепления) возникает химичес­кая модуляция нейрона. Благодаря такой модуляции этот нейрон приобретает способность генерировать пачки потенциалов действия с определенными межимпульсными интервалами, которые могут усваиваться морфологи­чески связанными с этим нейроном другими нейронами.

Химическая модификация, согласно Г.А. Вартаняну, осуществляется с участием так называемой системы оцен­ки подкрепления, где продуцируется химическое веще­ство (вероятнее всего, пептид). Роль такой системы, воз­можно, выполняют механизмы, ответственные за эмоции. При отсутствии подкрепления пептид не продуцируется, а, следовательно, и не вырабатывается условный рефлекс. В свою очередь, синтез пептида является следствием экспрессии гена. В частности, по мнению В.В. Дергачева (1977), под влиянием условного сигнала происходит снятие блока генетически запрограммированной способности образовывать пептиды-регуляторы, т.е. экспрессия соот­ветствующего гена. По гипотезе Г.А. Вартаняна, система оценки подкрепления, по существу, дает сигнал к началу экспрессии гена и синтезу новой молекулы памяти.

Итак, согласно данной гипотезе, в результате ревер­берации индуцируется экспрессия соответствующего гена, затем синтезируется белок, или пептид, который модули­рует свойства нейрона, соединяющего условный сигнал с генетически имеющимся ансамблем нейронов, т.е. проис­ходит закрепление новой нейронной сети.

Иммунологическая гипотеза долговременной памяти И.П. Ашмарина. Она предполагает формирование струк­туры долговременной памяти следующим образом. Глиальные клетки центральной нервной системы вырабатыва­ют огромное количество пептидов, отличающихся друг от друга по набору аминокислот. Данные пептиды могут включаться в специфически измененный мембранный бе­лок по принципу совершения реакций антиген-антитело (принцип комплиментарности), чем и достигается форми­рование структуры, специфичной к характеристикам кон­кретного раздражителя.

Таким образом, согласно гипотезе И.П. Ашмарина, формирование структуры бита информации в долговремен­ной памяти, по-видимому, осуществляется следующим об­разом. Специфическая для раздражителя нервная импуль-сация, проходя по путям реверберации в блоках кратковременной памяти, вызывает по тем или иным при­чинам специфические изменения конфигурации белков постсинаптической мембраны. Данные конфигурации мемб­ранных белков закрепляются включением в них компли­ментарных пептидов, вырабатываемых клетками нейроглии.

Однако безоговорочно принять эту теорию, также как и другие биохимические теории долговременной па­мяти не представляется возможным. Во-первых, вопреки мнению Н. Унгара, считавшего, что один пептид форми­рует один тип ответной реакции, исследования последних лет показали, что конкретная реакция может быть вызва­на несколькими нейропептидами и, наоборот, один и тот же пептид может вызвать несколько ответных реакций. Отсюда следует, что строение единичного пептида инфор­мативной значимости не имеет и, что конкретный нейропептид может выступать в качестве только какой-то части сложного комплекса структуры долговременной памяти.

Значение биохимических исследований механизмов памяти. Итак, можно заключить, что многолетние иссле­дования механизмов научения и памяти позволили иден­тифицировать множество механизмов нейронной пластич­ности, которые, как предполагается, вносят свой вклад в разные формы обучения. Обычно в качестве основного изменения при формировании памяти рассматривают мо­дификацию синаптических связей. Кроме того, интенсив­но исследовались внутриклеточные (эндонейрональные) процессы, происходящие при закреплении энграммы. Ре­зультаты этих исследований показывают также, что в ос­нове длительно сохраняющихся следов памяти лежат долговременные изменения хемореактивных свойств си­наптических участков мембраны нейронов, включая состо­яние рецепторов и липидов. Получены эксперименталь­ные доказательства, которые позволяют рассматривать длительно сохраняющиеся изменения хемочувствительных синаптических участков мембран нейронов в качестве од­ного из реальных механизмов, лежащих в основе сохра­нения энграмм. В частности, показано, что при кратковре­менной и долговременной памяти происходит переход ли­пидов синаптических мембран в новое жидкокристаллическое состояние (Крепе Е.М., Ашмарин И.П., 1982). Важная роль в формировании энграммы принадлежит ионам каль­ция, принимающих непосредственное участие в формирова­нии пластических реакций нейронов.

В целом, многие исследователи полагают, что в бли­жайшем будущем на пути изучения биохимических основ памяти человечество ожидают новые яркие открытия.

Критика биохимических теорий памяти. Однако идея существования биохимических факторов, способных к со­хранению и переносу информации, в настоящее время многими исследователями воспринимается критически, так как считается, что она не имеет прямых фактических до­казательств. Несмотря на то, что установлена существен­ная роль нуклеиновых кислот и белков в механизмах на­учения и памяти, предполагается, что принимающие учас­тие в формировании новой ассоциативной связи РНК и белки, специфичны лишь по отношению к функциональ­ному изменению синапсов и неспецифичны по отношению к самой информации.

С другой стороны, многие ученые подчеркивают, что биохимические исследования привели к явной переоценке и автономизации клеточно-молекулярного уровня изучения механизмов памяти. Например, известный специалист в об­ласти памяти С. Роуз указывает, что эксперименты, прово­димые только на клеточном уровне, слишком ограничены и, по-видимому, не способны ответить на вопрос о том, как мозг человека запоминает, например, сложные симфо­нические партитуры или извлекает из памяти данные, не­обходимые для разгадывания простого кроссворда.

Поэтому все популярнее становится мысль о том, что для более полного знания специфики функциониро­вания процессов памяти необходим переход на уровень сложных мозговых систем, где многие нейроны соеди­нены между собой морфологическими и функциональ­ными связями. Память нельзя рассматривать как нечто статичное, находящееся строго в одном месте или в не­большой группе клеток Память существует в динамич­ной и относительно распределенной форме. При этом мозг действует как функциональная система, насыщен­ная разнообразными связями, которые лежат в основе регуляции процессов памяти.

Дата добавления: 2017-01-14