Источники химического загрязнения воздушной среды жилых и общественных зданий 8 страница

Заеда (ангулярный стоматит). Проявляется в побледнении слизистой оболочки губ в области углов рта, которая затем начинает мокнуть. Эпителий мацерируется и слущивается, в течение нескольких дней образуются трещины, покрывающиеся желтоватыми, с легко снимающимися корочками. На месте отпавших корочек образуются язвочки. После заживления трещины оставляют небольшие, беловатого цвета поверхностные рубчики. Заеда наблюдается при недостаточности рибофлавина и пиридоксина.

Цилиарная (перикорниальная) инъекция. Наблюдается при недостаточности рибофлавина. Проявляется данный симптом разрастанием краевого сосудистого сплетения на месте перехода роговицы в склеру. Инъецированы также и сосуды конъюнктивы. Вокруг края роговицы может быть фиолетовый ободок.

Гипертрофия сосочков языка. Это результат расширения сосудов и последующего застоя крови вначале в грибовидных сосочках кончика языка, затем в нитевидных и желобоватых сосочках боковых поверхностей и спинки языка. В таком же порядке происходит слущивание эпителия гипертрофированных сосочков (начиная с кончика). В результате этого язык может приобрести малиновый цвет. В дальнейшем язык увеличивается в объеме, становится болезненным. На его боковых поверхностях могут появляться отпечатки зубов. В далеко зашедших случаях развивается десквамативный глоссит (географический язык): на увеличенном в объеме языке появляются продольные и поперечные трещины. При этом сравнительно часто наблюдаются явления афтозного стоматита: больные жалуются на жжение языка и повышенное слюноотделение. Симптомокомплекс, связанный с гипертрофией сосочков языка, наблюдается при комбинированном дефиците рибофлавина, пиридоксина и ниацина.

Комплекс симптомов, включающий бледность кожных покровов и слизистых, цилиарную инъекцию и дисфагию, является признаком алиментарного дефицита железа и требует дополнительных лабораторных исследований для установления степени железодефицита.

9.2.2. Лабораторная диагностика нутриентного дисбаланса. Биохимические маркеры пищевого статуса

При лабораторной диагностике параметров пищевого статуса в качестве материалов для исследований используются кровь (цельная, сыворотка, плазма), моча (суточная и утренняя), фекалии, волосы, ногти и ряд других физиологических субстратов.

Используются также функциональные тесты, позволяющие дифференцировать нутриентные дефициты на инструментальном уровне: определение резистентности кожных капилляров (табл. 9.2), уровня темновой адаптации, тест устойчивости мембран эритроцитов.

Недостаток белка в рационе питания лабораторно проявляется в модификации показателей протеинового метаболизма в сыворотке крови: снижаются концентрации как общего белка, так и альбуминов, а также альбумин-глобулиновый индекс. Может также наблюдаться немотивированное снижение активности ряда ферментов, падение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов (при высоком цветном показателе), уменьшение пула иммуноглобулинов и субстратов системы биотрансформации ксенобиотиков (восстановленный глутатион). При хроническом белковом голодании у взрослых уменьшается BMI (<18,5) и появляются признаки распада собственных белков с развитием аутоинтоксикации. У детей раннего возраста при хроническом и глубоком белковом дефиците тормозится рост и развитие организма, и появляются признаки специфических симптомокомплексов (квашиоркор и т. п.).

Избыток или дисбаланс пищевых жиров диагностируется по уровню различных липидных фракций и триглицеридов в сыворотке крови (табл. 9.3).

Оценка теста резистентности кожных капилляров (проба Нестерова)

Показатель	Степень прочности капилляров	Обеспеченность организма витамином С и биофлавоноидами
До 15 мелких петехий	I	Нормальная
От 15 до 30 мелких и средних петехий	II	Прегиповитаминоз
От 30 и более мелких, средних и крупных петехий до сливного кро-воизлияния	III	Гипо- и авитаминоз

Индикаторные параметры пищевого статуса для взрослого здорового человека

Нутриент	При дефиците	При избытке (за счет дополнительного приема)
НЖК		Избыточная масса тела, гиперлипидемия, дислипопротеидемия
пнжк	Дислипопротеидемия	Избыточная масса тела, гиперлипидемия, дислипопротеидемия
Моно- и ди- сахариды, крахмал		Избыточная масса тела, гипергликемия (НЬА_Х > > 5,5 %)
Пищевые волокна	Дискинезии кишечника и желчевыводящих путей, дисбактериоз	Диспепсии, метеоризм, дисбактериоз
	Витамины
С (аскорбиновая кислота)	Кровоточивость десен при чистке зубов, фолликулярный гиперкератоз на разгибатель-ных поверхностях суставов, жирная себорея Витамин С в суточной моче < 20 мг	Аллергические реакции, гипергликемия, оксалатурия Витамин С в суточной моче > 30 мг
В₁ (тиамин)	ТДФ-эффект в эритроцитах 1,15 —1,25 —умеренный дефицит, > 1,25 — глубокий дефицит
В₂ (рибофлавин)	Ангулярный стоматит, хейлоз, цилиарная инъекция сосудов склер ФАД-эффект эритроцитов 1,3 — 1,8 — умеренный дефицит, >1,8 — глубокий дефицит
В₆ (пиридоксин)	Ангулярный стоматит, хейлоз, гипертрофия сосочков языка Гипергомоцистеинемия (>15мкмоль/л); ПАЛФ-эффект эритроцитов: 1,5—2,0 —умеренный дефицит, >2,0 —глубокий дефицит	Полинейропатии Ложноположительное увеличение активности ACT
Ниацин (РР)	Ангулярный стоматит, хейлоз, гипертрофия сосочков языка. В суточной моче: N-MN/креа- тинин 0,4 — 1,3 ммоль/моль — умеренный дефицит, < 0,4 ммоль/моль — глубокий дефицит	Жировая дистрофия печени
Фолацин	Гипергомоцистеинемия, фолацин в плазме крови: 6,8 —13,4 нмоль/л — умеренный дефицит, < 6,8 нмоль/л — глубокий дефицит
В₁₂ (циано-кобаламин)	Глоссит, ахилия, дискинезия кишечника; гипергомоцистеинемия, макроцитарная гиперхромная (пернициоз-ная) анемия. В суточной моче В,₂ < 0,02 мкг, метилмоло-новая кислота > 0,7 мг
А (ретино-ловый эквивалент)	Гемеролопия (время темновой адаптации >5с), сухость кожи и слизистых, фолликулярный гиперкератоз на разгиба-тельных поверхностях суставов В плазме крови ретинол 0,35 —0,7 мкмоль/л — умеренный дефицит, < 0,35 мкмоль/л — глубокий дефицит	Диспепсия, поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение). У беременных возможен тератогенный эффект
D (кальциферолы)	Нарушение сна, потливость В крови < 25 мкг/л 25-окси-кальциферола, высокая активность ЩФ в сыворотке крови	Калъцификация органов и тканей Гиперкалъциемия
Е (а-токоферол)	Гемолиз эритроцитов; в плазме токоферол/ холестерин <2,22 мкмоль/ммоль	Изменяет иммунореак-тивность организма
Минеральные вещества
Кальций	В сыворотке крови: кальций — на нижней границе нормы + + высокая активность ЩФ	~
Железо	Бледность кожи и слизистых, дисфагия, цилиарная инъекция сосудов склер Снижение концентрации железа (< 6,0 ммоль/л) и ферри-тина (< 40 мкг/л) в сыворотке крови; гипохромная микро-цитарная анемия, ретикуло-цитоз	В сыворотке крови кон- центрация железа >30 ммоль/л, ферритин > 150 мкг/л)
Йод	Дисфункция щитовидной железы, снижение концентрации йода в суточной моче
Селен	Снижение концентрации селена в крови (< 1,14 мкмоль/л) и активности глутатионперо-ксидазы в эритроцитах (< 29 ЕД/г НЬ), повышение концентрации МДА в эритроцитах	Токсический эффект

Показателем дисбаланса углеводов служит уровень глюкозы в крови, гликозилированного гемоглобина HbA_lz, а также концентрация аэреказинтрифосфорной кислоты (АТФ) в клетках крови.

Уровень Обеспеченности организма витаминами определяется или по концентрации соответствующих витаминов в сыворотке (плазме) крови и суточной моче, или по активности специфических ферментов эритроцитов, в которых витамины играют роль коферментов.

Обеспеченность организма минеральными веществами и микроэлементами может быть оценена при комплексном исследовании ряда традиционных биологических субстратов (крови, мочи, волос).

Отдельное диагностическое значение в последние годы при изучении пищевого статуса приобретает оценка микробиоценоза кишечника, состояние которого прямо коррелирует с фактическим питанием: сбалансированностью в рационе белков, углеводов, пищевых волокон, витаминов, минералов.

9.3. Оценка пищевого статуса при развитии адаптационной резистентности организма

Дефицит ряда нутриентов может возникать в организме при физиологическом уровне их алиментарного поступления в условиях чужеродной нагрузки. Это связано с повышенным расходом пищевых веществ, участвующих в защитно-адаптационных процессах. В этой связи в процессе анализа состояния питания необходимо учитывать данные оценки экологического статуса при интерпретации показателей фактического питания и пищевого статуса, чтобы не допустить ошибку при планировании профилактических мероприятий.

Результаты анализа экологического статуса должны быть обязательно учтены при составлении программы изучения пищевого статуса в части дополнительных лабораторных исследований, позволяющих оценить как степень неблагоприятного воздействия на организм чужеродных факторов, так и уровень развития адаптационной резистентности.

9.3.1. Причины развития фактического дефицита нутриентов при отсутствии их расчетного алиментарного дефицита

Фактический недостаток пищевых веществ, который диагностируется лабораторными методами, может не иметь подтверждения при оценке нутриентного состава суточного рациона. Причины этого возможного несоответствия чаще всего лежат в двух параллельных (мало взаимосвязанных) плоскостях. Во-первых, существенную роль играют ошибки при изучении фактического питания (количественные и качественные) и неправильный учет потерь нутриентов при хранении и переработке. Во-вторых, не берется в расчет трансформация различных компонентов пищи на всех уровнях метаболизма (табл. 9.4) и влияние на степень абсорбции нутриентов особенностей состояния организма (табл. 9.5).

Особенности трансформации компонентов пищи

Нутриент	Процесс	Эффект	Возможные модифици- рующие факторы и последствия
Каротиноиды	Синтез ретинола	Превращение в витамин А	Влияют количества каротиноидов, витаминов А и Е, жиров и, возможно, белков
Витамин А(эфиры)	Деэстерификация липазами	Превращение в свободный ретинол	Может повлиять на доступность витамина А у новорожденных
Витамин К	Синтез субстратов кишечной флоры	Значительно снижает нормальный - статус витамина	Ингибирует некоторыми антибиотиками(per os)
Тиамин	Разрушение тиаминазой	Потери	Методы приготов- ления пищи (рыба)
Тиамин и ниацин	Взаимодействие с микотоксинами	Снижение доступности*	Загрязнение микоток- синами продуктов, особенно риса
Фолацин	Встраивается в боковую цепь полиглутамина	Повышается доступность	Связано с методами приготовления пищи и индивидуальными особенностями
Витамин В₁₂	Усваивается из соединений с белком при помощи гапто-корринов слюны и желудочного фактора	Существенно возрастает доступность	Обязательно для адекватной абсорбции; имеется тенденция к увеличению усвоения с возрастом
Мультивалентные Ионы металлов	Взаимодействие с фитатами и другими органическими полианионами	Снижает доступность	Сбалансированность между животными и растительными про- дуктами; уровень пищевого протеина
Кальций	Индукция кальцийсвязывающего белка	Усиливает абсорбцию	Зависит от статуса витамина D (инсо- ляция, поступление с пищей, зависит от гормонального фона)
Железо	Взаимодействует с хелатирующими и редуцирующими агентами (аскорбатом, белком)	Усиливает абсорбцию	Зависит от состава рациона, запасов железа в организме
Цинк, Медь	Взаимодействуют с белком	Усиливает абсорбцию	Конкуренция между ионами металлов за взаимодействие с хелатами пищи
Жиры	Изомеризация {цис- в транс-)	Уменьшает биоэффективность	Разогрев и гидрогенизация масел
Белки	Реакции типа Майяра; действие ингибиторов протеаз	Уменьшает доступность; снижает абсорбцию	Методы приготовления пищи

На степень усвоения нутриентов могут оказывать негативное действие лекарственные средства, алкоголь (тиамин, рибофлавин), курение (витамин С и В-каротин) и экологически обусловленная ксенобиотическая нагрузка.

Влияние различных заболеваний на пищевой статус (обеспеченность нутриентами)

Заболевание	Нутриенты
Витаминозависимые метаболические нарушения	В₁₂, В₆, В₂, биотин, фолат
Тропическое спру	В\|₂, фолат; белок
Стеаторея	Жирорастворимые витамины, липиды
Абеталипопротенемия	Токоферол
Тиреотоксикоз	В₂, йод, липиды
Диабет	Витамин С, цинк, липиды
Инфекции, воспаления	Витамины С и А, липиды, белки
Болезни почек	Увеличение потерь многих нутриентов (белка, липидов)
Опухоли	Витамины
Инфаркт миокарда	Дисбаланс липидов (3 мес)
Малярия, гемолитическая болезнь	Железо, витамин А, липиды
Гепатиты, панкреатиты	Цинк, липиды, белок
Гормональные дисфункции	Минералокортикоиды, паратиреоид- ныи гормон и трикальцитонин — вли- яние на щелочные металлы и кальции. Оральные контрацептивы и эстрогены изменяют липидный профиль

9.3.2. Лабораторная оценка пищевого статуса человека в условиях чужеродной нагрузки

Оценка степени неблагоприятного чужеродного влияния на организм включает в себя определение собственно ксенобиотиков или продуктов их метаболизации в традиционных биологических субстратах (если это возможно) в комплексе с индикаторами универсальных патохимических процессов (табл. 9.6): промежуточными и конечными продуктами перекисного окисления ли-пидов (диеновыми конъюгатами — ДК — и малоновым диальде-гидом — МДА — в эритроцитах) и активными компонентами основных клеточных защитно-адаптационных систем: восстановленным глутатионом, глутатионредуктазои, глутатионпероксида-зой — в эритроцитах; а-токоферолом, а-ретинолом — в сыворотке, а также параметрами кальциевого метаболизма: кальций сыворотки крови + активность щелочной фосфатазы ЩФ.

При подозрении на хроническую свинцовую нагрузку дополнительно к традиционным лабораторным исследованиям (показателям красной крови) необходимо определить концентрацию свинца в крови и моче, а в последней — дельта-аминолевулиновую кислоту и копропорфирины; в сыворотке крови следует изучить характеристики кальциевого обмена.

Лабораторные признаки развития ответной реакции организма взрослого здорового человека на чужеродную нагрузку

. Вид чужеродной нагрузки	Маркеры нагрузки	Признаки развития адаптационной резистентности	Признаки развития дезадаптации
Прооксидантная нагрузка	1. Витамины - антиоксиданты (Е, А, С) в соответствующих биосредах 2. ГР, ГП, КАТ в эритроцитах 3. МДА в эритроцитах 4. Кальций + + ЩФ сыворотки крови	1. Витамины- антиоксиданты (Е, А, С) на уровне обеспеченности ими организма 2. Высокая стабильная активность ГР, ГП, КАТ в эритроцитах 3. Низкая стабильная концентрация МДА в эритроцитах 4. Кальций в норме + стабильная нормальная активность ЩФ сыворотки крови	1. Витамины- антиоксиданты (Е, А, С) на уровне умеренного или глубокого дефицита 2. Низкая нестабильная активность ГР, ГП, КАТ в эритроцитах 3. Высокая (растущая) концентрация МДА в эритроцитах 4. Кальций на нижней границе нормы + высокая (растущая) активность ЩФ сыворотки крови
Токсическая (свинцовая) нагрузка	1. Концентрация НЬ и количество (форма) эритроцитов 2. А-АЛК и копропорфирины в моче 3. Свинец в крови и моче 4. Кальций + + ЩФ в сыворотке крови	1. Нормальные показатели НЬ и количество (форма) эритроцитов 2. Д-АЛК и копропорфирины в моче — в пределах нормы 3. Свинец в крови и моче — на фоновом уровне 4. Кальций в норме + стабильная нормальная активность ЩФ сыворотки крови	1. Микроцитарная нормохромная анемия 2. Повышение концентраций Д-АЛК и копропорфиринов в моче 3. Свинец в крови и моче — выше фонового уровня 4. Кальций на нижней границе нормы + высокая (растущая) активность ЩФ сыворотки крови

Примечание. ГР — глутатионредуктаза; ГП — глутатионпероксидаза; КАТ —-каталаза; МДА — малоновый диальдегид; Д-АЛК — дельта-аминолевулиновая кислота; ЩФ — щелочная фосфатаза.

Содержание дельта-аминолевулиновой кислоты (Д-АЛК, мкмоль/л) в моче при различной степени свинцовой нагрузки на организм следующее:

Полученные данные о состоянии основных метаболических и адаптационных систем в условиях ксенобиотической нагрузки j необходимо проанализировать с позиций дополнительной потребности в ряде нутриентов для защитно-адаптационных процессов. Для этого целесообразно оценить обеспеченность организма основными защитными нутриентами: витаминами-антиоксидантами, кальцием, железом, серосодержащими аминокислотами. При коррекции фактического питания чрезвычайно важно определить оптимальные потребности в указанных нутриентах.

Другими показателями, заслуживающими пристального внимания при анализе адаптационной резистентности, являются параметры микробиоценоза кишечника и аллергологического статуса.

2.Перечислите исходные данные для оценки физического развития.

4.Перечислите клинические признаки витаминной недостаточности.

5.Каковы причины развития фактического дефицита нутриентов при отсутствии их расчетного алиментарного дефицита?

6.Что включает в себя оценка степени неблагоприятного чужеродного влияния на организм?

Продолжается работа по освоению методики изучения состояния питания и оценивается:

1)пищевой статус по параметрам физического развития и симптомам микронутриентной недостаточности;

2)состояние здоровья в связи с характером питания;

3)потребность в специальном питании (диетическом и т.п.). Полученные данные заносятся в специальную форму (Форма 1), разработанную для данных исследований (являющуюся лишь примером), которая составляется врачом в зависимости от задач изучения.

6.Толщина кожно-жировой складки на трицепсе, мм

7.Отношение окружности талии к окружности бедер

10.Состояние видимых слизистых: полости рта, губ, языка, десен

13.Обнаружены клинические признаки недостаточности:

19.Заключение о необходимости диетического питания

Перечень необходимых дополнительных лабораторных исследований

22.Индикаторы развития адаптационной резистентности

23.Прогноз характера данных по п. 20—22 с учетом имеющихся результатов оценки фактического питания и пищевого статуса в реальных условиях проживания

24.Пищевой статус (оптимальный, неоптимальный)

При заполнении некоторых пунктов необходимо отметить:

п. 9, 10 — состояние кожи и видимых слизистых с позиций наличия или отсутствия признаков микронутриентной недостаточности, необходимо отметить бывает ли кровоточивость десен при чистке зубов (как часто);

п. 13 — дается заключение о наличии или отсутствии клинических признаков микронутриентной недостаточности с указанием (при необходимости) конкретных нутриентов (например, «выявлены клинические признаки дефицита витаминов С и А»);

п. 19 — дается заключение о необходимости диетической коррекции; если она необходима (из-за наличия какой-либо из указанных в п. 14 — 18 патологий), то указывается номер соответствующей диеты (используя «Справочник по диетологии»);

п. 20 — перечисляются необходимые лабораторные исследования для уточнения степени дисбаланса в питании нутриентов (белков, жиров, углеводов и минеральных веществ), выявленных при оценке фактического питания (см. табл. 8.3) с указанием биологического субстрата их идентификации с использованием табл. 9.3 (например, «спектр жирных кислот сыворотки крови; кальций + активность щелочной фосфатазы сыворотки крови»);

п. 21 — перечисляются необходимые лабораторные исследования для уточнения степени дисбаланса в питании витаминов, выявленных при оценке фактического питания (см. табл. 8.3), с указанием биологического субстрата их идентификации с использованием табл. 9.3 (например, «ФАД-эффект эритроцитов, ретинол в плазме крови, N-MN/креатитт в моче»);

п. 22 — перечисляются необходимые лабораторные исследования для изучения уровня функционирования защитно-адаптационных механизмов в реальных условиях проживания (условия даются преподавателем) с указанием биологического субстрата их идентификации (например, «МДА эритроцитов, ГП эритроцитов, дельта-аминолевулиновая кислота в моче»);

п. 23 — основываясь на данных оценки фактического питания (дисбаланс нутриентов — см. табл. 8.3) и параметров пищевого статуса (симптомы микронутриентной недостаточности, ВМГ), спрогнозировать особенности (глубину и выраженность) количественных и качественных характеристик биомаркеров пищевого статуса и индикаторов активности адаптационно-защитных систем, с заполнением табл. 9.7;

Биомаркеры пищевого статуса и индикаторы дезадаптации (пример заполнения)

Биомаркер	Индикаторные параметры пищевого статуса
Нутриенты в недостатке: Кальций Аскорбиновая кислота Рибофлавин Нутриенты в избытке: НЖК Моно- и дисахариды	Кальций на нижней границе нормы + высокая активность ЩФ в сыворотке крови Кровоточивость десен при чистке зубов, фолликулярный гиперкератоз в области локтевых суставов, концентрация витамина С в суточной моче <15 мг (глубокий дефицит) Ангулярный стоматит, хейлоз, ФАД-эффект>1,8 (глубокий дефицит) ВМ1= 28,4, дислипопротеидемия ВМ1= 28,4, гликозилированный НЬА_]С — 7 %
Индикаторы развития дезадаптации	Снижение активности ГР эритроцитов, увеличение концентрации МДА в эритроцитах

п. 24 — дается обоснованное заключение о характере пищевого статуса с указанием наиболее значимых дисбалансов в параметрах пищевого статуса и индикаторов развития дезадаптации (например, «пищевой статус неоптимальный: отмечаются дислипопротеидемия; кальций на нижней границе нормы + высокая активность ЩФ в сыворотке крови; глубокий дефицит аскорбиновой кислоты и рибофлавина; высокая концентрация МДА в эритроцитах»).

ОПТИМИЗАЦИЯ ПИТАНИЯ В УСЛОВИЯХ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Интенсификация чужеродной алиментарной нагрузки, обусловленная экологическим неблагополучием, оказывает существенное отрицательное влияние на функционирование гомеостатических систем с развитием стрессового варианта метаболизма, при котором складывается особый режим жизнеобеспечения в рамках процесса адаптации.

По определению ВОЗ, адаптация — это истинное приспособление организма к изменяющимся условиям окружающей среды, которое происходит без какого-либо нарушения данной биологической системы и превышения нормальных (гомеостатических) способностей ее реагирования. В результате может развиться либо динамическая адаптированность (адаптационная резистентность), либо дезадаптация с последующими патологическими состояниями. Конечный результат зависит от целого ряда факторов: экстремальности чужеродного воздействия (качество окружающей среды, в том числе и пищевых продуктов), функционального состояния адаптационно-защитных систем (особенности пищевого статуса). Не имея возможности радикально влиять на объем и структуру чужеродной нагрузки, врач может обосновать направления алиментарной поддержки и стимуляции процесса долговременной адаптации, которая осуществляется за счет усиления активности отдельных элементов функциональной системы (процесс актуализации — энергетическая поддержка), и включения в состав функциональной системы новых элементов (процесс мобилизации — субстратная поддержка).

Сущность динамической адаптированность заключается в повышении устойчивости к стрессовому фактору, расширении диапазона защитно-приспособительных возможностей организма, что, в конечном счете, ведет к относительному соответствию живых систем и условий их обитания, т.е. выработке адаптационной резистентности. Становление последней возможно лишь при бездефицитном поступлении всех незаменимых субстратов, представленных для человека в виде нутриентов рациона. Таким образом, алиментарная адаптация, которая может быть определена как процесс выработки резистентности организма к экстремальным внешним условиям за счет оптимизации питания, предполагает обеспечение поступления с рационом питания полного набора пищевых веществ и развитие за счет этого устойчивого функционирования всех метаболических систем. Поставленная задача может быть достигнута при условии обеспечения населения высококачественными и доступными продуктами питания в результате индивидуального, осознанного выбора на базе образовательных программ в области питания.

10.1. Основы алиментарной адаптации. Нутриенты в адаптационных процессах. Регуляция метаболизма ксенобиотиков

Для организма человека как открытой саморегулирующейся биологической системы защита от внешних воздействий реализуется в виде ряда универсальных механизмов. В настоящее время известны и изучены основные клеточные защитно-адаптационные механизмы (рис. 10.1): а) система биотрансформации ксенобиотиков; б) антиоксидантная защита.

Понятие биотрансформации ксенобиотиков охватывает не только ферментативные химические превращения, но и трансмембранныи перенос, тканевое распределение, депонирование и элиминацию.

В условиях экологической нагрузки питание должно обеспечивать, кроме традиционных функций:

• снижение усвоения ксенобиотиков в желудочно-кишечном тракте;

• ослабление неблагоприятного воздействия чужеродных факторов на клеточном и органном уровнях;