Эхокардиография

Эхокардиография — метод исследования сердца, основанный на импульсном отражении ультразвука от границ двух сред с различной акустической плотностью, т. е. от поверхности сред с различными акустическими структурами (например: кровь в полостях сердца и внутрисердечные различные структуры сердца: клапаны, миокард желудочков и предсердий, межжелудочковой перегородки и др.). Как известно, акустикой называется область физики, изучающая колебательные движения в твердых, жидких и газообразных средах. Ультразвук представляет собой механические колебания с крайне высокой частотой - более 20 КГц или 20000 Гц. Особым свойством ультразвуковой волны является ее способность отражаться от границ двух сред с различной акустической плотностью.

Для регистрации ультразвуковых колебаний используется эхокардиограф -ультразвуковой датчик с пъезокристаллом, который посылает ультразвуковые импульсы к исследуемому органу и воспринимает отраженные эхо сигналы. Последнее можно зарегистрировать на движущуюся бумагу в виде ряда волнистых линий, которые образуют эхокардиограмму (ЭхоКГ). В данной позиции, как видно из рисунка луч, проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, через переднюю и заднюю створку митрального клапана и заднюю стенку левого желудочка. Этот метод ЭхоКГ получил название М — метода (от англ. слова motion - движение), поскольку при исследовании кодируются движущиеся структуры сердца (рис.2).

Существует несколько видов ЭхоКГ. Одномерная эхокардиография (М-режим), являющаяся разверткой движения внутрисердечных структур во времени, позволяет получить значительное количество признаков и расчетных показателей для диагностики заболеваний сердца и особенностей состояния гемодинамики (рис.3). Двухкамерное исследование (секторальное сканирование) В-режим - наиболее наглядная и демонстративная методика. Она дает возможность увидеть на экране прибора изображение сечения работающего сердца, оценить пространственное расположение, размеры, формы сердечных полостей и стенок, клапанного аппарата и магистральных сосудов, что особенно важно для решения задач кардиохирургии (рис.4).

Допплерэхокардиография позволяет провести анализ характера, направления и скорости кровотока в полостях сердца и магистральных сосудах.

С помощью комплексного эхокардиографического исследования больных с приобретенными пороками, можно получить такие сведения о состоянии клапанного аппарата сердца, как наличие стеноза и регургитации, величина клапанных отверстий, подвижность створок клапанов, наличие и выраженность их фиброза. Эхокардиографическое исследование позволяет определить площадь митрального отверстия, отражающую выраженность стенозирования, могут быть определены расширения полостей левого предсердия и правого желудочка, уменьшение полостей левого желудочка, признаки гипертензии в системе легочной артерии. Так, признаками аортальной недостаточности являются высокочастотные осцилляции передней створки митрального клапана в диастолу на одномерной эхокардиографии, что более подробно изложено в соответствующих разделах.

Наиболее полную информацию о состоянии сердечно - сосудистой системы дает применение прямых, инвазивных методов исследования. Основными из них, применительно к больным с приобретенными пороками, является катетеризация полостей сердца и ангиокардиография.

Рис. 3. Схема одномерной эхокардиограммы. Сканирование из левой парастернальной позиции от верхушки левого желудочка до устья аорты и левого предсердия.

LV - левый желудочек, RV - правый желудочек, LA - левое предсердие, МV - митральный клапан, А_oУ - аортальный клапан

Рис 4. Схема сечений двухмерной эхокардиографии.

1- парастернальное сечение по длинной оси,

2 — парастернальное сечение по короткой оси.

LV - левый желудочек, RV - правый желудочек

Катетеризация (зондирование) сердца играет ведущую роль в оценке функционального состояния сердечно-сосудистой системы и в диагностике пороков сердца. С помощью полого зонда, введенного в различные сосуды и полости сердца, производится забор проб крови для анализов, запись кривых давления, внутрисердечных электро- и фонокардиограмм, введение контрастных веществ и целый ряд других исследований. Во время зондирования обследываемому может быть дана дозируемая физическая нагрузка с помощью велоэргометра, это дает возможность получить дополнительные сведения о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы.

Ангиокардиография, представляющая собой контрастное рентгенологическое исследование сердца и сосудов является важнейшим диагностическим методом при обследовании больных с приобретенными пороками сердца. Она заключается в проведении серии рентгенограмм в момент прохождения через сердце и крупные сосуды контрастного вещества. Для улавливания его прохождения через полости сердца используются специальные рентгеновские установки, позволяющее производить до 12 снимков в одну секунду, или киноустановки, работающее с еще большей скоростью (до 64 кадров в 1 секунду).

Обычно проводится селективная (избирательная) ангиокардиография, путем введения контрастного вещества в определенную полость сердца или сосуд через зонд. На ангиокардиограмах видны размеры камер сердца и сосудов, их анатомические особенности. Можно фиксировать, как контрастированная кровь проходит через сообщение между камерами сердца, задерживается в местах сужения, забрасывается назад при недостаточности клапана. При приобретенных пороках это исследование применяется, если необходимо выявить наличие и степень недостаточности аортального или митрального клапана, другие анатомические особенности, когда это не удается уточнить более простыми методами.

3.3. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

3.3.1. Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) проявляется в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярного отверстия и проходит обратный ток крови из желудочка в предсердие (регургитация).

Нарушения кровообращения при митральной недостаточности обусловлены обратным током (регургитацией) крови в левое предсердие через предсердно-желудочковое отверстие во время систолы желудочков. Патологоанатомические изменения, обуславливающие регургитацию, могут быть различными. Чаще встречаются рубцовые изменения клапана, ведущие к уменьшению его створок и к неполному их смыканию во время систолы желудочка. Реже отмечается истинные дефекты створок, развивающиеся вследствие язвенного процесса. Клапан может не полностью закрываться в результате укорочения сухожильных нитей. В поздних стадиях сердечной декомпенсации, при дилатацин сердца и расширении клапанного кольца, может возникнуть относительная недостаточность клапана. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие (регургитация).

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг атриовентрикулярного отверстия, при поражении папиллярных мышц, а также у спортсменов при циклических, динамических нагрузках, в связи с развитием дилатационной гипертрофии миокарда. Функциональная недостаточность клапана обусловленная нарушением функций мышечного аппарата, обеспечивающего его закрытие, бывает у детей физически ослабленных, астенического телосложения, при гипертрофии.

Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, оно расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана (рис.5). При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии.

Рис 5. Внутрисердечная гемодинамика: в норме (а) и при недостаточности митрального клапана (б).

Красным обозначены гипертрофированные отделы сердца; прямыми стрелками — нормальный ток крови, волнистой — обратный.

Рис 6. Фонокарднограмма при недостаточности митрального клапана, зарегистрированная у верхушки сердца. Отмечаются снижение амплитуды I тона и систолический шум, занимающий всю паузу между I и II тоном.

Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана (митральная недостаточность)

В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения на ЭКГ у больных с недостаточности митрального клапана обнаружились различные изменения. Отмечено, что долгое время ЭКГ может оставаться нормальной, если регургитация крови в левое предсердие невелика и не приводит к выраженной его перегрузке. При более значительном дефекте митрального клапана развиваются гипертрофия левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ при этом, выявлялись описанные выше признаки гипертрофии левого предсердия: увеличение амплитуды, продолжительности и раздвоение зубцов Р в отведениях I,aVL, V₅.₆(Р- mitrale), а также увеличение амплитуды и длительности 2-й отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведенииV_1.

Рис 1.9 ЭКГ при недостаточности митрального клапана.

В отличие от случаев стеноза левого антриовентрикулярного отверстия, при митральной недостаточности на ЭКГ выявлялись признаки гипертрофии не правого, а левого желудочка: увеличение амплитуда зубцов S в правых грудных отведениях (V_1-2), признаки поворота сердца против часовой стрелки (комплекс QR в отведениях V_5-6 и смещение переходной зоны вправо) отклонение электрической оси сердца влево.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в отведенииV_5-6больше 0,05. Гораздо реже определяется смещения сегмента RS-T ниже изолинии в отведенияхV_5-6I, aVL. Это объясняется относительно небольшой степенью гипертрофии левого желудочка, который испытывает при митральной недостаточности не систолическую, а объёмную (диастолическую) перегрузку.

Только в 15% случаях, при значительном клапанном дефекте и выраженной гипертензии малого круга кровообращения, к этим изменениям присоединились признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 1.9). На ЭКГ при этом обнаруживалась (Р- mitrale), а также комбинированная гипертрофия обоих желудочков, обычно с преобладанием гипертрофии левого желудочка. В таких случаях, на фоне описанных электрокардиографических признаков левожелудочковой гипертрофии, в отведении V₁ увеличивается зубец R, комплекс QRS преобретает вид rSR, а в левых грудных отведениях(V_5-6) углубляется зубец S. (Рис.1.9).

Таким образом, установлено что:

1. При умеренной недостаточности митрального клапана на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

2. При выраженном пороке и гипертензии малого круга на ЭКГ у больных с митральной недостаточностью могут присутствовать признаки гипертрофии левого предсердия и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.

Таким образом, вначале компенсация гемодинамических нарушений, обусловленных пороком, в основном ложится на наиболее сильный отдел сердца - левый желудочек, а также на левое предсердие. Повышение давления влевом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаєва). Рефлекс Китаєва - гипертония легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах ~ имеет место при пороках, сопровождающихся повышением давления в левом предсердии* особенно при митральном стенозе. Этот рефлекс в существенной мере предохраняет от гипертензии легочные капилляры, препятствуя развитию оттека легких. Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительной существующей митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умеренно выраженной недостаточностью митрального клапана долгое время ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения проявляются такие симптомы, как одышка, сердцебиение, цианоз, редко кровохаркание и др.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, толчок становится разлитым, усиленным, что отражает гипертрофию левого желудочка.

При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются вправо.

При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление первого тона. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. Систолический шум сливается с первым тоном. При застойных явлениях в легких выслушиваются влажные среднепузырчатые хрипы в нижних отделах обеих легких.

При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент второго тона над легочным стволом; иногда второй тон раздваивается за счет более позднего закрытия пульмонального клапана при высоком давлении в легочной артерии.

Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией (рис.6). Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности — неизменны. При рентгенологическом исследовании выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии.

На ЭКГ также может найти отражение гипертрофия левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р увеличиваются (Р- пульмонале).

При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

Недостаточность митрального клапана может долго оставаться компенсированным пороком. Однако при длительном существовании митральной недостаточности и ослабления сократимости миокарда левого предсердия и левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. В дальнейшем может присоединиться ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.

Но по мере прогрессирования недостаточности митрального клапана предсердии все больше переполняется кровью возвращающейся обратно из левого желудочка. Если предположить, что в полость левого предсердия возвращается 40 мл крови, то к моменту поступления крови из легочных вен половина полости предсердия уже будет занята возвращающейся кровью.

Для ее продвижения в левое предсердие повышается давление в легочных венах, что достигается гипертрофией и усиленной работой правого желудочка. Заполнение левого предсердия большой массой крови приводит к его резкому перерастяжению, т.е. к гипертрофии предсердия присоединяется тоногенная дилатация.

Во время диастолы вся эта масса крови перемещается в левой желудочек, что также приводит к его перерастяжению и появлению миогенной дилатации.

В результате растяжения мускулатура гипертрофированного левого желудочка во время систолы сокращается неполноценно и развивается его декомпенсация.

Таким образом, по мере течения порока левое предсердие теряет способность к полному опорожнению. В нем значительно повышается давление, что создает препятствие току крови из легочных вен, наступает застой в малом круге кровообращения, возрастает давление в системе легочной артерии. Ослабление левого желудочка, наступающее в поздних стадиях порока, приводит к лево желудочковой недостаточности с нарастающим застоем в малом круге кровообращения (рис.7). Митральная недостаточность в далеко зашедших стадиях протекает тяжело, является частой причиной инвалидности и представляет непосредственную угрозу жизни больных без своевременной хирургической и адекватной физической реабилитации (протезирование митрального клапана).

Дата добавления: 2014-10-23