Этиология

Клиническая картина ГБ.

Предрасполагающие факторы развития ГБ.

Патогенез ГБ.

Этиология ГБ.

План

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Лекция №5

1. Понятие «гипертоническая болезнь».

Гипертоническая болезнь — первичная эссенциальная гипертен­зия — заболевание, характеризующееся стойкой, длительной систолодиастолитической гипертензией из-за снижения адаптационных воз­можностей сердечно-сосудистой системы, нарушения механизмов, ре­гулирующих гемодинамику без какой-либо причины.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия яв­ляется симптомом группы заболеваний— сердечно-сосудистых, по­чечных, эндокринных, и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Актуальность: Артериальные гипертензии — одни из самых распространенных за­болеваний сердечно-сосудистой системы, По результатам многочисленных эпидемиологических исследова­ний, повышенное АД выявляется у 20-25% взрослого населения, у лиц старше 60 лет артериальная гипертензия (АГ) встречается в 50% случае.

Около 90% всех артериальных гипертензии приходится на гиипертоническую болезнь, 10% — на симптоматические АГ.

Диагноз АГ основывается на среднем значении двух и более измере­ний АД, произведенных во время повторных визитов пациента, следу­ющих после первого измерения.

Артериальная гипертензия является одним из факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероза. У пациентов могут раз­виваться тяжелые аритмии, возможна внезапная смерть.

Задача фельдшера состоит в раннем выявлении артериальной гипер­тензии, в оказании неотложной помощи при осложнениях, в проведе­нии профилактических мероприятий.

В развитии стойкой артериальной ги­пертензии принимают участие разнообразные внешние и внутренние факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные фак­торы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожи­лой возраст, перенесенные заболевания почек, злоупотребление соленой пищей.

Нервный фактор является одной из главных причин повышения давления. Это острые и хронические психо-змоциональные стрес­сы, постоянное умственное напряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга.

Патогенез: повышение АД обусловлено изменениями регуляции деятельности сердечно – сосудистой системы, вызывающими стойкое нарушение физиологического равновесия между прессорными и депрессорными механизмами.

Наибольшее значение в повышении АД при гипертонической болезни придается изменениям регуляции кровообращения со стороны центрального и симпатического отделов нервной системы, которые тесно связаны с активностью эндокринного аппарата, функциональным состоянием почек и микроциркуляцией.

Гуморальные факторы, способствую­щие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровооб­ращения в почках образуется вещество — ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечника­ми альдостерона — минералокортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. На­трий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствую­щий повышению АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируются более высокие цифры АД. Задержка натрия в орга­низме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наслед­ственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артери­альное давление. Под воздействием этих факторов происходит оконча­тельное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, це­ребральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводя­щий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Преодолевая периферическое сопротивление крови, левый желудо­чек сердца усиленно сокращается и поэтому гипертрофируется. Значи­тельная гипертрофия левого желудочка сопровождается растяжением митрального отверстия, развитием относительной недостаточ­ности митрального клапана и осложняющейся при прогрессировании сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда.

Суженные почечные артерии вызывают развитие в почечной парен­химе склеротического процесса из-за гипоксии. Развивается первично сморщенная почка с исходом в нарушение функции почек — почечной недостаточности. Сужение церебральных сосудов приводит к энцефа­лопатии и осложнениям — инсультам.

Классификация

· I стадия – характеризуется повышением АД с возможным понижением его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием изменений со стороны органов – мишеней.

· II стадия – формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна или другие изменения органов мишеней, требующая приема гипотензивных препаратов.

· III стадия – характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты) почек (хроническая почечная недостаточность), периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз).

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Категория АД	систолическоеАД мм рт. ст.	Дистолическое АДд мм рт.ст.
Нормальное оптимальное	100— 130 < 120	60 — 85 < 80
Высокое нормальное	130— 139	85 — 89
I гипертензия степени (мягкая)	140—159	90 — 99
II гипертензии степени (умеренная)
III гипертензия (тяжелая)

Клиническая картина ГБ.

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Паци­ентов беспокоит плохой сон, головокружение, раздражительность, ос­лабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость.

Артериальное давление повышается непостоянно, а циф­ры его немного превышают нормальные (до 160-180/95-105 ммрт. ст.). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять дважды с промежутком в 2-5 минут и брать за основное меньший ре­зультат. С последующим подтверждением уровня АД через 2 недели. Гипертензия может регистрироваться лишь в определенное время суток (ночью или ранним утром), что требует суточного мониторирования АД.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечно-­сосудистой, нервной системе АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт. ст.), а головная боль, головокружение и другие сим­птомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, уси­лен I тон, пульс напряжен. При прогрсссировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сер­дца и за счет относительной недостаточности митрального клапана. Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены

В III стадию жалобы на постоянные головные боли, головокруже­ния, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности - удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200 мм рт. ст., АДд > 110 мм рт. мт. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации - ослабление первого тона, выраженный акцент второго она над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения ГБ: (она и называется стадией осложнений.) сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Дата добавления: 2014-01-05