Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Тема: желудочно-кишечные кровотечения




Стрельцов Ю.П.

Лекция № 8 27.12.2004.

Причины:

  1. ЯБЖ.
  2. Рак желудка.
  3. Язвы Керлинга (ожоговые стрессовые эрозии ЖКТ, возникающие у пациентов с ожогами).
  4. Эрозивный гастрит.
  5. Варикозное расширение вен пищевода (при портальной гипертензии + гемофилия)
  6. Синдром Маллори-Вейса – упорная, длительная рвота→ разрывы слизистой оболочки, повреждение сосуда→кровотечение.
  7. Болезнь Рендю-Ослера – гемангиомы в подслизистом слое → повреждение → кровотечение.

Для диагностики эндоскопический метод является наиболее информативным.

Синдром Маллори - Вейсса - при котором источником желудочно-кишечного кровотечения является трещина, имеет типичную клиническую картину: после употребления алкоголя или приема большого количества пищи начинается массивная рвота желудочным содержимым, а затем неизмененной кровью со сгустками. Кровотечение редко бывает интенсивным. Диагноз уточняют при эндоскопическом исследовании, в процессе которого, как правило, удается надежно остановить кровотечение.

Лечение. Помимо эндоскопических методов, применяют холод, антациды, стимуляторы свертывающей системы крови, аминокапроновую кислоту внутрь. При невозможности эндоскопической остановки кровотечения или повторных рецидивах его показано оперативное вмешательство - гастротомия, прошивание разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка, иногда дополнительно перевязывают левую желудочную артерию.

Болезнь Рандю-Ослера, геморрагическая телеангиэктазия - вид врожденной ангиопатии (врожденного изменения сосудов, проявляющегося кровоточивостью). Это наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом передачи. При наследственной геморрагической телеангиэктазии источником частых носовых и желудочно-кишечных кровотечений служат аномальные капилляры (телеангиэктазии).

Высыпания обычно появляются в зрелом возрасте - на слизистых, лице, дистальных отделах конечностей, включая ногтевые ложа. В данном случае телеангиэктазии обусловлены пороком развития сосудов дермы и пороком развития собственной пластинки слизистой с образованием патологических артериовенозных сообщений. Высыпания представлены множественными темно-красными (красно-фиолетовыми) папулами, которые при диаскопии превращаются в точечные элементы с радиальными отростками. Они склонны к кровоточивости, поэтому больные страдают частыми носовыми кровотечениями и желудочно-кишечными кровотечениями. При разрыве пораженных сосудов в головном мозге развивается инсульт.

Основная причина кровоточивости:

- очаговое истончение стенок микрососудов,

- расширение их просвета,

- появление артериовенозных аневризм (недоразвитие субэндотелия, дефицит коллаген

Варикозное расширение вен пищевода — патологическое изменение вен пищевода, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с выпячиванием стенки, развитием узловатоподобной извитости сосудов.

Эпидемиология

Заболевание встречается сравнительно часто, однако истинная частота не известна.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен пищевода возникает вследствие:

а) повышенного поступления в них крови через анастомозы в области кардии с v. v. gastricae при портальной гипертензии у больных с циррозом печени, ее опухолями, при тромбофлебите печеночных вен (синдром Киари), аномалиях и сдавлениях воротной вены и т. д.;

б) сдавления верхней полой вены;

в) общего повышения давления в большом круге кровообращения при сердечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживают расширенные извитые вены пищевода и нередко кардиального отдела желудка. Слизистая оболочка над венами часто истончена, может быть воспалена, эрозирована. После сильных кровотечений вены спадаются, вследствие чего перфорационное отверстие, из которого происходило кровотечение, незаметно.

Клиническая картина, предварительный диагноз

Обычно варикозное расширение вен пищевода до возникновения кровотечения протекает бессимптомно или с незначительными симптомами (нерезко выраженная дисфагия, изжога и т. д.), которые отступают на второй план перед признаками основного заболевания (цирроз печени, рак, сердечная недостаточность и др.). Варикозно-расширенные вены пищевода можно обнаружить при рентгенологическом исследовании: характерны фестончатые зубчатые контуры пищевода, грубые извитые складки слизистой оболочки, небольшие округлые или продольные дефекты наполнения, серпантиноподобные участки пониженной плотности тени. Однако более надежные данные получают при эзофагоскопии, которую следует проводить осторожно из-за опасности кровотечения при травме стенки вены. Косвенным путем вывод о возможности варикозного расширения вен пищевода можно сделать при наличии у больного других признаков портальной гипертензии.

Осложнения: хронический эзофагит, пищеводное кровотечение. Последнее нередко бывает внезапным и профузным, в 25—50% случаев является причиной смерти больного. Пищеводное кровотечение проявляется рвотой темной неизмененной кровью, при менее сильном кровотечении и скоплении крови в желудке, — «кофейной гущей». Затем присоединяется мелена.

Наиболее серьезным осложнением варикозного расширения вен пищевода становится кровотечение — от незначительного, практически не нарушающего комфорта и трудоспособности, до массивного и неудержимого, сразу ставящего жизнь больного под угрозу. Особенно часты такие фатальные кровотечения у лиц с выраженной портальной гипертеизией. Изредка профузное пищеводное кровотечение бывает первым клиническим проявлением гипертензии у лиц, считавших себя вполне здоровыми или перенесших когда-то вирусный

При формулировке диагноза вначале указывают основное заболевание, вызвавшее этот синдром, затем — варикозное расширение вен пищевода и осложнения (при их наличии).

Дифференциальный диагноз, верификация диагноза

При рентгенологическом исследовании могут быть дифференциально-диагностические трудности с эзофагитом, опухолью пищевода. Пищеводное кровотечение даже при наличии варикозного расширения вен может быть обусловлено пептической язвой пищевода, распадающейся опухолью, синдромом Мэллори—Вейса (который характеризуется внезапным разрывом слизистой оболочки в зоне кардии, обычно на фоне рвоты) и другими причинами. Окончательный диагноз варикозного расширения вен пищевода устанавливают на основании данных контрастной рентгеноскопии (или рентгенографии), эзофагоскопии.

Лечение

Лечение больных с варикозным расширением вен пищевода направлено на устранение угрозы пищеводного кровотечения. В более редких случаях это достигается эффективным лечением основного заболевания (сердечная недостаточность, паразитарная инвазия печени и др.), в тех же случаях, когда это невозможно, рекомендуют (при портальной гипертензии) хирургическое лечение — наложение портокавального или спленоренального анастомоза, обеспечивающего дополнительный путь оттока крови из воротной вены в нижнюю полую. Чаще же приходится ограничиваться назначением больному щадящей диеты, уменьшением физических нагрузок и периодическим применением вяжущих и антацидных препаратов с целью профилактики и лечения пептического эзофагита (последний вследствие перехода воспаления на расширенные стенки вен пищевода обычно и приводит к кровотечению).

Борьба с пищеводным кровотечением осуществляется с помощью специального зонда типа Сенгстакена — Блекмора с двумя баллонами, которые в раздутом состоянии хорошо фиксируются в кардии и сдавливают пищеводные вены. При отсутствии такового проводится тугая тампонада пищевода через эзофагоскоп.

Одновременно проводят гемостатическую терапию (переливание кровезаменителей, введение хлорида кальция, растворов аминокапроновой кислоты по 100—200 мл 6% раствора внутривенно или внутримышечно с последующим введением 2—3 г фибриногена, 1—2 мл 1% раствора викасола не более 3—4 дней). Капельно внутривенно вводят 15—20 ЕД питуитрина в 200 мл- 5% раствора глюкозы, который временно понижает АД. В дальнейшем для профилактики повторных кровотечений рекомендуется наложение портокавального или спленоренального анастомоза.

Лечение должно быть направлено на устранение угрозы пищеводного кровотечения. Это прежде всего лечение основного заболевания, профилактика рефлюкс-эзофагита, гигиенический образ жизни, питания и труда, медикаментозные средства (вяжущие, прижигающие, антациды, витамины, слабительные и др.). При кровотечениях назначают переливания крови, сухой плазмы, эритроцитной массы, полиглюкина, коллоидных и кристаллоидиых растворов. Для сдавления вен пищевода при кровотечении используют зонд с пневмобаллонами (тампон-баллон) и зонд-обтуратор Блекмора с локальной гипотермией. Однако эти методы не всегда эффективны и при кровотечениях не предотвращают летальный исход в 40 — 60% случаев. Несколько лучшие результаты достигаются хирургическим лече¬нием. Доказано, что смертность при консервативном лечении в 3 раза выше, чем при хирургическом. Различают радикальные и паллиативные хирургические операции с целью остановки пищеводного кровотечения. К радикальным относятся портокавальные и спленоренальные анастомозы с сохранением селезенки или с ее удалением ч др. Паллиативными считают пересечение связки воротной и непарной вен (операция Таннера), обшивание или дотирование вен пищевода, деваскуляризацию кардиоэзофагеального отдела, перевязку селезеночной артерии, двустороннюю ваготомию, гастротомию с прошиванием вен желудка и пищевода, трансторакальную эзофагогастростомию.

Эрозивный гастрит (геморрагический гастрит) — одна из причин кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта — может быть острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит возникает на фоне обширной травмы, поражений головы, обширных ожогов, кровопотери, шока, сепсиса, почечной или печеночной недостаточности. Если пациент находится в тяжелом состоянии, выявить при этом какие-либо диспепсические проявления крайне сложно; признаком острого эрозивного гастрита становится кровавая рвота (гематемезис) или дегтеобразный стул (мелена). Диагноз устанавливают эндоскопически, во время манипуляции сразу же проводят электрокоагуляцию эрозий. Хронический эрозивный гастрит развивается на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств, а также на фоне болезни Крона или вирусной инфекции или без видимой причины (идиопатический эрозивный гастрит). Симптомы могут отсутствовать. Пациенты могут испытывать тошноту; чаще больные обращаются за медицинской помощью при появлении желудочно-кишечного кровотечения.

Лечение гастрита и гастродуоденита включает: диету: первые 1–2 дня болезни лучше вообще воздержаться от приема пищи, разрешается только питье, затем используют щадящее питание (теплые, нежирные, протертые блюда); лекарства: адсорбирующие токсины, обволакивающие стенки желудка, обезболивающие, улучшающие пищеварение в больном желудке, снижающие кислотность, чтобы избавиться от инфекции пациентам назначают антибиотики. Лечение чаще проводится в домашних условиях, занимает оно 2–3 недели, хронический гастрит лечат дольше (до двух лет). Как при остром, так и при хроническом гастрите желательно постоянно придерживаться диеты (ограничение острых, горячих, грубых блюд, ограничение потребления кофе, газированных напитков, алкоголя, отказ от курения). Больные хроническим гастритом находятся на диспансерном

Классификация (по Березову).

  1. Болезни желудка и 12-перстной кишки:

- язва - рак

-гастрит - синдром Маллори-Вейса

2. Общие заболевания, сопровождающиеся изъязвлением слизистой желудка и 12-перстной кишки:

- ожоговые язвы Керлинга

- язвы Кушинга (возникают после интракраниальных операций) - это острые язвы верхних отделов ЖКТ, связанные с поражением головного мозга при черепно-мозговой травме или повышении ВЧД (например, при опухоли мозга или субдуральной гематоме). Эти язвы располагаются в желудке, проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки или пищеводе и часто осложняются кровотечением или перфорацией. Морфологически они сходны с острыми стрессовыми язвами, однако часто сопровождаются гиперхлоргидрией.

Лечение язв Кушинга заключается в коррекции ВЧД и назначении антацидных средств или Н2-блокаторов.

- послеоперационные язвы, стрессовые

- ожоги слизистой после употребления агрессивных жидкостей

- заболевания С.С.С.

- уремия

3. Болезни органов прилегающих к желудку и 12-перстной кишке:

- диафрагмальные грыжи

- опухоли головки поджелудочной железы

- подпеченочные абсцессы

4. Болезни печени, ЖВП, V.Portae + портальная гипертензия:

- расширенные вены пищевода.

5. Болезни сосудов:

- васкулиты

- аневризмы

6. Заболевания крови:

- геморрагические диатезы

- гемофилия

При кровотечении необходимо:

- установить причину

- степень кровопотери

- выбрать тактику остановки его, и профилактики осложнений.

3 степени тяжести гиповолемии:

-легкая – до 20% ОЦК

Сопровождается учащением PS= до 80 уд/мин, АД=N, или ↓ до 100, Ht≥30%, Эр= 3.5*1012 /л, Hb≥100 г/л.

-средняя - до 30% ОЦК

Сопровождается заторможенность состояния, бледность, липкий пот, периферический ангиоспазм, PS= 100-110 уд/мин, АД=80 мм рт.ст., Ht≥25%, Эр= 2.5*1012 /л, Hb≥70-80 г/л.

-тяжелая - 30-40% ОЦК и более.

Сопровождается: влажностью кожи, она холодная, цианотичная или бледная с мраморным оттенком, PS ≥120 уд/мин, АД≤70 мм рт.ст.

Длительная гипотония, гиповолемия приводит к срыву механизмов регуляции и компенсации, затем происходит централизация кровообращения, ↓ ОПС, развивается патологическая гиперкоагуляция→ ДВС синдром.

Летальность при критической гипотонии выделяют по длительности:

- в течение 1 часа - 17%

- в течение 3 часов – 30%

- по прошествии более 3 часов – 90%.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 668; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.028 сек.