Тема: острая артериальная непроходимость (ОАН)

Тарасенко В.С.

Лекция № 5 4.11.2004.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

1. Гепаринотерапия (антикоагулянтная)

- гепарин 5000 ЕД 6/8 раз в сутки подкожно, на этом фоне гепарин в/в капельно 10000 ЕД + 20000 ЕД фибринолизина.

- эноксипарин, клексан 40 мг (4000 МЕ) п/к 1-2 раза в сутки.

- фраксипарин 0.3 * 2 раза в сутки.

- фрагмин 5000 МЕ подкожно.

Проводится под контролем МНО и АЧТВ:

МНО – международное нормализующее отношение N=0.9-1.5

АЧТВ – активированное частичное тромбиновое время N=30-42 сек.

Эффект необходимый при лечении АЧТВ= 60-84 сек.

ПТИ – N=90-100%, при лечении 45-50%, если ↓ 30-40%, то будут кровотечения маточные, ЖКТ, носовые, легочные.

Если передозировка антикоагулянтами, то необходим

- протамин сульфат 1%-0.1 мл на 100 ЕД гепарина; 1.0 мл – 1000 ЕД; 5.0 – 5000 ЕД

1. Усиленная фибринолитическая терапия (прямыми и непрямыми фибринолитиками): стрептаза, стрептокиназа 800000-1.5 млн. ЕД/сут – ½ дозы в/в-струйно за 20 минут.
2. Местный тромболизис: установка катетера в V. Jugularis→ правое предсердие→ к тромбу, доза гепарина-1000-2.500 ЕД, фибринолизина-10000 ЕД, стрептокиназы-20000 ЕД, урокиназы - 750-800 ЕД/кг веса в течении 10 минут.

Схема:

Гепарин 12-25.000 ЕД в сутки.

Реополиглюкин 800 мл.

Никотиновая кислота 0.2 г.

Стрептаза 250.000 ЕД.

Комполамин 7.5-10 мг в сутки.

С 5-го дня непрямые антикоагулянты:

- фенилин 80 мг 2 раза/день, затем снижаем под контролем МНО и АЧТВ.

- варфарин 2.5-5.0-7.5 мг/сут.

Затем в течении 6 месяцев: аспирин, тромбоас 50-100 мг.

Необходимо в лечении:

1. ИВЛ с увлажненным О₂

2. седативные средства

3. обезболивание

4. бронхолитическая терапия

5. коррекция нарушений гемодинамики

6. коррекция нарушений сердечной деятельности

7. антибактериальная терапия

Летальность от ОАН составляет 20-25 %, число ампутаций в следствие ОАН – 20 %.

Данные по статистике 20 летней давности, на сегодняшний момент положение не изменилось.

1860 год – Гюнтер, возникновение тромбозов и эмболий связывал с образованием кровяных сгустков.

1895 год – Сабонеев сконструировал катетер и выполнил тромбэктомию, но в конце-концов ногу пришлось удалить. Но на секции тромб обнаружен не был.

1897 год – была выполнена тромбэктомия из бифуркации аорты.

1962 год – Фогарти изобретает одноименный катетер.

ЭТИОЛОГИЯ

ЭМБОЛИИ

Патология левого отдела сердца:

1. атеросклероз

- ИБС (инфаркт – трансмуральный, субэндокардиальный→ воспаление эндокарда, наложение тромба→ его отрыв→ теперь это эмбол)

- острый инфекционный миокардит

- аневризма левого желудочка с тромбэндокардитом (при аневризмах, есть турбулентные завихрения в токе крови → повышенная коагулянтня активность)

- постинфарктный кардиосклероз с нарушением ритма сердца.

2. ревматическая природа

- митральный стеноз + недостаточность

3. проксимально расположенные сосуды

- пристеночный тромбоз (Л.В.)

- аневризма (Л.В.)

4. редко

- добавочное шейное ребро

- пневмонии

- опухоли легкого

- ТВС, актиномикоз

ТРОМБОЗЫ

3 процесса нарушающих кровоток:

1. нарушение целостности сосудистой стенки:

-инфекционный артериит

-неспецифический аортоартериит

-ятрогенные повреждения

-электротравмы, отморожения

2. изменение состава крови:

-болезнь Ваккеза (здесь есть увеличение клеточного состава крови)

-лейкозы (здесь есть увеличение клеточного состава крови)

-гемобластозы

-передозировка препаратами vit K, Са²⁺

-применение оральных контрацептивов

-Процессы при которых происходит уменьшение жидкой части крови: ожоги, эксикоз, холера, деструктивные пневмонии, гангрена легкого, эмпиема плевры, острая кишечная непроходимость (асцит), перитонит, гипертермия.

3. изменение тока крови:

-экстравазальная компрессия (опухоль)

-аневризматическое расширение артерии

-артериовенозные фистулы (врожденные, приобретенные)

-предшествовавшие операции на аорте и артериях.

-длительно существующий коллапс

- опухоли легкого

- ТВС, актиномикоз

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

1. общая бедренная артерия.
2. поверхностная артерия.
3. аорто-бедренный сегмент
4. подколенная артерия и область трифуркации (на 4-5 см ниже подколенной артерии: передняя, задняя и a. interossea).

КЛАССИФИКАЦИЯ (по Савельеву)

Ишемия напряжения: отсутствие болей в покое и появление при физической нагрузке.

Ишемия - 1А – чувство онемения, похолодания, парестезии.

1Б – появление болей в покое.

Ишемия - 2А – парезы конечности

2Б – плегии конечности

Ишемия - 3А – субфасциальный отек мышц

3Б – частичная мышечная контрактура

3В – тотальная или полная мышечная контрактура

ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОАН

Ухудшение деятельности ССС.

Окклюзия любого сегмента (Ех: общ. бедр. артерия)→ ↑ общего периферического сопротивления в 2 раза→нарушение функционирования левых отделов сердца→↓ ударного V, МОК, систолического V крови.

NB! Если выполнена операция до 6 часов – исход благоприятный, если нет, то возникает ретромбоз.

↑ общего периферического сопротивления→ ↑ адреналина в 7 раз, норадреналина, адренокортикотропного гормона, кортизола в 5 раз→ прогрессирующая декомпенсация сердечной деятельности с развитием клиники сердечной недостаточности.

Местные изменения: стаз венозной крови, пропотевание жидкой части в интерстиций с развитием ишемического субфасциального отека с дегенеративными изменениями в нервно-мышечном аппарате. В венозном русле возникают микроэмболы – опасность: больной на столе или после операции может погибнуть от ТЭЛА.

На периферии возникают тяжелые метаболические осложнения, обусловленные ацидозом (увеличение продуктов ПОЛ в 10 раз: малондиальдегид, малоновая кислота, пировиноградная кислота) → деструкция форменных элементов крови (нарушение целостности мембран) → гиперК+емия → причина смерти в ранние сроки после операции.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОТОКА

Через сутки в артериальном русле резко ↑ объемный кровоток, ↑t нижней конечности→реактивная гиперемия, которая наблюдается в течение 3-х суток, при этом происходит улучшение кровотока в системе МЦР (микроциркуляторного русла), улучшается отток крови по венозному руслу и происходит усугубление течения постишемического отека.

КЛИНИКА ОАН

Среди полного здоровья возникает боль в окклюзированной конечности, интенсивного характера, не купирующаяся спазмолитиками, анальгетиками, наркотиками. Резко ↓t кожи окклюзированной конечности: она бледная, мраморного цвета с цианотичным оттенком, при малейшем движении возникает усиление болей, больные не могут на нее встать. По мере прогрессирования развивается гангрена (сухая или влажная).

ДИАГНОСТИКА

1. отсутствие пульсации окклюзированной артерии.
2. похолодание конечности.
3. допплерография – основана на эффекте Доплера – изменение спектра в зависимости от скорости кровотока. Если скорость высокая – красный цвет (артериальная), если низкая – синий (венозная), если есть турбулентное движение то «красные языки».
4. звуковая эхолокация – слышно как движется кровь, можно провести волновую регистрацию – отсутствие колебательных движений артериального ствола.
5. ангиография (с водорастворимым контрастом)

ангиография по Сельдингеру – пункция бедренной артерии, катетер продвигаем до абдоминальной части аорты, затем вводим 20 мл контраста и делаем снимок:

- эмбол - «перевернутая чашечка»

- эмбол - слабое развитие коллатеральной сети – остро возникающее состояние, артериальное русло не поражено атеросклерозом.

Если имеет место атеросклероз, то

А) нарушается целостность просвета сосуда, изъеденность

Б) богато выраженная коллатеральная сеть артериального русла.

В) заполнение периферической сети осуществляется за счет перетока крови.

-прямая ангиография – пункционная – неровность контуров, окклюзия просвета, есть коллатерали.

-транслюмбальная аортография по Dos Santos, суть в том что больной лежит на животе, руки под головой, под 12 ребро слева, ориентируясь на нижний угол лопатки, вводим иглу 25-30 см, вдоль позвоночного столба, изменяем направление кпереди, определяется передаточная пульсация аорты, вводим 20 мл контраста→ Rö-графия.

Дата добавления: 2014-01-11